Для просмотра этого контента требуется подписка на JoVE. Войдите или начните свой бесплатный пробный период.

Методическая статья

Двойная трассерная ПЭТ/КТ визуализация с использованием 18F-AV-45 и 18F-AV-1451 для диагностики болезни Альцгеймера

416 просмотров

⸱

DOI:

10.3791/69479

⸱

6 марта 2026 г.

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Nuclear Medicine, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, 2Department of Nursing, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine

В этой статье

Краткое содержание

Этот протокол описывает стандартизированную процедуру двойной трассерной ПЭТ/КТ визуализации с использованием 18F-AV-45 и 18F-AV-1451 у пациентов с подозрением на болезнь Альцгеймера (АД). Он включает подготовку пациента, введение трассеров, критерии получения и интерпретации изображений, а также репрезентативные характеристики амилоидной и тау-патологии.

Аннотация

Болезнь Альцгеймера (АД) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся коварным началом и постепенным ухудшением состояния. Клинически это проявляется как когнитивное снижение и поведенческие изменения, а не только как генерализованная деменция. В настоящее время диагностическая точность АД остаётся ограниченной из-за неспецифических клинических проявлений и низкой специфичности традиционных обследований, таких как нейропсихологические оценки, электроэнцефалография (ЭЭГ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Позитронно-эмиссионная томография/компьютерная томография (ПЭТ/КТ) предоставляет подробную структурную и функциональную информацию, а также специфические молекулярные распределения, что делает её всё более ценной для диагностики и исследований АД. Мы провели ПЭТ/КТ с использованием радиотрассеров 18F-AV-45 (флорбетапир) и 18F-AV-1451 (флортауципир). Ключевое различие между этими трассерами заключается в их молекулярных мишенях: 18F-AV-45 связываются с β-амилоидом (Aβ), тогда как 18F-AV-1451 специально нацелены на тау-белок. В этом исследовании подробно рассматривается протокол совместного использования обоих трассеров в диагностике АД, включая процедуры подготовки пациентов, методы получения изображений, стандарты интерпретации и клиническую значимость их совместного применения. Этот протокол с двойным трассером обеспечивает чувствительный, комплексный и неинвазивный метод для выявления как амилоидной, так и тау-патологии, улучшая раннюю диагностику, стадирование заболевания и исследования прогрессирования заболевания.

Введение

Болезнь Альцгеймера (АД) — это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся медленным началом и постепенным ухудшением когнитивных функций. Клинически она проявляется с субъективным когнитивным снижением (СКД), лёгким когнитивным нарушением (МКИ), нарушениями памяти, исполнительной дисфункцией, афазией и поведенческимиизменениями. 1. Характерные патологические признаки АД включают отложение β-амилоидных (Aβ) бляшек и образование нейрофибриллярных узлов, состоящих из гиперфосфориллированного белка тау. Эти патологические маркеры являются ключевыми диагностическими критериями для АД и служат основными молекулярными мишенями для исследований визуализации и биомаркеров. Распространённость АД резко растёт с возрастом. Во всём мире более 50 миллионов человек страдают отних, и ожидается, что к 2050 году число случаев деменции утроится. АД является одной из ведущих причин смерти пожилых людей, создавая огромное социально-экономическое бремя. Однако раннее выявление АД остаётся глобальнойпроблемой 3. В связи с этим возникает острая необходимость разработать более точные ранние диагностические стратегии.

Оценка когнитивных функций является предпочтительным методом диагностики деменции при ДА, однако некоторые шкалы не имеют консенсуса по оптимальным пороговым значениям и нормам, адаптированным к образованию. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), как рутинные методы нейровизуализации, могут использоваться для выявления атрофии мозга или других структурных изменений, способствующих когнитивным нарушениям. Несмотря на использование когнитивного тестирования, КТ и МРТ, ранняя диагностика остаётся сложной, поскольку структурная визуализация обычно выявляет изменения только на умеренных и поздних стадиях и не имеет специфичности кболезни 4. Позитронно-эмиссионная томография/компьютерная томография (ПЭТ/КТ), как неинвазивная молекулярная визуализация, позволяет проводить полуколичественный анализ метаболизма мозга и отложения белка. Совместное применение амилоидных и тау ПЭТ-трассеров даёт дополнительную информацию о патофизиологии заболеваний 5,6,7,8.

