10.7: Kardiyak Aktivitenin Patofizyolojisi

Tipik kalp fonksiyonu kalp atış hızı, ritim, miyokardiyal kasılma ve metabolizma veya kan akışından etkilenir. Kalp kası, kalbin çeşitli ilaçlara yanıtında hayati bir rol oynayan kalp pili aktivitesi ve kalsiyum kanal kontrolü gibi çeşitli elektrofizyolojik özellikler sergiler. Sempatik ve parasempatik dallardan oluşan otonom sinir sistemi kalp atış hızını düzenler. Sempatik aktivasyon kalp atış hızını arttırırken parasempatik aktivasyon ise azaltır.

Kalp debisini etkileyen atım hacmi, ön yük, son yük ve miyokardiyal kontraktilite faktörleri tarafından belirlenir. Ön yük, kardiyomiyositlerin kasılmadan önceki ilk gerilmesini temsil eder ve sol ventriküler dolum basıncı ve diyastol sonu lif uzunluğu ile ilişkilidir. Art yük veya kan pompalanırken karşılaşılan direnç, aort direnci ve sistemik vasküler direnç ile temsil edilir. Frank-Starling yasası, diğer faktörlerin sabit kalması koşuluyla atım hacminin diyastol sonu hacimle orantılı olarak arttığını belirtir. Bu ilişki, kalbin işlevini vücudun ihtiyaçlarına göre düzenleme yeteneğini vurgulamaktadır. Kalbe oksijen ve besin sağlamak için hayati önem taşıyan koroner kan akışı, çeşitli fizyolojik faktörler tarafından düzenlenir. Fiziksel faktörler arasında kan basıncı, damar direnci ve damar çapı yer alır. Metabolit vasküler kontrolü, koroner damarların genişlemesini ve daralmasını modüle eden adenozin, nitrik oksit ve endotelini içerir. Nöral ve humoral kontrol mekanizmaları, kalp fonksiyonunu sürdürmek için koroner kan akışını daha da etkileyen nörotransmitterleri ve hormonları içerir. Bu nedenle, kardiyovasküler ilaçlar elektrofizyoloji, kasılma, oksijen tüketimi ve koroner kan akışı veya otonomik kontroldeki değişiklikler yoluyla kalp fonksiyonunu etkileyebilir ve ayrıca kalp yetmezliği gibi bozuklukların tedavisine de yardımcı olabilir.

Kardiyak performans, kalp atış hızına, kalp ritmine, miyokard kasılmasına ve kan akışına bağlıdır.

Kalbin hızı ve ritmi özel bir iletken sistem tarafından düzenlenir. Voltaja duyarlı kanallar aracılığıyla kardiyomiyositler aracılığıyla senkronize kasılmaları koordine ederler.

Miyokard hasarı, iletken sistem kusurları veya artmış sempatik aktivite gibi bu sistemdeki anormallikler aritmilere neden olabilir.

Kalp kasları içinde, aktin ve miyozin filamentlerinin etkileşimi miyokardiyal kasılmayı tetikleyerek kalbin kan pompalamasını sağlar.

Bu kasılmanın kuvveti, kalp atış hızının ve ortalama ventriküler strok hacminin ürünü olan kardiyak debiyi belirler. Kan pompalama sırasında içsel kasılma, ön yük - kardiyak dolum basıncı ve son yük - periferik dirençten etkilenir.

Miyokardiyal iskemi ve kardiyomiyopatiler kontraktiliteyi bozabilir, kardiyak iş yükünü ve oksijen tüketimini artırabilir.

Miyokardiyal oksijen tüketimi, çeşitli fizyolojik faktörler tarafından düzenlenen koroner kan akışına dayanır.

Ateroskleroz ve strese hormonal veya metabolik tepkiler gibi durumlar koroner akışı azaltarak iskemi veya anjinaya yol açabilir.