2.6: Alerjik İlaç Reaksiyonları

İlaçlara bağlı alerjik reaksiyonlar, bağışıklık sistemi tarafından tetiklenen aşırı duyarlılık yanıtlarıdır ve ilacın terapötik etkisi ile hiçbir bağlantısı yoktur. Tek başına ilaçlar bir bağışıklık tepkisini tetiklemezken, antijen oluşturmak için endojen proteinlerle etkileşime girebilirler. Bu antijenler lenfositleri antikor üretmeye teşvik eder. IgE tipi antikorlar kendilerini mast hücrelerine bağlar. Aynı uyarıya daha sonra maruz kalınması üzerine, antijen-antikor etkileşimi başlatılır ve tip I alerjik reaksiyonları indükleyen çok sayıda aracının serbest bırakılmasına neden olur. Bu reaksiyonlar öncelikle cildi, mide-bağırsak kanalını ve solunum sistemlerini etkiler.

Tip II reaksiyonlar, ilacın değiştirdiği konak hücrelerle etkileşime giren IgG ve IgM antikorlarını içerir. Bu etkileşim, bağışıklık sisteminin bir parçası olan ve antikorların mikropları ve hasarlı hücreleri temizleme yeteneğini artıran kompleman sistemini uyarır.

Tip III reaksiyonlara, bağışıklık kompleksleri olarak da bilinen, çözünebilir antijenlere bağlanan antikorlar aracılık eder. Bunlar kompleman sistemini aktive eder ve aracıların salınmasını teşvik ederek inflamatuar yanıtlara neden olur.

Son olarak, gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonları veya hücre aracılı aşırı duyarlılık reaksiyonları olarak da bilinen tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonları, antikorları içermez. Bunun yerine aktifleştirilmiş T hücreleri aracılık eder. Bu T hücreleri, hücre sinyallenmesinde önemli proteinler olan sitokinleri salgılar ve bu proteinler, makrofajları ve nötrofilleri bir yangısal yanıtı tetiklemek üzere görevlendirir.

İlaca bağlı alerjik reaksiyonlar, bağışıklık sisteminin aracılık ettiği ve ilacın terapötik etkisiyle ilgisi olmayan aşırı duyarlılık reaksiyonlarıdır.

İlaçlar kendi başlarına bir bağışıklık tepkisine neden olmazlar. Bununla birlikte, lenfositleri antikor üretmeye indükleyen antijenler oluşturmak için endojen proteinlerle birleşebilirler.

IgE tipi antikorlar kendilerini mast hücrelerine sabitler. Aynı uyarana daha sonra tekrar maruz kalma, antijen-antikor etkileşimini tetikleyerek tip I alerjik reaksiyonlara neden olan birkaç aracıyı serbest bırakır. Reaksiyon cildi, gastrointestinal sistemi ve solunum sistemini hedef alır.

Tip II reaksiyonlar, ilaçla değiştirilmiş konakçı hücrelerle etkileşime giren IgG ve IgM antikorlarını içerir. Etkileşim, tamamlayıcıyı harekete geçirir.

Tip III reaksiyonlara, immün kompleksler olarak da adlandırılan çözünür antijenlere bağlı antikorlar aracılık eder. Komplemanı aktive ederler ve enflamatuar yanıtlara neden olan mediatörlerin salınımını uyarırlar.

Tip IV reaksiyonlar, aktive edilmiş T hücreleri üreten bir duyarlılaştırma fazını içerir. Bunlar, inflamatuar bir yanıt oluşturmak için makrofajları ve nötrofilleri işe alan sitokinleri serbest bırakır.