Оценка нейропротекторных эффектов кислотного посткондиционирования на мышиной модели ишемии головного мозга

Возьмем мышь под наркозом с мононитью, вставленной в ее среднюю мозговую артерию, чтобы вызвать окклюзию.

Это блокирует приток крови к мозгу, вызывая очаговую ишемию.

Окклюзия ограничивает поступление кислорода и глюкозы, вызывая истощение АТФ и деполяризацию нейронов.

Деполяризованные нейроны выделяют избыток глутамата, который связывается с постсинаптическими рецепторами, вызывая массивный приток кальция.

Повышенное содержание внутриклеточного кальция нарушает функцию митохондрий и способствует выработке АФК, инициируя повреждение нейронов.

Повторно обезболите мышь.

Снова откройте разрез и удалите мононить, чтобы добиться реперфузии.

Внезапное повторное введение кислорода приводит к избытку АФК из дисфункциональных митохондрий, что усугубляет повреждение нейронов.

Чтобы смягчить эту проблему, подвергните мышь воздействию газовой смеси с высоким содержанием углекислого газа для кислотного посткондиционирования или APC после начала реперфузии.

Это увеличивает концентрацию протонов в мозге, ингибируя рецепторы, уменьшая приток кальция и предотвращая кальций-опосредованную эксайтотоксичность.

Кроме того, APC стабилизирует митохондрии и ингибирует выработку АФК, тем самым обеспечивая нейропроте