Аномрантный метаболизм и отложение Aβ являются инициирующим событием и центральной движущей силой патологического прогрессирования АД. Под воздействием генетических факторов (например, мутаций в генах APP или PSEN1/2) или возрастных факторов выработка Aβ (особенно Aβ42) увеличивается и/или его клиренс снижается, что приводит к повышению концентраций. Растворимые мономеры Aβ изначально агрегируются в растворимые олигомеры, которые широко признаны основными нейротоксичными видами. Эти Aβ-олигомеры далее полимеризуются в нерастворимые фибриллы и в конечном итоге откладываются внеклеточно в паренхиме мозга, образуя старческие бляшки — одну из характерных патологических особенностей мозгаAD 9,10. Отложение и нейротоксичные эффекты Aβ вызывают каскады по течению патологических потоков, в частности гиперфосфорилирование белка Tau, приводящее к нейрофибриллярным узлам, а также продолжительное нейровоспаление, что в совокупности приводит к широкой потере нейронов и атрофиимозга 11. Образование нейрофибриллярных узлов в результате гиперфосфорилирования белка тау является одной из патологических признаков12 н.э., с сильной пространственно-временной корреляцией с развитием нейродегенерации и клиническими симптомами. Белок тау, самый распространённый белок, ассоциированный с микротрубочками, широко распространён как в периферической, так и в центральной нервной системах. Его патологическое накопление тесно коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений, что делает его перспективной терапевтической целью для пациентов с АД.

Согласно рекомендациям Европейского агентства по лекарственным средствам (EMA), измерения β-амилоидных (Aβ) пептидов и общего уровня белка тау в спинномозговой жидкости (СМС) могут помочь в диагностике и терапевтическом мониторинге болезни Альцгеймера (AD)13,14. Хотя этот метод относительно недорогой, люмбальная пункция инвазивна и может вызывать дискомфорт или осложнения. Плазменные биомаркеры15,16, включая соотношение Aβ42/40, общий тау и фосфорилированный тау — представляют собой неинвазивную и экономичную альтернативу, которая всё чаще применяется в клиническом скрининге. Тем не менее, ПЭТ-визуализация остаётся незаменимой для визуализации пространственного распределения амилоидной и тау патологии in vivo, предоставляя подробную топографическуюинформацию 17,18, дополняющую биомаркеры жидкости и улучшая дифференциальную диагностику и прогностическуюоценку 19.

Неинвазивное обнаружение отложения белка тау в определённых областях мозга имеет значительную ценность для раннего прогнозирования и диагностики заболевания. Применение радиотрассеров тау позволяет визуально локализовать отложение церебрального тау, обеспечивая своевременную и точную поддержку дифференциальной диагностики и мониторинга заболеваний, а также предоставляя важные доказательства для оценки экспериментальных клинических вмешательств.

18F-AV-45 (флорбетапир) демонстрирует высокую связывающую аффинность с белкомAβ 20. Он широко применяется в клинических исследованиях, связанных с белком β-амилоид. 18ПЭТ-визуализация F-AV-45 позволяет неинвазивно визуализировать осаждение мозга Aβ и в определённой степени отражает клинический когнитивный статус пациентов с болезнью Альцгеймера. 18F-AV-1451 (flortaucipir) используется для изучения плотности и распределения агрегированных нейрофибриллярных узлов Тау (NFT) вмозге 21. Будучи тау-специфическим молекулярным зонд для ПЭТ-визуализации, он обладает значительным потенциалом как биомаркер для эффективного выявления когнитивного снижения и отслеживания прогрессирования заболевания у пациентов с АД. Хотя эти трассеры хорошо установлены по отдельности, отчеты о одновременной амилоидной и тау-оценке остаются ограниченными. Этот протокол вводит двойной трассерный процесс ПЭТ/КТ визуализации, предназначенный для более точной и комплексной диагностической модели болезни Альцгеймера.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Протокол

Это исследование было одобрено Комитетом по медицинской этике Первой аффилированной больницы Медицинской школы Чжэцзянского университета (Ref. IIT20210007C-R2). Все участники предоставили письменное информированное согласие перед участием, и исследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией. Реагенты и используемое оборудование перечислены в Таблице материалов.

