Окклюзия цилиоретинальной артерии (CLRAO) — это офтальмологическая экстренная ситуация, которая может привести к острой монокулярной потере зрения. Степень нарушения зрения зависит от калибра окклюзированного сосуда и степени его перфузионной зоны. Цилиоретинальная артерия — это анатомический вариант, присутствующий примерно у 15–30% людей. Она берёт начало из заднего ресничного кровообращения и снабжает внутренние слои сетчатки; У некоторых пациентов он также способствует развитию макулярнойперфузии 1. Сообщаемые причины CLRAO разнородны и включают эмболию, травмы, нарушения свертывания и сосудистые заболеванияколлагена 2.
Неартеритная передней ишемической оптической невропатии (NAION) характеризуется внезапной, безболезненной, односторонней потерей зрения и обычно сопровождается сегментарным или диффузным отёком зрительного диска при осмотре дна 3,4,5. NAION обычно считается результатом гипоперфузии или инфаркта передней части головки зрительного нерва, которая в основном питается короткими задними ресничными артериями. Хотя точный патогенез остаётся неполностью изученным, считается, что недостаточность мелких сосудов, поражающая передний зрительный нерв, играет центральнуюроль 6.
CLRAO и NAION охватывают тесно связанные сосудистые территории, поскольку оба связаны с задним ресничным кровообращением. Анатомическая и гемодинамическая связь между цилиоретинальной и хориоидальной сосудистыми системами указывает на то, что нарушенная перфузия в этом общем кровообращении теоретически может привести к последовательному или одновременному ишемическому повреждению внутренней сетчатки и головки зрительногонерва 7. В предыдущих отчётах описывалась связь между CLRAO и NAION, но такие случаи остаются редкими, и имеющиеся доказательства в основном ограничены индивидуальными наблюдениямипо случаям 8. Поэтому временная связь и потенциальная патогенная связь между этими двумя объектами остаются недостаточно определенными. В частности, часто сложно определить, является ли вовлечение головки зрительного нерва одновременном ишемическим процессом, прогрессирующим изменением после окклюзии артериальной окклюзии сетчатки или перекрывающимся проявлением общего сосудистого нарушения. Данный случай вносит дополнительное клиническое понимание, документируя серийные находки фундуса, изменения ОКТ, особенности FFA и оценку зрительной функции у пациента с CLRAO и прогрессирующей ишемией головки зрительного нерва.
В этом отчёте представлены клинические результаты, результаты мультимодальной офтальмологической визуализации, аспекты лечения и наблюдение пациента с окклюзией цилиоретинальной артерии и прогрессирующей ишемической затяжкой головки зрительного нерва. Этот случай был признан подходящим для обращения, поскольку при первоначальном осмотре наблюдались отёк и бледность диска зрительного диска, а последующие клинические и ангиографические изменения указывали на прогрессирование ишемии головки зрительного нерва. Этот клинический курс подчёркивает практическую диагностическую проблему: вовлечённость зрительного нерва в CLRAO может быть полностью охарактеризована одним базовым обследованием. Серийная оценка дна в сочетании с ОКТ, FFA и мониторингом зрительных функций может дать дополнительную ценность по сравнению с изолированным осмотром дна, помогая коррелировать ишемию сетчатки, утечку зрительного диска, структурные изменения и функциональные нарушения. Дидактическая цель данного случая — проиллюстрировать три практических момента: подозрение на поражение зрительного нерва должно возникать при отёке, бледности или устойчивой дисфункции зрительного нерва, сопровождаемой ишемией артериальной артерии сетчатки; повторная оценка зрительных дисков необходима при прогрессировании отёка диска после первоначального обращения; а мультимодальная визуализация, особенно ОКТ и ФФК, помогает коррелировать ишемию сетчатки, утечку зрительного диска и изменения зрительных функций.
Изложение случая:
62-летняя женщина была поступлена в амбулаторное отделение офтальмологии с двухдневной историей безболезненного зрения правого глаза. Нарушение зрения произошло после того, как она проснулась после дневного сна. В её медицинской истории были сахарный диабет 2 типа в течение 10 лет и язва желудка в течение 5 лет. Её лечили таблетками метформина с устойчивым высвобождением, но гликемический контроль был неудовлетворительным. Не было соответствующего семейного или социального анамнеза. При первичном офтальмологическом осмотре наиболее корректируемой остротой зрения (BCVA) была движение руки на расстоянии 10 см (HM/10 см) в правом глазу и 10/40 в левом глазу. В правом глазу наблюдался относительный афферентный дефект зрачков. Осмотр дна выявил бледный и отёчный зрительный диск, серовато-белый отёк сетчатки, простирающийся от зрительного диска к макулярной области с макулярным поражением, а также ослабление сетчаточной артерии.
