ai_agent_IP

ai_agent

maintenance

instantTrialDurationMinutes

isBiopharma

enableNewMyJoveSectionDesign

educationFeatures

seoMetaApi

ai_copilot_institution_blacklist

ai_chat_institution_blacklist

freeAccessWindow

ssoRoleCapture

scheduledMaintenanceBanner

joveLabsFeatures

disable_autoplay_for_bots

extended_trial_duration

5 minutes

Поддержку авторам оказывают Отделение педиатрии Массачусетской больницы общего профиля, грант Исполнительного комитета по временному финансированию исследований (ISF) 2022A009041, грант Национального института аллергии и инфекционных заболеваний R21AI146405 и грант Национального института диабета и заболеваний пищеварительной системы и почек Исследовательский центр питания и ожирения в Гарварде (NORCH) 2P30DK040561-26. Спонсоры не играли никакой роли в планировании исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Протоколы анализа шигелловой инфекции в эпителиальных клетках толстой кишки

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Диарейные заболевания, вызываемые кишечными бактериальными патогенами, представляют собой серьезное глобальное бремя для здравоохранения. В 2016 г. диарейные заболевания стали причиной 1,3 миллиона случаев смерти во всем мире и были четвертой по значимости причиной смерти детей в возрасте до пяти лет. Грамотрицательный кишечный бактериальный патоген шигелла является возбудителем шигеллеза, основной причины смерти от диареи во всем мире3. Шигеллез ежегодно вызывает значительную заболеваемость и смертность среди детей из стран с низким и средним уровнем дохода 4,5, в то время как инфекции в странах с высоким уровнем дохода связаны со вспышками в детских садах, пищевых продуктах и водным путем 6,7,8,9. Неэффективная разработкавакцин10 и растущие показатели устойчивости к противомикробным препаратам (УПП)11,12 осложняют борьбу с крупномасштабными вспышками шигеллы. Последние данные Центров по контролю и профилактике заболеваний показывают, что почти 46% инфекций шигелл в Соединенных Штатах проявили лекарственную устойчивость в 2020 году13,14, в то время как Всемирная организация здравоохранения объявила шигеллы приоритетным патогеном УПП, для которого срочно необходимы новые методылечения15.
Шигелла-инфекции легко передаются фекально-оральным путем при употреблении зараженной пищи или воды или при прямом контакте с человеком. Шигеллы эволюционировали, чтобы стать эффективным, адаптированным к человеку патогеном, с инфекционной дозой 10-100 бактерий, достаточной для того, чтобы вызвать заболевание16. Во время транзита в тонком кишечнике шигеллы подвергаются воздействию сигналов окружающей среды, таких как повышенная температура и желчь17. Обнаружение этих сигналов индуцирует транскрипционные изменения для экспрессии факторов вирулентности, которые усиливают способность бактерий инфицировать толстую кишку человека 17,18,19. Шигеллы не проникают в эпителий толстой кишки с апикальной поверхности, а проходят через эпителиальный слой после поглощения в специализированные антигенпрезентирующие микроскладчатые клетки (М-клетки) в фолликул-ассоциированном эпителии 20,21,22. После трансцитоза клетки шигелл фагоцитируются резидентными макрофагами. Шигеллы быстро ускользают из фагосомы и запускают гибель клеток макрофагов, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов 5,23,24. Затем шигеллы вторгаются в эпителиальные клетки толстой кишки с базолатеральной стороны, лизируют макропиноцитарную вакуоль и создают репликативную нишу в цитоплазме 5,25. Провоспалительные цитокины, особенно интерлейкин-8 (IL-8), рекрутируют полиморфноядерные нейтрофильные лейкоциты (ПМН) к месту инфекции, что ослабляет эпителиальные плотные соединения и позволяет бактериальной инфильтрации эпителиальной выстилки усугублять базолатеральную инфекцию5. ПМН разрушают инфицированную эпителиальную выстилку, чтобы сдержать инфекцию, что приводит к характерным симптомам бациллярной (кровяной) дизентерии5. Несмотря на то, что механизмы инвазии и внутриклеточной репликации были тщательно охарактеризованы, новые исследования демонстрируют важные новые концепции в отношении инфекции шигелл, включая регуляцию вирулентности во время желудочно-кишечного транзита (ЖКТ)17, приверженность к лечению19, улучшенный базолатеральный доступ через барьерную проницаемость26 и бессимптомное носительство у детей с недостаточностью питания27.
Способность Shigella spp. вызывать диарейные заболевания ограничена людьми и нечеловекообразными приматами (NHP)28. Были разработаны модели кишечных инфекций шигелл для рыбок данио29, мышей30, морских свинок31, кроликов 21,32,33 и свиней34,35. Однако ни одна из этих модельных систем не может точно воспроизвести характеристики заболевания, наблюдаемые при инфицировании человека36. Несмотря на то, что для изучения патогенеза шигелл были созданы NHP-модели, эти модельные системы являются дорогостоящими в реализации и требуют искусственно высоких инфекционных доз, на девять порядков превышающих инфекционную дозу человека 37,38,39,40,41,42. Таким образом, замечательная адаптация шигелл к инфекции человека-хозяина обусловливает необходимость использования культур клеток человеческого происхождения для воссоздания физиологически релевантных моделей для точного исследования патогенеза шигелл.
Здесь подробно описаны процедуры для измерения скорости адгезии шигелл , инвазии и репликации в эпителиальных клетках толстой кишки HT-29. Используя эти стандартизированные протоколы, можно исследовать молекулярные механизмы, с помощью которых гены вирулентности бактерий и сигналы окружающей среды влияют на каждый этап инфекции шигелл , чтобы лучше понять динамическую взаимосвязь между хозяином и патогеном.