1. Профессиональные квалификации

  1. Убедиться, что врач, оценивающий эксперт, имеет специализированную подготовку в области неврологии или психиатрии, и что как минимум 50% его клинической практики связаны с оценкой и ведением пациентов с когнитивными нарушениями или деменцией, включая подозрение на АД.

2. Отбор пациентов

  1. Критерии включения: Включайте пациентов, соответствующих одному или нескольким из следующих заболеваний:
    1. Люди с субъективным когнитивным нарушением, подтвержденным специалистом по деменции.
    2. Пациенты с когнитивными нарушениями неопределенной этиологии после комплексной оценки.
    3. Пациенты с лёгкими когнитивными нарушениями (МКД) вызванными АД, определяемыми по критериямNIA-AA 22, которые могут получить пользу от амилоидной или тау-визуализации для повышения диагностической уверенности.
    4. Пациенты, соответствующие клиническим критериям АД, но проявляющие атипичные или смешанные черты.
    5. Люди с прогрессирующей или ранней деменцией (началась до 65 лет), требующей уточнения подтипа заболевания.
    6. Пациенты, проходящие обследование для оценки тяжести деменции.
  2. Критерии исключения
    1. Исключайте людей с сосудистой деменцией, тяжёлым депрессивным расстройством, черепно-мозговой травмой, психическими заболеваниями или другими медицинскими состояниями, способствующими когнитивному снижению.

3. Подготовка трассеров и дозировка радиации

  1. Синтезировать 18F-AV-45 и 18F-AV-1451 согласно установленнымпротоколам 23,24. Убедитесь, что радиохимическая чистота превышает 95%.
  2. Вводите внутривенно 370–400 МБк (10 ± 1 мКи) каждого индикатора с контролируемой скоростью 1–2 мл/с.
  3. Промывайте внутривенную катеку физиологическим раствором, чтобы минимизировать остаточную радиоактивность.
  4. Запишите точную дозу, время и место инъекции.

4. Подготовка участников

  1. Инструкции по предварительному осмотру
    1. Предоставьте информационный лист с описанием процедур исследования и мер безопасности.
    2. Инструктуйте участников избегать алкоголя, кофеина и интенсивной физической активности в течение 24 часов до сканирования.
    3. Поддерживайте стабильное физиологическое состояние для обеспечения последовательности визуализации.
    4. Перед обследованием придерживайтесь нормального питания и гидратации.
    5. Прекратите приём психотропных или нейроактивных препаратов (например, антидепрессантов, противоэпилептиков, седативных) за 24–48 часов до сканирования.
    6. Убедитесь, что каждый участник сопровождается опекуном и приносит соответствующие медицинские и медикаментозные записи.
  2. Процедуры в день сканирования
    1. Проверьте форму заявки и удостоверение личности пациента.
    2. Получите подписанную форму информированного согласия перед проведением трассировки.
    3. Записывайте рост, вес, жизненные показатели и принимаемые лекарства.
    4. Установите внутривенный доступ с помощью катетера 20–22 G.
    5. Проверьте информацию о пациенте перед инъекцией трассеров.

5. Процедуры ПЭТ/КТ визуализации

  1. 18F-AV-45 ПЭТ/КТ визуализация
    1. Внутривенно введите 18F-AV-45 (370–400 МБк) со скоростью 1–2 мл/с.
    2. После инъекции промите катеон физиологическим раствором и сжайте место на 5 минут, чтобы предотвратить экстравазацию.
    3. Попросите участника тихо отдохнуть в тускло освещённой комнате (температура ~26 °C) в течение 50–70 минут, избегая разговоров, еды или движения.
    4. Попросите участника опорожнить мочевой пузырь перед сканированием.
  2. Получение ПЭТ/КТ изображений
    1. Позиционирование
      1. Попросите участника лечь на спине на столе ПЭТ/КТ с орбитомеатальной базовой линией перпендикулярно столу.
      2. Выровняйте лазер средней линии с носовой средней линией.
      3. Используйте подголовник или поролоновые подушечки, чтобы минимизировать движение.
      4. Если пациент не может оставаться на месте, назначите лёгкую седацию по разрешения невролога.
    2. Приобретение скаутов и CT
      1. Получите низкодозовые снимки скаута с КТ для проверки позиции.
      2. Проведите КТ-сканирование с использованием 120 кВ, 300 мА, толщины среза 3,0 мм, тангажа 0,8 и осевого поля зрения 26 см (от отверстия большого отверстия до вершины).
    3. Сбор данных ПЭТ
      1. Получите статические данные ПЭТ в течение 20 минут сразу после КТ.
      2. Поддерживайте неподвижность пациента на протяжении всего процесса приобретения.
  3. Реконструкция изображения
    1. Реконструировать данные PET с помощью алгоритма OSEM + PSF + TOF с 6 итерациями и 5 подмножествами.
    2. Размер матрицы: 440 × 440; Размер вокселя: 2 × 2 × 3 мм3.
    3. Сливайте изображения ПЭТ и КТ для анатомического ориентира.
    4. Используйте данные КТ исключительно для коррекции затухания.
    5. Архивируйте все сырые и восстановленные наборы данных.

