Исследовательская статья

Влияние эфгартигимода на лечебную эффективность и факторы воспаления у пациентов с длинным сегментарным миелитом

259 просмотров

⸱

DOI:

10.3791/69263

⸱

6 января 2026 г.

 ,  , 
1Department of Neurology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, 2Department of Radiology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine

В этой статье

Краткое содержание

Эфгартигимод продемонстрировал значительную эффективность и безопасность у пациентов с миелитом длинного сегмента. Эфгартигимод снижал уровень IL-6, IL-41 и IL-10 в сыворотке у пациентов с LETM. Уровни этих цитокинов коррелировали с показателями EDSS, что указывает на их потенциальную полезность в качестве биомаркеров для прогнозирования тяжести заболевания и ответа на лечение при миелите длинного сегмента.

Аннотация

Цель статьи — оценить эффективность и влияние эфгартигимода на клинические результаты и воспалительные маркеры у пациентов с антителоотрицательным длинным сегментным миелитом (LETM). В этом ретроспективном исследовании приняли участие 47 пациентов с диагнозом антителоотрицательного LETM, включая 36 из контрольной группы, которые получали только метилпреднизолон, и 11 из наблюдательной группы, получивших комбинацию эфгартигимода и метилпреднизолона. Были проведены сравнения баллов расширенной шкалы статуса инвалидности (EDSS), шкалы клинической слабости (CFS) и короткой формы-36 (SF-36) по обследованию здоровья (SF-36) между двумя группами. Концентрации интерлейкина-6 (IL-6), IL-10 и IL-41 были обнаружены с помощью ферментно-связанного иммуносорбентного анализа (ELISA), а также оценивались их корреляции с баллами EDSS. Потенциальные предикторы терапевтической эффективности были выявлены с помощью одномерных и многомерных логистических регрессионных анализов. Эфгартигимод значительно снизил показатели EDSS и CFS после месяца лечения, при этом наблюдательная группа показала большее улучшение, чем контрольная группа. Efgartigimod улучшил качество жизни по оценке SF-36, значительно увеличив показатели физической функции (PF) и жизненной силы (VT) в группе наблюдения (p < 0,05). Эфгартигимод снизил уровень сывороточных цитокинов (IL-41, IL-10 и IL-6) и показатели EDSS во время лечения (p < 0,05). Уровни цитокинов в сыворотке положительно коррелировали с показателями EDSS. Группа (стратегия лечения) и длина вовлечённого сегмента были предиктивными факторами эффективности препарата. Эфгартигимод продемонстрировал значительную эффективность и безопасность для лечения LETM. Эфгартигимод снижал концентрацию IL-6, IL-41 и IL-10 в сыворотке у пациентов с LETM. Уровни IL-6, IL-41 и IL-10 коррелировали с показателями EDSS, что указывает на их потенциал как предиктивных биомаркеров для тяжести заболевания и эффективности лечения при LETM.

Введение

Длинносегментный миелит (LETM) — это редкое, но тяжёлое заболевание центральной нервной системы, обычно определяемое потоком трёх и более смежных сегментов спинного мозга, приводящее к моторной, сенсорной и вегетативнойдисфункциям 1. Клинически LETM часто ассоциируется с расстройством оптического спектра нейромиелита (NMOSD), которое в основном опосредовано антителами к аквапорину-4 (AQP4) 2. Однако у подгруппы пациентов с LETM отсутствуют обнаруживаемые антитела к AQP4, гликопротеину к миелино-олигодендроцитарным гликопротеинам (MOG) или глиальным фибриллярным кислотным белкам (GFAP) в сыворотке — состояние, называемое антителоотрицателнымLETM 3. Внутривенная терапия мепреднизолоном является традиционным методом леченияLETM 4. Однако его клиническая полезность существенно ограничена из-за значительных побочных эффектов, связанных смепреднизолоном 5,6. Этиология и патогенез антителоотрицательного LETM остаются неясными, отсутствие установленных рекомендаций по лечению, приводящее к относительно плохому прогнозу.