<table><tbody><tr><td>0,22 &mu; m PES фильтр</td><td>Millipore-Sigma</td><td>SCGP00525</td><td>Стерильный, полиэфирсульфоновый фильтр для стерилизации до 50 мл сред</td></tr><tr><td>14 мл пробирок для культур</td><td>Corning</td><td>352059</td><td>17 мм x 100 мм полипропиленовые пробирки с крышкой</td></tr><tr><td>50 мл конические пробирки</td><td>Corning</td><td>430829</td><td>50 мл прозрачные полипропиленовые конические донные центрифуги с герметичной крышкой</td></tr><tr><td>6-луночные планшеты для тканевых культур</td><td>Corning</td><td>3516</td><td>Пластины обработаны для оптимального прикрепления клеток</td></tr><tr><td>Соли желчных кислот</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>B8756</td><td>соотношение холата к дезоксихолату</td></tr><tr><td>Конго красный краситель</td> 1:1 <td>Sigma-Aldrich</td><td>C6277</td><td>Анионный диазокраситель на основе бензидина, чистота >85%</td></tr><tr><td>Предметное стекло камеры для подсчета клеток Countess</td><td>Invitrogen</td><td>C10283</td><td>Для использования с автоматическим счетчиком клеток Countess</td></tr><tr><td>Диметилсульфоксид (ДМСО)</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>D8418</td><td>A высокополярный органический реагент</td></tr><tr><td>Dulbecco' Модифицированная среда Eagle Medium (DMEM)</td><td>Gibco</td><td>10569-010</td><td>DMEM дополнена высоким содержанием глюкозы, пирувата натрия, GlutaMAX и фенола Красная</td></tr><tr><td>фетальная бычья сыворотка (FBS)</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>F4135</td><td>Термоинактивированный, стерильный</td></tr><tr><td>гентамицин</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>G3632</td><td>Стоковая концентрация составляет 50 мг/мл</td></tr><tr><td>HT-29 клеточная линия</td><td>ATCC</td><td>HTB-38</td><td>Аденокарцинома клеточная линия; колоректальная в </td></tr><tr><td>происхождение Парафиновая пленка</td><td>Bemis</td><td>PM999</td><td>Лабораторная герметизирующая пленка</td></tr><tr><td>Чашки Петри Thermo Fisher Scientific</td><td>FB0875713</td><td>100 мм x 15 мм Чашки Петри для твердых сред</td><td></td></tr><tr><td>Фосфатно-солевой буфер (PBS)</td> <td>Thermo Fisher Scientific</td><td>10010049</td><td>1x концентрация; pH 7,4</td></tr><tr><td>Select Agar</td><td>Invitrogen</td><td>30391023</td><td>Смесь полисахаридов, извлеченных из клеточных стенок красных водорослей для изготовления бактериальных гальванических сред</td></tr><tr><td>T75 колбы</td><td>Corning</td><td>430641U</td><td>Колбы для культуры тканей</td></tr><tr><td>Triton X-100</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>T8787</td><td>Распространенное неионогенное поверхностно-активное вещество и эмульгатор&nbsp;</td></tr><tr><td>Трипановый синий краситель</td><td>Invitrogen</td><td>T10282</td><td>Краситель для обнаружения мертвых тканей культивируемых клеток; только живые клетки могут исключить краситель</td></tr><tr><td>Trypsin-EDTA</td><td>Gibco</td><td>25200-056</td><td>Реагент для диссоциации клеток для поддержания клеточной линии и пропускания</td></tr><tr><td>Триптический соевый бульон (TSB)</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>T8907</td><td>Бактериальные питательные среды</td></tr></tbody></table>