6. 18F-AV-1451 ПЭТ/КТ визуализация

  1. Расписание 18F-AV-1451 ПЭТ/КТ в течение 1 недели после 18обследований F-AV-45 (минимальный интервал в 24 часа).
  2. Повторите те же этапы подготовки и визуализации, что и для 18F-AV-45.
  3. Используйте период захвата 80–100 минут, примерно на 30 минут дольше, чем у 18F-AV-45.
  4. Внутривенно введите 370–400 MBq 18F-AV-1451 при скорости 1–2 мл/с, затем промывайте физиологический раствор.
  5. Сохраняйте те же параметры ПЭТ/КТ, что и описанные ранее (шаг 5).
  6. Убедитесь, что все изображения анонимизированы перед интерпретацией.

7. Интерпретация и анализ изображений

  1. Проверьте качество изображения на наличие артефактов движения и выравнивания.
  2. Слепите всю информацию о пациентах перед проверкой.
  3. Проведите независимую интерпретацию двумя врачами ядерной медицины с согласием старшего рецензента.
  4. Визуально анализируйте изображения с помощью равномерного масштабирования оттенков серого.
  5. Оцените шесть областей мозга: лобную, теменную, височную, затылочную долю, заднюю поясную кору и мозжечок.
  6. Обеспечьте следующие критерии интерпретации:
    1. Отрицательно:
      1. Обеспечить минимальное или отсутствующее поглощение серого вещества, меньшее, чем в соседнем белом веществе.
      2. Обеспечьте чёткий контраст между серым и белым веществом с чётко выраженными границами.
      3. Убедитесь, что межполушарная трещина широкая и неровная.
    2. Положительно:
      1. Убедитесь, что одна или несколько областей мозга показывают поглощение серого вещества, равное или превышающее белое.
      2. Обеспечьте симметричное поглощение через полушария, часто задействуя латеральные височные, лобные, задние поясные, прекунеус и теменные доли.
      3. Убедитесь, что отложение коры Aβ в первую очередь охватывает латеральную височную долю, лобную долю, заднюю поясную извилину, прекунеус и теменную долю, при этом сохраняя или минимально затрагивая сенсомоторную кору и зрительную кору.
        ПРИМЕЧАНИЕ: межполушарная трещина не видна; если он виден, то выглядит как тонкая, регулярная линия. Анализ ПЭТ-изображений 18F-AV-1451 был проведён с использованием следующей методологии: аномальное поглощение трассеров тау, наблюдаемое в любой области мозга на протяжении трёх последовательных срезов.

8. Краткое описание времени и рабочего процесса

  1. Подготовка к предосмотру: Проведите предосмотр за 1–3 дня до ПЭТ/КТ. Убедитесь, что все проверки соответствия, процедуры информированного согласия и планирование трекеров были завершены в этот период.
  2. Подготовка к дню сканирования: Проводите подготовку пациента за 1–2 часа до инъекции трассера, включая проверку натощак, удаление металлических предметов и процедуры позиционирования пациента.
  3. 18Фаза поглощения F-AV-45: Дайте трассеру 50–70 минут после внутривенного ввода 18F-AV-45 перед получением изображения.
  4. 18Фаза захвата F-AV-1451 — Обеспечить период захвата трассером 80–100 минут после внутривенного введения 18F-AV-1451 перед получением изображения.
  5. Получение ПЭТ/КТ: Получение ПЭТ/КТ изображений примерно 20 минут на один трассер с использованием стандартизированного протокола сканирования.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Результаты

