< p class = 'jove_content'> في حالة انقطاع النفس ، ينخفض الضغط الجزئي الشرياني للأكسجين (pO
2) ، بينما يزداد الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون (pCO
2). لتجنب تلف الأعضاء الحساسة لنقص الأكسجة مثل الدماغ ، تساعد آليات الدورة الدموية التعويضية في الحفاظ على إمدادات كافية من الأكسجين. يتم تحقيق ذلك بشكل أساسي عن طريق زيادة تدفق الدم في الدماغ. نقص الأكسجة المتقطع هو ظاهرة شائعة في المرضى الذين يعانون من انقطاع النفس الانسدادي النومي. يمكن أن يؤدي انسداد مجرى الهواء الحاد أيضا إلى نقص الأكسجة وفرط الكبساطة. حتى الآن ، لم يتم إنشاء نموذج مناسب لمحاكاة هذه الديناميكيات في البشر. استخدمت التحقيقات السابقة التي تركز على نقص الأكسجة البشري مخاليط غازات نقص الأكسجة المستنشقة. ومع ذلك ، تم الجمع بين نقص الأكسجة الناتج وفرط التنفس ، وبالتالي فهو أكثر تمثيلا للبيئات المرتفعة من انقطاع النفس. علاوة على ذلك ، فإن قابلية نقل التجارب على التي أجريت سابقا إلى البشر محدودة والخلفية الفيزيولوجية المرضية للتغيرات الفسيولوجية الناجمة عن انقطاع النفس غير مفهومة جيدا. في هذه الدراسة ، تم استخدام الغواصين الذين يعانون من انقطاع النفس البشري الأصحاء لتقليد نقص الأكسجة وفرط الكبسولة أثناء انقطاع النفس. بالإضافة إلى ذلك ، تم استخدام قياس التأكسج النبضي والتحليل الطيفي بالأشعة تحت الحمراء القريبة (NIRS) لتقييم التغيرات في تشبع الأكسجين الدماغي والمحيطي قبل وأثناء وبعد انقطاع النفس.