Анализ инфекции эпителиальных клеток с помощью шигелл

Epithelial Cell Infection Analyses with Shigella

Адаптированный к человеку кишечный бактериальный патоген шигелла вызывает миллионы инфекций каждый год, создает долгосрочные эффекты роста среди педиатрических пациентов и является основной причиной смерти от диареи во всем мире. Инфекция вызывает водянистую или кровавую диарею в результате того, что патоген проходит через желудочно-кишечный тракт и инфицирует эпителиальные клетки, выстилающие толстую кишку. В условиях ошеломляющего роста устойчивости к антибиотикам и отсутствия в настоящее время одобренных вакцин стандартизированные протоколы исследований имеют решающее значение для изучения этого грозного патогена. Представлены методики изучения молекулярного патогенеза шигелл с использованием in vitro анализа бактериальной адгезии, инвазии и внутриклеточной репликации в эпителиальных клетках толстой кишки. Перед проведением анализа инфекции фенотип вирулентности колоний шигелл был проверен путем поглощения красного красителя Конго на агаровых пластинах. Во время бактериального культивирования также можно рассмотреть возможность использования дополнительных лабораторных сред для имитации условий in vivo . Затем бактериальные клетки используются в стандартизированном протоколе для инфицирования эпителиальных клеток толстой кишки в тканевых культуральных планшетах при установленной множественности инфекции с адаптацией для анализа каждой стадии инфекции. Для анализа на адгезию клетки шигелл инкубируют с пониженными уровнями среды, чтобы способствовать контакту бактерий с эпителиальными клетками. Как для инвазий, так и для внутриклеточной репликации гентамицин применяется в течение различных временных интервалов для уничтожения внеклеточных бактерий и обеспечения возможности оценки инвазии и/или количественной оценки скорости внутриклеточной репликации. Во всех протоколах инфекции перечисляются адгезивные, инвазированные и/или внутриклеточные бактерии путем последовательного разбавления лизатов инфицированных эпителиальных клеток и нанесения бактериальных колониеобразующих единиц относительно титров инфекции на пластинах из конголезского красного агара. Вместе эти протоколы позволяют проводить независимые характеристики и сравнения для каждой стадии инфекции эпителиальных клеток шигеллами для успешного изучения этого патогена.