Типичные особенности изображения амилоидного ПЭТ
Типичные амилоидные ПЭТ-отрицательные характеристики изображения включают «гребневый знак» (градиентное явление, образуемое разницей поглощения между серым и белым веществом, наиболее заметное в височно-затылочных долях на осевых изображениях), «двойной выпуклый линзовый знак» (веретенообразное явление, вызванное отделением высокопоглощённого белого вещества в полуовале смежного низкопоглощённого серого вещества). наблюдается на уровне полуовального це...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Обсуждение

Болезнь Альцгеймера (AD) является самой распространённой причиной деменции во всём мире. Традиционные диагностические методы, включая когнитивное тестирование, КТ и МРТ, часто не обладают специфичностью, особенно на ранних стадиях прогрессирования заболевания. Двухтрассерная ПЭТ/КТ визуализация обеспечивает молекулярную стратегию, позволяющую in vivo визуализировать ключевые патологические белки АД — β-амилоида и тау — обеспечивая повышенную точность характеристики и стадировани...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Раскрытие информации

Ни одного.

Благодарности

Ни одного.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Материалы

Список материалов, использованных в этой статье
ИмяКомпанияКаталожный номерКомментарии
Аудиовизуальная изоляция (беруши, маска для глаз)Рота 3M1100 берушей; Общая маска для глазУменьшайте сенсорную нагрузку в период отдыха.
Пенопластовые накладки и ограничивающие ремниQfixRT-4542Минимизируйте движение головы и конечностей.
ПодголовникЛучевая терапия CIVCOMTAP100Обездвиживание головы во время сканирования.
Программное обеспечение для анализа изображенийBeijing MedEx MEMRS-NM-CПолуколичественный анализ и оценки на основе VOI.
Рабочая станция по реконструкции изображенийSiemens Healthineerssyngo.viaРеконструкция ПЭТ/КТ и слияние изображения.
IV удлинитель / трёхпозиционный запорный кранBD20045Закрепите инъекционную линию и проведите промывку физиологическим раствором.
Периферический капельница (20– 22G)BDInsyte Autoguard 20GУстановить периферический венозный доступ.
ПЭТ/КТ-сканерSiemens Healthineers, ГерманияБиограф ВижнПолучение ПЭТ- и КТ-изображений.
Стерильные шприцы (5 мл / 10 мл)BDСсылка 309604Инъекция радиотрассера.
Термометр/гигрометрTesto608-H1Поддерживайте комнатную температуру (~26&°; C) во время поглощения.