В настоящее время лечение антителоотрицательной LETM в основном зависит от эмпирических методов терапии, включая глюкокортикоиды, внутривенный иммуноглобулин (IVIG) и плазменныйобмен 7,8. Однако эффективность этих методов лечения варьируется у разных людей и может сопровождаться значительными побочнымиэффектами 9,10. Учитывая отсутствие выявленных патогенных антител, традиционные иммуносупрессивные терапии обладают ограниченной эффективностью при антитело-отрицательных LETM, что подчёркивает острую необходимость новых терапевтическихстратегий 11.

Efgartigimod, новый фрагмент человеческого антитела IgG1, связывается с неонатальным Fc-рецептором (FcRn), тем самым блокируя взаимодействие IgG-FcRn, способствуя его деградации и снижая уровень патогенных антител IgG всыворотке 12,13. В настоящее время Efgartigimod одобрен для лечения пациентов с антителами-положительной миастенией (gMG) к ацетилхолиновым рецепторам (AChR). Его эффективность у пациентов с gMG подтверждена несколькими исследованиями, показав хорошую безопасность ипереносимость 14,15. Исследования показали, что комбинированная терапия с эфгартигимодом и кортикостероидами значительно улучшает спастичность, функцию мочевого пузыря и качество жизни у пациентов смиелопатией 16,17. Однако доказательства эффективности эфгартигимода в лечении длинносегментного поперечного миелита (LETM) остаются ограниченными, что требует дальнейших клинических исследований.

Учитывая возможное наличие невыявленной патогенной иммунной дисфункции, опосредованной IgG, при антителоотрицательных LETM, эфгартигимод может предложить перспективный терапевтический вариант за счёт снижения уровня IgG в сыворотке. Однако в настоящее время нет данных об использовании эфгартигимода у пациентов с антителоотрицательным LETM. Целью данного исследования было оценить эффективность и безопасность эфгартигимода в антитело-отрицательных LETM и предоставить новые инсайты и доказательства его терапевтического применения.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Протокол

Протокол исследований был утверждён Этическим комитетом Второй аффилированной больницы Медицинской школы Чжэцзянского университета (No 2025-0581). Все эксперименты и процедуры проводились в соответствии с Хельсинкской декларацией (пересмотренной в 2013 году). В этом ретроспективном исследовании приняли участие 47 пациентов, госпитализированных по LETM во Второй аффилированной больнице Медицинской школы Чжэцзянского университета. В этом исследовании получилось информированное согласие всех участников. Это ретроспективное когортное исследование включало всех подходящих пациентов. Для оценки достаточности размера выборки был проведён постфактический анализ мощности. Результаты показали, что при текущем размере выборки наблюдаемый размер эффекта составляет 1,213515, а достигнутая мощность (вероятность 1-β err) — 0,9659161, что превышает обычный порог 0,8. Таким образом, размер выборки соответствует статистическим требованиям.

Набор пациентов

Критерии включения: включать пациентов, страдавших от острых приступов, имеющих полные клинические данные, у которых сыворотка показала отрицательный результат на антитела MOG, AQP4 и GFAP, а также чьи поражённые сегменты превышали или равны трём18. Критерии исключения: Исключить пациентов с другими заболеваниями, способными привести к инвалидности, а также пациентов, принявших эфгартигимод в остромначале, 18. Сбор информации о пациентах: Были зафиксированы демографические данные, включая возраст, пол, продолжительность заболевания и длину затронутых сегментов позвоночника.

Лечение и клиническая оценка

Группировать пациентов по соответствующим схемам лечения. Пациенты были разделены на две группы: группу лечения эфгартигимодом (n = 11) и группу традиционного лечения (n = 36). В группе эфгартигимода пациенты получали 400 мг эфгартигимода в течение 2 недель, а также внутривенную инфузию 1000 мг метилпреднизолона, смешанного с 500 мл раствора глюкозы 10%, введённой в течение двухнедельного периодалечения 16. В группе традиционного лечения пациентам проводили внутривенную инфузию 1000 мг метилпреднизолона, смешанного с 500 мл раствора глюкозы 10%, введённой в течение двухнедельного периодалечения 19.

Параметры клинической оценки пациентов

Инвалидность пациентов оценивалась с помощью ряда индексов, включая расширенную шкалу статуса инвалидности (EDSS) и клиническую шкалу хрупкости (CFS)20,21. Качество жизни пациентов оценивалось с помощью короткой формы-36 (SF-36), включая физическое функционирование (PF), психическое здоровье (MH), боль (PA), общее здоровье (GH), жизнеспособность (VT), социальное функционирование (SF), рольно-эмоциональное (RE) и роль-физическое (RP)22.