Анализы приверженности, инвазии и внутриклеточной репликации были проведены, сравнивая S. flexneri 2457T дикого типа (WT) с S. flexneri ΔVF (ΔVF), мутантом, который, как предполагается, отрицательно регулирует вирулентность шигелл. Поскольку шигеллы используют желчные соли в качестве сигнала для регуляции вирулентности 17,18,47, эксперименты проводили после бактериальной субкультуры в средах БСЭ, а также БСЭ с добавлением 0,4% (по массе) желчных солей18. Воздействие желчных солей на этапе субкультуры действует как предварительная обработка для воспроизведения транзита в тонком кишечнике до инфекции толстой кишки 17,18,47. На рисунке 1 проанализировано влияние мутации ΔVF на способность S. flexneri прикрепляться к эпителиальным клеткам толстой кишки HT-29. Процент адгезии отображается на оси Y и представляет собой отношение выздоровевших бактерий после стандартизированного лизиса HT-29 к количеству входных бактерий. Как и ожидалось, у штаммов S. flexneri WT и ΔVF наблюдалось значительное повышение приверженности при субкультивировании с добавкой желчных солей по сравнению с БСЭ без добавок желчных солей18. Тем не менее, не было выявлено различий в приверженности к клеткам HT-29 между мутантными штаммами WT и ΔVF в каждом субкультурном состоянии. Эти данные указывают на то, что мутация ΔVF не влияет на способность S. flexneri прикрепляться к эпителиальным клеткам HT-29 с предварительной обработкой желчными солями или без нее.
На рисунке 2 было проанализировано влияние мутации ΔVF на способность S. flexneri проникать (рис. 2A) и реплицироваться (рис. 2B) внутрь эпителиальных клеток толстой кишки HT-29 с предварительной обработкой желчными солями или без нее. Процент восстановления построен на оси Y и представляет собой отношение восстановленных бактериальных клеток после лизиса клеток HT-29, стандартизированное к количеству входных бактерий. На рисунке 2A было отмечено ожидаемое значительное увеличение способности WT S. flexneri 2457T проникать в клетки HT-29 после предварительного воздействия желчных солей48, в то время как мутант S. flexneri ΔVF продемонстрировал меньшее увеличение инвазии после предварительного воздействия желчных солей по сравнению со штаммом WT. Мутант ΔVF имел повышенную частоту инвазии клеток HT-29 по сравнению с WT, субкультивируемым в TSB, но имел такие же частоты инвазии, как и WT, при субкультивировании в TSB с добавлением желчных солей (рис. 2A). Эти результаты свидетельствуют о том, что мутация ΔVF усиливает способность S. flexneri проникать в клетки HT-29, что уменьшает эффект предварительного воздействия желчных солей, даже несмотря на то, что инвазионная способность мутанта ΔVF еще больше увеличилась после субкультуры желчных солей.
В целом, после ночной инкубации было обнаружено в 10 раз больше бактерий (рис. 2B) по сравнению с 90-минутной инкубацией (рис. 2A), что демонстрирует различия в мониторинге внутриклеточного роста и инвазии соответственно. Когда инфицированные клетки HT-29 инкубировали в течение 18 ч, чтобы обеспечить внутриклеточную репликацию бактерий (рис. 2B), влияние предварительной обработки желчными солями уменьшалось как для штаммов WT, так и для штаммов ΔVF . Однако снижение эффекта предварительной обработки желчными солями во время внутриклеточной репликации было более драматичным для мутанта ΔVF . Поскольку увеличение внутриклеточной репликации обоих штаммов при предварительном воздействии желчных солей было меньше, чем увеличение частоты инвазии в тех же условиях, мы предполагаем, что желчные соли оказывают большее влияние на ранние стадии патогенеза S. flexneri . Мутант ΔVF продемонстрировал увеличение процента восстановления после ночной репликации внутри клеток HT-29 по сравнению с WT (рис. 2B) после обоих условий субкультуры. Тем не менее, процент выздоровления мутанта ΔVF был одинаковым независимо от предварительного воздействия желчных солей. Эти тенденции данных свидетельствуют о том, что мутант ΔVF более эффективно реплицируется внутри клеток HT-29 по сравнению с WT, и что предварительное воздействие желчных солей не влияет на способность мутанта ΔVF реплицироваться внутриклеточно, как это наблюдается для WT (рис. 2B). Поскольку при 90-минутном анализе инвазии не наблюдалось различий между мутантными и WT-штаммами в условиях доэкспозиционной инвазии желчных солей, мы предполагаем, что продукт, кодируемый удаленным геном VF , может также регулировать репликацию S. flexneri внутри клеток HT-29. В совокупности оба анализа показывают, что мутант ΔVF более вирулентен по отношению к WT, что позволяет предположить, что продукт гена VF является отрицательным регулятором вирулентности S. flexneri .
<img alt="Figure 1" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/66426/66426fig01.jpg"> Рисунок 1: Доэкспозиционная адгезия S. flexneri к клеткам HT-29 индуцирована желчными солями. Мутантные клетки S. flexneri 2457T WT и ΔVF субкультивировали либо в БСЭ, либо в БСЭ с добавлением 0,4% (по массе) желчных солей (TSB+BS). Затем бактерии наносили на клетки HT-29 при кратности инфекции (MOI) 100 и инкубировали в течение 3 ч для изучения адгезии. После инкубации инфицированные клетки HT-29 промывали и лизировали, а серийные разведения выздоровевших бактерий покрывали для подсчета колониеобразующих единиц на мл (КОЕ/мл). Количество адгезивных бактерий строится относительно титров входных бактерий для установления процента адгезии. Данные репрезентативны для одного биологического репликанта с тремя техническими репликатами (отдельными точками). Столбцы погрешности показывают стандартную ошибку среднего значения (SEM). Статистическую значимость определяли по t-критерию Стьюдента (*p &lt; 0,05; ***p &lt; 0,001). <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66426/66426fig01large.jpg" target="_blank">Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы увидеть увеличенную версию этого рисунка.</a>
<img alt="Figure 2" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/66426/66426fig02.jpg"> Рисунок 2: Предварительное воздействие желчных солей увеличивало инвазию WT S. flexneri и внутриклеточную репликацию. Мутантные клетки S. flexneri 2457T WT и ΔVF субкультивировали в БСЭ или БСЭ с добавлением сред желчных солей (TSB+BS). Затем бактерии наносили на клетки HT-29 при MOI 100, центрифугировали на клетках и инкубировали при 37 °C с 5%CO2 в течение 45 мин. Клетки промывали PBS, а внеклеточные бактерии лизировали путем добавления гентамицина в DMEM для исключительного восстановления внутриклеточных бактерий. После 90-минутной (А, бактериальная инвазия) или 18-часовой (В, внутриклеточная репликация) инкубации инфицированные клетки HT-29 промывали и лизировали, а также проводили последовательные разведения восстановленных бактерий для подсчета колониеобразующих единиц на мл (КОЕ/мл). Количество внутриклеточных бактерий строится относительно входных титров бактерий для установления процента восстановления. Данные репрезентативны для одного биологического репликата, каждый из которых имеет три технических репликата (отдельные точки). Полосы погрешности указывают на SEM. Статистическая значимость определялась с помощью t-критерия Стьюдента (*p &lt; 0,05). Обратите внимание на различия в масштабах оси Y между панелями (A) и (B). <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66426/66426fig02large.jpg" target="_blank">Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы увидеть увеличенную версию этого рисунка.</a>

