9.4
Kanser hücreleri, normalden daha yüksek mutasyon oranlarına yol açan kusurlu DNA onarım mekanizmaları ile karakterize bir mutatör fenotip sergiler. Kritik hücre döngüsü genlerinde bile mutasyonlara karşı toleransları, onlara normal hücrelere göre hayatta kalma avantajları sağlar.
Örneğin, normal hücreler, temas inhibisyonu olarak bilinen bir fenomende, başka bir hücreye temas ettiklerinde bölünmeyi durdururlar. Bununla birlikte, bazı hücreler temas inhibisyonunun üstesinden gelmek için mutasyona uğrayabilir ve birbirlerinin üzerine yığılarak bir tümör kütlesi oluşturabilir.
Bununla birlikte, bu tümör hücreleri sonsuza kadar çoğalmaya devam edemez. Bir noktada, hücrelerin belirli sayıda hücre bölünmesinden sonra bölünmeyi durdurduğu bir fenomen olan replikatif hücre yaşlanmasına maruz kalabilirler.
Böylece, bazı tümör hücreleri bu engeli aşmak için daha fazla mutasyona uğrar ve kanserli hale gelir. İlk olarak, hücre yaşlanmasına bağlı hücre kaybını telafi etmek için hücre bölünme hızlarını arttırırlar. İkincisi, apoptozdan kaçabilirler, bu da eski ve hasarlı hücrelerin uzun süre hayatta kalmasına neden olur.
Tümör büyür, büyük bir tümörün içindeki hücreler daha az oksijen alır - hip
Kanser hücreleri, DNA onarım mekanizmalarındaki kusurlar nedeniyle genetik değişiklikleri anormal derecede hızlı bir şekilde biriktirir. Evrimsel bir…
Telif Hakkı © 2026 MyJoVE Corporation. Tüm hakları saklıdır.