Диагностика, оценка и планирование:
Исходя из острой безболезненной монокулярной потери зрения, отбеливания сетчатки в области цилиоретинальной артерии, ослабления артерии и отёка зрительного диска, пациентка была госпитализирована для экстренной оценки окклюзии сетчатки с подозрением на поражение головки зрительного нерва. Оценка была сосредоточена на подтверждении паттерна окклюзии артериальной артерии сетчатки, оценке степени поражения зрительного нерва, исключении внутричерепных или воспалительных причин острой потери зрения и выявлении системных сосудистых или эмболических факторов риска. Тестирование зрительного поля Хамфри показало сильную потерю поля зрения в правом глазу. Оптическая когерентная томография выявила отёк и утолщение внутреннего слоя сетчатки с потерей контура фовеального контура, а также выраженный отёк зрительного диска. Визуальное испытание потенциала показало сохранение пика P2 при 1 Гц с уменьшенной амплитудой правого глаза. Артериальное давление составляло 148/85 мм рт. ст., а уровень глюкозы натощак — 8,23 ммоль/л. Томография головы и орбитальной магнитно-резонансной томографии не выявила внутричерепного образования, воспалительных изменений или цереброваскулярных нарушений. УЗИ сонной артерии выявила неравномерное двустороннее образование интимы и бляшек в бифуркации правой общей сонной артерии, при стенозе сосудов менее 25%. Функция почек, тесты на коагуляцию и электрокардиография не выявили серьёзных нарушений. Неврологическая консультация не показала острого инсульта или необходимости экстренного эндоваскулярного вмешательства. У пациента не было истории курения или употребления алкоголя. У неё был трёхлетний анамнез ишемической болезни сердца, но она не принимала регулярные лекарства. Ранее не было зарегистрировано антитромбоцитарной или антикоагулянтной терапии. HbA1c, липидный профиль, эхокардиография и мониторинг сердечного ритма были недоступны, что ограничивало системную сосудистую и эмболическую оценку. Скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок находились в норме, что снижает клинические подозрения на артериитовую ишемическую оптическую невропатию.
Дифференциальный диагноз включал артеритический AION, воспалительные зрительные невропатии, компрессивные зрительные невропатии, диабетическую папиллопатию и эмболическую окклюзию артериальной артерии сетчатки. Артеритический AION/GCA считался клинически менее вероятным, поскольку у пациента не было головной боли, височной болезненности, чувствительности кожи головы, затуманения челюсти, лихорадки, усталости или потери веса, а ESR и CRP находились в норме. Воспалительная или компрессивная оптическая невропатия считалась менее вероятной, поскольку МРТ черепа и орбиты не выявили воспалительных поражений, орбитальной массы или внутричерепного компрессионного поражения. Рассматривалась диабетическая папиллопатия, но она была менее популярна из-за острой тяжёлой потери зрения, относительного афферентного дефекта зрачков, отбеливания сетчатки в области ресничной артерии и FFA задержки заполнения артериальной пломбы сетчатки и утечки зрительного диска. Эмболическая окклюзия артериальной артерии сетчатки оставалась рассматриваемой; Однако ультразвуковое исследование сонной артерии показало менее 25% стеноза, электрокардиография не выявила серьёзных нарушений, а неврологическая консультация не показала острого инсульта.
Эти результаты подтвердили окклюзию цилиоретинальной артерии с прогрессирующей ишемической зацепкой головки зрительного нерва. Поскольку терапевтическое окно для внутривенного тромболизиса или экстренного эндоваскулярного вмешательства прошло, было начато консервативное лечение окклюзии артериальной окклюзии сетчатки, включая поддерживающую кислородную терапию, снижение внутриглазного давления, микроциркуляционную терапию глаз, нейротрофическую терапию, антитромбоцитарную терапию, терапию понижения липидов и контроль глюкозы. После прогрессирования отёка диска зрительного нерва и признаков ишемии головки зрительного нерва парабульбарный триамцинолон рассматривался как локальный противоотёчный подход после взвешивания системных рисков, связанных с стероидами, вместо системной терапии кортикостероидами из-за плохо контролируемого диабета, пожилого возраста и истории язвы желудка.