Измерение интерлейкина-6 (ИЛ-6), ИЛ-10 и ИЛ-41

Утром были собраны образцы крови натощак. Сыворотка была выделена из крови методом центрифугации 10 минут при 1000 x г и хранена при -80 °C для последующего анализа. Срок хранения всех образцов варьировался от 6 до 48 месяцев.

Уровни IL-6, IL-10 и IL-41 в сыворотке измерялись с помощью наборов иммуносусорбента, связанных с ферментами (ELISA), согласно инструкциям производителя (Таблица материалов). Уравновесьте все реагенты из набора ELISA до комнатной температуры за 20 минут до анализа. Использовались стандартные, образцовые и пустые скважины. В стандартные скважины добавляли 50 мкл стандартного раствора в различных концентрациях (0-100 пг/мл), 50 мкл образца сыворотки — в пробо, а 50 мкл разбавления образца — в пустые скважины. Промывочный буфер был подготовлен путём разведения концентрированного раствора с двойной дистиллированной водой в соотношении 1:24. Подготовленный буфер использовался в тот же день для обеспечения оптимальной эффективности мойки.

Рассчитан объём рабочего раствора на основе экспериментальных требований (100 мкл на скважину). За 15 минут до использования центрифугировали 100-кратное концентрированное биотинилированное антитело в 7 150 x g в течение 1 минуты и разбавляли с помощью буфера разбавления биотинилированных антител в соотношении 1:99 для достижения рабочей концентрации в 1x. Сразу же использовал подготовленное рабочее раствор для поддержания активности. Сопряжение ЗСР состояло из стрептавидина, конъюгованного с HRP. Рассчитан необходимый объём на основе экспериментальных требований (100 мкл на скважину), с дополнительной подготовкой 100–200 мкл для обеспечения достаточного количества. За 15 минут до использования центрифугировали концентрированный HRP-конъюгат 100x при 11 173 x g в течение 1 минуты, затем разбавили с буфером разбавления HRP в соотношении 1:99 для достижения рабочей концентрации 1x. Сразу использовал подготовленный рабочий раствор, чтобы сохранить его активность.

Подготовленные стандартные скважины (100 мкл разбавлённого стандарта), пустые скважины (100 мкл буфера разведения стандарта и образцов) и пробные скважины (100 мкл разбавлённого пробного образца) соответственно. После добавления растворов запечатайте пластину мембраной и инкубуйте при комнатной температуре в течение 1,5 часа. После инкубации удалите жидкость из колодцев без промывки. Затем в каждую скважину добавляли по 100 мкл рабочего раствора биотинилированных антител. Запечатать пластину и инкубировать при 37 °C в течение 1 часа, чтобы облегчить связывание биотинилированного антитела с комплексами антиген-антитела. После инкубации удалите жидкость из колодцев и промокните пластину чистой впитывающей бумагой. Заполните каждую колодцу 350 мкл буфера для промывки и дайте ей постоять 1 минуту. После удаления жидкости промокните пластину на впитывающей бумаге. Повторил эту процедуру промывания 4 раза.

После промывки добавьте в каждую скважину по 100 мкл ферментного рабочего раствора. Запечатайте пластину и инкубуйте при 37 °C в течение 30 минут, чтобы обеспечить полное связывание между конъюгатом HRP и биотинилированным антителом. После инкубации полностью удалите жидкость из колодец и промокните пластину чистой впитывающей бумагой. Повторите описанную выше процедуру промывания 5 раз, чтобы тщательно удалить несвязанные конъюгаты ферментов и минимизировать неспецифические реакции. После промывки добавьте в каждую скважину 90 мкл раствора субстрата. Запечатайте пластину и инкубуйте при 37 °C в темноте примерно 15 минут. Предварительно нагрейте считыватель микропластин на 15 минут для обеспечения точности обнаружения. После инкубации в каждую скважину добавляли 50 мкл стоп-раствора для прекращения цветообразования и ферментативной реакции. После завершения реакции немедленно измерялась оптическая плотность (OD) на 450 нм каждой скважины, а результаты записывались с помощью считывателя микропластин для последующего анализа и расчёта данных.