В настоящем протоколе описаны тесты на инфекции для исследования приверженности шигелл , инвазии и внутриклеточной репликации с использованием эпителиальных клеточных линий in vitro .

The human-adapted enteric bacterial pathogen Shigella causes millions of infections each year, creates long-term growth effects among pediatric patients, ...

Шигеллы являются важным глобальным патогеном, который ежегодно вызывает разрушительные показатели заражения. Шигеллы поражают желудочно-кишечный тракт, вызывая диарею или дизентерию. Наше исследование направлено на то, чтобы улучшить наше понимание инфекции, чтобы помочь разработать более эффективные терапевтические средства, такие как вакцины и другие противомикробные препараты.Во-первых, животные модели и новые методы культивирования тканей позволяют нам лучше понять физиологию инфекции шигелл и точно воспроизвести сложность желудочно-кишечного тракта человека. Во-вторых, характеристика клинических изолятов шигелл помогла охватить разнообразие этого рода, идентифицировать важные гены вирулентности и улучшить наше понимание инфекции. Мы использовали желудочно-кишечные сигналы, такие как желчные соли и глюкоза, чтобы понять, как шигеллы выживают при транзите в тонком кишечнике и регулируют экспрессию генов вирулентности инфекции в толстой кишке.Мы продемонстрировали, как шигеллы сопротивляются желчным солям, и показали, что шигеллы продуцируют белки адгезии, которые помогают инициировать контакт с эпителиальными клетками для начала инфекции. Эти протоколы предназначены для изучения ключевых аспектов эпителиальной инфекции, таких как адгезия, инвазия и внутриклеточная выживаемость шигелл. Мы выполняем эти протоколы с использованием стандартной линии эпителиальных клеток, но также адаптировали методы для сложных моделей желудочно-кишечного тракта человека, которые теперь доступны.Эти протоколы рассматривают каждую фазу инфекции независимо, что имеет решающее значение для понимания ключевых этапов заражения шигеллами. Они также подчеркивают, что комбинированные анализы могут способствовать лучшему пониманию инфекции шигеллы на целостном уровне.

epithelial-cell-infection-analyses-with-shigella

Research

JoVE Journal

Immunology and Infection

Иммунология и инфекции

Источник: Vonaesch, P. и др., Иммунофлуоресцентный анализ образования стресс-гранул после бактериального испытания клеток млекопитающих. J. Vis. Exp . (2017)В этом видео демонстрируется заражение эпителиальных клеток патогенной бактерией Shigella flexneri и возникающий ответ клеток хозяина. Бактериальные эффекторные белки нарушают трансляцию хозяина, вызывая образование органелл без мембраны, называемых стресс-гранулами, которые отражают адаптивный ответ клетки на инфекцию.

