Em caso de apneia, a pressão arterial parcial de oxigênio (pO2) diminui, enquanto a pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) aumenta. Para evitar danos aos órgãos sensíveis à hipóxia, como o cérebro, os mecanismos circulatórios compensatórios ajudam a manter um suprimento adequado de oxigênio. Isso é alcançado principalmente pelo aumento do fluxo sanguíneo cerebral. A hipóxia intermitente é um fenômeno comumente observado em pacientes com apneia obstrutiva do sono. A obstrução aguda das vias aéreas também pode resultar em hipóxia e hipercapnia. Até agora, nenhum modelo adequado foi estabelecido para simular essas dinâmicas em humanos. Investigações anteriores com foco na hipóxia humana usaram misturas de gases hipóxicos inalados. No entanto, a hipóxia resultante foi combinada com hiperventilação e, portanto, é mais representativa de ambientes de alta altitude do que de apneia. Além disso, a transferibilidade de experimentos em animais realizados anteriormente para humanos é limitada e o contexto fisiopatológico das alterações fisiológicas induzidas pela apneia é pouco compreendido. Neste estudo, mergulhadores humanos saudáveis com apneia foram utilizados para mimetizar hipóxia e hipercapnia clinicamente relevantes durante a apneia. Além disso, a oximetria de pulso e a espectroscopia de infravermelho próximo (NIRS) foram usadas para avaliar as alterações na saturação cerebral e periférica de oxigênio antes, durante e após a apneia.