Восстановление формирования памяти в модели мыши с дефицитом памяти с помощью аллостерической модуляции

0 просмотров1:32 мин • August 7th, 2025

Начнем с генетически модифицированной (ГМ) мыши с нарушенной нисходящей сигнализацией mGluR5, рецептора нейротрансмиттера.

В гиппокампе обычной мыши mGluR5 регулирует эндоцитоз быстродействующих возбуждающих рецепторов из существующих синапсов, ослабляя их.

Интернализованные рецепторы перерабатываются во вновь образованные синапсы, укрепляя их для формирования памяти.

У мышей GM нарушение передачи сигналов mGluR5 снижает перераспределение рецепторов, нарушая формирование новой памяти.

Поместите мышь в камеру с новыми сигналами окружающей среды и запишите ее поведение при замерзании, чтобы измерить реакцию страха.

Снижение зависания при повторном воздействии указывает на плохую память о предыдущем воздействии.

Познакомьте испытуемого с незнакомой мышью. Низкий уровень социального взаимодействия со стороны ГМ-мыши указывает на сниженную способность распознавать незнакомые вещи.

Внутрибрюшинно введите аллостерический модулятор, который связывается с mGluR5 и усиливает перераспределение рецепторов для укрепления новых синаптических связей.

Повторите поведенческие тесты. Увеличение зависающего поведения и социального взаимодействия предполагает восстановление памяти.