Статистический анализ

Статистический анализ проводился на SPSS 27.0 и GraphPad Prism 8.4.3. Для сравнения исходных данных между двумя группами использовались независимые выборки t-test и χ2-тест. Для сравнения клинических результатов и показателей качества жизни до и после лечения использовался парный образец T-тест или тест Уилкоксона. Кроме того, уровни сыворотки IL-6, IL-10 и IL-41 сравнивались до и после лечения с помощью парного образца T-теста. Сравнение между этими двумя группами проводилось с помощью независимого t-теста выборок. Коэффициент корреляции Пирсона использовался для измерения корреляции между уровнями факторов воспаления и EDSS. Различия считались статистически значимыми при p < 0,05.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Результаты

В этом исследовании было зарегистрировано 47 пациентов по двум когортам. Как показано в Таблице 1, между этими двумя группами не было выявлено значимых различий по возрасту (p=0,414), полу (p=0,880), продолжительности заболевания (p=0,144) и длине затронутых сегментов позвоночника (p=0,945).

Мы оценили клиническую эффективность обеих групп с использованием баллов EDSS и CFS (Таблица 2). До лечения не было значимых различий в п...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Обсуждение

LETM часто проявляется в виде паралича, слабости конечностей, нарушения мочеиспускания и других неврологическихсимптомов 23. Метилпреднизолон является основным клиническим препаратом для лечения LETM и имеет долгую историю24,25. Однако есть пациенты, которые не реагируютна 26. Эфгартигимод — надёжный препарат для лечения миастения, снижая патогенныйIgG 2...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Раскрытие информации

Авторы отмечают, что в этой работе нет конфликтов интересов.

Благодарности

Эта работа была поддержана Фондом естественных наук провинции Чжэцзян (NSFZJ) (номер гранта: LTGY23H090006).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Материалы

Список материалов, использованных в этой статье
ИмяКомпанияКаталожный номерКомментарии
efgartigimodVetter Pharma-Fertigung GmbH & H amp; Рота KG, ГерманияSJ20230008
ElaBoX для обнаружения человеческого интерлейкина-10Соларбио, Пекин, КитайSEKH-0018
Набор для обнаружения интерлейкина-6 человека ElaBoXСоларбио, Пекин, КитайSEKH-0014
GraphPad Prism 8Graphpad, Сан-Диего, Калифорния, США
Комплект ELISA для человека IL-4Thermo Fisher Scientific, Уолтем, Массачусетс, СШАBMS225-2
SPSS 26.0 корпорации IBMSPSS, Чикаго, Иллинойс, США
метилпреднизолонPFIZER SA, Брюссель, БельгияH20130302
Ридер ферментно-связанного иммуносусорбентного анализа Multiskan FC (ELISA)Thermo Fisher Scientific, Уолтем, Массачусетс, США1410101