Ссылки

  1. Sperling, R. A., et al. Toward defining the preclinical stages of Alzheimer's disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 7 (3), 280-292 (2011).
  2. Scheltens, P., et al. Alzheimer's disease. Lancet. 397 (10284), 1577-1590 (2021).
  3. Dubois, B., et al. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: Recommendations of the international working group. Lancet Neurol. 20 (6), 484-496 (2021).
  4. Scheltens, P., Kittner, B. Preliminary results from an MRI/CT-based database for vascular dementia and Alzheimer's disease. Ann N Y Acad Sci. 903, 542-546 (2000).
  5. Tian, M., et al. International nuclear medicine consensus on the clinical use of amyloid positron emission tomography in Alzheimer's disease. Phenomics. 3 (4), 375-389 (2023).
  6. Therriault, J., et al. Biomarker modeling of Alzheimer's disease using PET-based Braak staging. Nat Aging. 2 (6), 526-535 (2022).
  7. Chetelat, G., et al. Amyloid PET and (18) F-FDG PET in the diagnostic investigation of Alzheimer's disease and other dementias. Lancet Neurol. 19 (11), 951-962 (2020).
  8. Hoilund-Carlsen, P. F., Alavi, A., Barrio, J. R. PET/CT/MRI in clinical trials of Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 101 (s1), S579-S601 (2024).
  9. Hardy, J., Selkoe, D. J. The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease: Progress and problems on the road to therapeutics. Science. 297 (5580), 353-356 (2002).
  10. Hardy, J. A., Higgins, G. A. Alzheimer's disease: The amyloid cascade hypothesis. Science. 256 (5054), 184-185 (1992).
  11. Busche, M. A., Hyman, B. T. Synergy between amyloid-beta and tau in Alzheimer's disease. Nat Neurosci. 23 (10), 1183-1193 (2020).
  12. Long, J. M., Holtzman, D. M. Alzheimer disease: An update on pathobiology and treatment strategies. Cell. 179 (2), 312-339 (2019).
  13. Isaac, M., et al. Qualification opinion of novel methodologies in the predementia stage of Alzheimer's disease: Cerebro-spinal-fluid related biomarkers for drugs affecting amyloid burden--regulatory considerations by European Medicines Agency focusing in improving benefit/risk in regulatory trials. Eur Neuropsychopharmacol. 21 (11), 781-788 (2011).
  14. Blennow, K., Hampel, H., Zetterberg, H. Biomarkers in amyloid-beta immunotherapy trials in Alzheimer's disease. Neuropsychopharmacology. 39 (1), 189-201 (2014).
  15. Janelidze, S., et al. Head-to-head comparison of 8 plasma amyloid-beta 42/40 assays in alzheimer disease. JAMA Neurol. 78 (11), 1375-1382 (2021).
  16. Navitsky, M., et al. Standardization of amyloid quantitation with florbetapir standardized uptake value ratios to the centiloid scale. Alzheimers Dement. 14 (12), 1565-1571 (2018).
  17. Toledo, J. B., et al. APOE effect on amyloid-beta PET spatial distribution, deposition rate, and cut-points. J Alzheimers Dis. 69 (3), 783-793 (2019).
  18. Wolk, D. A., et al. Amyloid imaging in dementias with atypical presentation. Alzheimers Dement. 8 (5), 389-398 (2012).
  19. Yoon, H. J., et al. Asymmetric amyloid deposition as an early sign of progression in mild cognitive impairment due to alzheimer disease. Clin Nucl Med. 46 (7), 527-531 (2021).
  20. Rueda, A. D., et al. Self-rated and informant-rated everyday function in comparison to objective markers of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 11 (9), 1080-1089 (2015).
  21. Ossenkoppele, R., Van Der Kant, R., Hansson, O. Tau biomarkers in Alzheimer's disease: Towards implementation in clinical practice and trials. Lancet Neurol. 21 (8), 726-734 (2022).
  22. Mckhann, G. M., et al. The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 7 (3), 263-269 (2011).
  23. Liu, Y., et al. Optimization of automated radiosynthesis of [18F]av-45: A new PET imaging agent for Alzheimer's disease. Nucl Med Biol. 37 (8), 917-925 (2010).
  24. Salabert, A. S., et al. Radiosynthesis of [(18) F]av1451 in pharmaceutical conditions and its biological characteristics. Appl Radiat Isot. 128 (18), 101-107 (2017).
  25. Higuchi, M. Tau PET imaging. Adv Exp Med Biol. 1184, 217-230 (2019).
  26. Schwarz, A. J., et al. Regional profiles of the candidate tau PET ligand 18F-av-1451 recapitulate key features of Braak histopathological stages. Brain. 139 (Pt 5), 1539-1550 (2016).
  27. Wang, J., et al. PET molecular imaging for pathophysiological visualization in Alzheimer's disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 50 (3), 765-783 (2023).
  28. Xie, H., et al. The image quality, amyloid-beta detectability, and acquisition time of clinical florbetapir positron emission tomography in Alzheimer's disease and healthy adults. Quant Imaging Med Surg. 13 (12), 7765-7776 (2023).
  29. Marquie, M., et al. Lessons learned about [f-18]-av-1451 off-target binding from an autopsy-confirmed Parkinson's case. Acta Neuropathol Commun. 5 (1), 75(2017).
  30. Grabher, B. J. Amyloid imaging update: How the amyloid landscape is changing in light of the recent Food and Drug Administration approval of antiamyloid therapeutics. J Nucl Med Technol. 52 (4), 314-325 (2024).
  31. Saint-Aubert, L., et al. Tau PET imaging: Present and future directions. Mol Neurodegener. 12 (1), 19(2017).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Перепечатки и разрешения

Больше статей

Визуализация амилоидавизуализация тау-белкаПЭТ с флоkbetaпиромПЭТ с флортауципироммолекулярная визуализациястадирование заболеваниянейродегенеративное расстройство
Связаться с нами
Порекомендовать библиотеке

Конфиденциальность

Условия использования

Политики

© 2026 MyJoVE Corporation. Все права защищены.