Образование стрессовых гранул во время инфекции раковых эпителиальных клеток Shigella

Source: Poore, K., et al. Epithelial Cell Infection Analyses with Shigella. J. Vis. Exp. (2024)This video demonstrates an in vitro assay to assess Shigella invasion and intracellular replication in human colonic epithelial monolayers. It highlights steps for infection, antibiotic selection, host cell lysis, and recovery of intracellular bacteria for downstream analysis.

Intracellular Replication Assay for Shigella in Human Colonic Epithelial Cells

Это видео демонстрирует метод обнаружения локального и глобального ответа ионов кальция на шигеллу-инфекцию эпителиальных клеток человека. Шигелла проникает в клетки-хозяева и высвобождает эффекторы инвазии, влияя на внутриклеточный уровень кальция. Амплитуда и частота локального и глобального цитозольного кальция изучаются с помощью флуоресцентного индикатора.

Метод визуализации для изучения реакции кальция в клетках, инфицированных бактериями

Мы опишем метод для отслеживания endomembrane вызванной разрывом внутриклеточных...

Единичных измерений Сотовые вакуолярных разрыв под действием внутриклеточных патогенов

Чтобы противодействовать распространению болезнетворных микроорганизмов, клетки-хозяева реорганизовать их цитоскелета по полочкам бактерии и вызывать аутофагии. Использование Shigella инфекция тканевых культур клеток, хозяина и возбудителем детерминант, лежащих в основе этого процесса были выявлены и охарактеризованы. Использование данио модели Shigella инфекции, роль обнаруженных молекул и механизмов исследуются в естественных условиях.

Использование<em&gt; Shigella flexneri</em&gt; Для изучения аутофагии-Цитоскелет взаимодействий

Здесь мы представляем протоколы визуализировать ответы кальция (Ca2 +), вызвало НеЬа клетки, инфицированные Shigella. Путем оптимизации параметров бактериальной инфекции и изображений с Ca2 + флуоресцентных зондов, характеризуются нетипичных глобальных и местных Ca2 + сигналы вызванных бактериями в большом диапазоне кинетики инфекции.

Imaging Ca2 + ответы во время инфекции Shigella эпителиальных клеток

М клеток в специализированные фолликула связанных эпителия покрытие Пейеровы бляшки играют важную роль для слизистой иммунологического в кишечнике-лимфоидной ткани. Здесь мы описали метод оценки бактериального трансцитоза клетками...

Применение Мышь лигируют Патч Пейера Кишечные Пробирной Loop для оценки бактериальной поглощение М клетки

Прозрачный эмбрионов данио оказались полезными хостов модель для визуализации и функционально взаимодействия между врожденными исследование иммунных клеток и внутриклеточных бактериальных патогенов, таких...

Заражение эмбрионов данио рерио с внутриклеточные бактериальные патогены

Мы описываем быстрого выделения первичных мышиных тип II альвеолярных эпителиальных клеток (AECII) методом проточной цитометрии отрицательного отбора. Эти AECII показывают высокую жизнеспособность и чистоты и подходят для широкого спектра функциональных и молекулярных исследований в отношении их роли в респираторных заболеваний, таких как аутоиммунные и инфекционные заболевания.

Проточной цитометрии Выделение первичных мышиных Type II альвеолярных эпителиальных клеток для функционального и молекулярных исследований

Инфекции человека на Entamoeba гистолитика приводит к амебиаза, одной из основных причин диареи в тропических странах. Инфекция инициируется патогена взаимодействия с эпителиальных клеток кишечника, провоцируя открытие межклеточных контактов и, следовательно, понос, иногда с последующим инфекции печени. Эта статья представляет собой модель для оценки ранние хост-патогенных взаимодействия для улучшения нашего понимания амебиаза патогенеза.

Анализ ущерба эпителиальных Продюсеры<em&gt; Entamoeba гистолитика</em&gt; Инфекция

Изучите анализ инфекции эпителиальных клеток с помощью шигелл для исследования механизмов адгезии, инвазии и внутриклеточной репликации. Этот метод помогает разрабатывать эффективные терапевтические стратегии против инфекций.

Анализ инфекции эпителиальных клеток с помощью шигелл

Больше видео