Ссылки

  1. Qureshi, M. G., Harjpal, P., Nawkhare, A. V., Saklecha, A., Seth, N. H. Integrated Rehabilitation of Longitudinal Extensive Transverse Myelitis: Study of a Complex Case. Cureus. 16 (9), e68778(2024).
  2. Abou Raya, A., Raya, S. A. Neuromyelitis optica spectrum disorders (NMOSD) and systemic lupus erythematosus (SLE): Dangerous duo. Int J Rheumatic Dis. 27 (1), e14973(2024).
  3. Ramanathan, S., et al. Antibodies to myelin oligodendrocyte glycoprotein in bilateral and recurrent optic neuritis. Neurol Neuroimmunol Neuroinflammat. 1 (4), e40(2014).
  4. Wang, X., et al. Long-term outcomes of varicella zoster virus infection-related myelitis in 10 immunocompetent patients. J Neuroimmunol. 321, 36-40 (2018).
  5. Millar, K., Manlhiot, C., Yeung, R. S., Somji, Z., McCrindle, B. W. Corticosteroid administration for patients with coronary artery aneurysms after Kawasaki disease may be associated with impaired regression. Int J Cardiol. 154 (1), 9-13 (2012).
  6. Hu, T., et al. open-label, non-inferiority trial comparing the effectiveness and safety of ductal lavage versus oral corticosteroids for idiopathic granulomatous mastitis: a study protocol. BMJ Open. 10 (10), e036643(2020).
  7. Sahraian, M. A., et al. Diagnosis and management of Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD) in Iran: A consensus guideline and recommendations. Mult Scler Relat Disord. 18, 144-151 (2017).
  8. Hao, Y., Xin, M., Wang, S., Ma, D., Feng, J. Myelopathy associated with mixed connective tissue disease: clinical manifestation, diagnosis, treatment, and prognosis. Neurol Sci. 40 (9), 1785-1797 (2019).
  9. Hung, S. K. Y., Hiew, F. L., Viswanathan, S., Puvanarajah, S. Conventional and unconventional therapies in typical and atypical chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with different clinical course of progression. J Peripheral Nervous Sys. 23 (3), 183-189 (2018).
  10. Malvaso, A., et al. Unravelling the Acute, Chronic and Steroid-Refractory Management of High-Grade Neurological Immune-Related Adverse Events: A Call to Action. Brain Sci. 14 (8), 764(2024).
  11. Huda, S., et al. Neuromyelitis optica spectrum disorders. Clin Med (Lond). 19 (2), 169-176 (2019).
  12. Zakrzewicz, A., et al. Stabilization of Keratinocyte Monolayer Integrity in the Presence of Anti-Desmoglein-3 Antibodies through FcRn Blockade with Efgartigimod: Novel Treatment Paradigm for Pemphigus. Cells. 11 (6), 942(2022).
  13. Zakrzewicz, A., et al. Binding to the neonatal Fc receptor enhances the pathogenicity of anti-desmoglein-3 antibodies in keratinocytes. Front Immunol. 15, 1473637(2024).
  14. Katyal, N., et al. Safety and outcomes with efgartigimod use for acetylcholine receptor-positive generalized myasthenia gravis in clinical practice. Muscle Nerve. 68 (5), 762-766 (2023).
  15. Blair, H. A. Efgartigimod: A Review in Generalised Myasthenia Gravis. Drugs. 84 (11), 1463-1474 (2024).
  16. Zeng, J., et al. Efgartigimod Combined With Steroid Treatment for HAM/TSP: A Case Report. Ann Clin Transl Neurol. 12 (9), 1937-1941 (2025).
  17. Howard, J. F. Jr, et al. Subcutaneous efgartigimod PH20 in generalized myasthenia gravis: A phase 3 randomized noninferiority study (ADAPT-SC) and interim analyses of a long-term open-label extension study (ADAPT-SC+). Neurotherapeutics. 21 (5), e00378(2024).
  18. Downey, R., et al. Acute Flaccid Myelitis Among Hospitalized Children in Texas, 2016. Pediatr Neurol. 106, 50-55 (2020).
  19. Wang, P., et al. Clinical efficacy of γ-globulin combined with dexamethasone and methylprednisolone, respectively, in the treatment of acute transverse myelitis and its effects on immune function and quality of life. Exp Ther Med. 20 (5), 104(2020).
  20. Rabadi, M. H., Vincent, A. S. Comparison of the Kurtkze expanded disability status scale and the functional independence measure: measures of multiple sclerosis-related disability. Disabil Rehabil. 35 (22), 1877-1884 (2013).
  21. Rockwood, K., Theou, O. Using the Clinical Frailty Scale in Allocating Scarce Health Care Resources. Can Geriatr J. 23 (3), 210-215 (2020).
  22. Brazier, J. E., et al. Validating the SF-36 health survey questionnaire: new outcome measure for primary care. Bmj. 305 (6846), 160-164 (1992).
  23. Zinelli, G. D., Alt, M. C. R., Menezes, B. K., Buffon, V. R. Myelite transverse due to herpes virus: Case report. Brazilian J Infectious Dis. 27, 103470(2023).
  24. Kalita, J., Guptar, P. M., Misra, U. K. Clinical and evoked potential changes in acute transverse myelitis following methyl prednisolone. Spinal Cord. 37 (9), 658-662 (1999).
  25. Karishma, F. N. U., et al. Acute Transverse Myelitis as an Unusual Complication of Dengue Fever: A Case Report and Literature Review. Cureus. 16 (2), e54074(2024).
  26. Pourmoghaddas, Z., et al. Longitudinally extensive transverse myelitis as a sign of multisystem inflammatory syndrome following COVID-19 infection: A pediatric case report. J Neuroimmunol. 360, 577704(2021).
  27. Howard, J. F., et al. Randomized phase 2 study of FcRn antagonist efgartigimod in generalized myasthenia gravis. Neurology. 92 (23), e2661-e2673 (2019).
  28. Dos Santos, J. B. R., Gomes, R. M., da Silva, M. R. R. Abdeg technology for the treatment of myasthenia gravis: efgartigimod drug experience. Expert Rev Clin Immunol. 18 (9), 879-888 (2022).
  29. Kurtzke, J. F. On the origin of EDSS. Mult Scler Related Disord. 4 (2), 95-103 (2015).
  30. Min, W., et al. Clinical characteristics of late-onset neuromyelitis optica spectrum disorder. Mult Scler Related Disord. 70, 104517(2023).
  31. Church, S., Rogers, E., Rockwood, K., Theou, O. A scoping review of the Clinical Frailty Scale. BMC Geriatrics. 20 (1), 393(2020).
  32. Schwartz, C. E., Stark, R. B., Stucky, B. D., Li, Y., Rapkin, B. D. Response-shift effects in neuromyelitis optica spectrum disorder: estimating response-shift-adjusted scores using equating. Quality Life Res. 30 (5), 1283-1292 (2021).
  33. van Leeuwen, C. M. C., van der Woude, L. H. V., Post, M. W. M. Validity of the mental health subscale of the SF-36 in persons with spinal cord injury. Spinal Cord. 50 (9), 707-710 (2012).
  34. Hirano, T., et al. Complementary DNA for a novel human interleukin (BSF-2) that induces B lymphocytes to produce immunoglobulin. Nature. 324 (6092), 73-76 (1986).
  35. Içöz, S., et al. Enhanced IL-6 Production in Aquaporin-4 Antibody Positive Neuromyelitis Optica Patients. Int J Neurosci. 120 (1), 71-77 (2010).
  36. Kong, B. S., et al. Increased frequency of IL-6-producing non-classical monocytes in neuromyelitis optica spectrum disorder. J Neuroinflammat. 14 (1), 191(2017).
  37. Kaplin, A. I., et al. IL-6 induces regionally selective spinal cord injury in patients with the neuroinflammatory disorder transverse myelitis. J Clin Investigat. 115 (10), 2731-2741 (2005).
  38. Araki, M. Blockade of IL-6 signaling in neuromyelitis optica. Neurochem Int. 130, 104315(2019).
  39. Dixit, P., et al. Cytokines and matrix metalloproteinases in the cerebrospinal fluid of patients with acute transverse myelitis: an outcome analysis. Inflammat Res. 65 (2), 125-132 (2016).
  40. Gilio, L., et al. Interleukin-10 contrasts inflammatory synaptopathy and central neurodegenerative damage in multiple sclerosis. Front Mol Neurosci. 17, 1430080(2024).
  41. Freedman, P., Schock, B., O'Reilly, S. The Novel Cytokine Interleukin-41/Meteorin-like Is Reduced in Diffuse Systemic Sclerosis. Cells. 13 (14), 1205(2024).
  42. Wang, Z., et al. Increased serum interleukin-41 correlates with disease severity in myasthenia gravis. Int Immunopharmacol. 134, 112275(2024).
  43. Jiang, Y., et al. Myelitis: A Common Complication of Tuberculous Meningitis Predicting Poor Outcome. Neurol. 13, 830029(2022).
  44. Li, H., Jiang, Y., Zhang, Y., Xu, D., Zhang, Y. Relapse risk factors analysis within 1 year after the first onset of neuromyelitis optica spectrum disorders: A two-center retrospective study. Mult Scler Related Disord. 93, 106209(2025).
  45. Li, D., et al. Sialylated immunoglobulin G: a promising diagnostic and therapeutic strategy for autoimmune diseases. Theranostics. 11 (11), 5430-5446 (2021).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Перепечатки и разрешения

Запросить разрешение на повторное использование текста или иллюстраций этой статьи JoVE

Запросить разрешение

Теги

LETM6

Похожие статьи