14.2
Nörogelişimsel bir bozukluk olan şizofreni, karmaşık genetik ve tam olarak anlaşılmamış bir patofizyoloji ile karakterizedir.
Şizofreni gelişimi için risk faktörleri olarak çeşitli genetik bileşenler tanımlanmıştır.
Anlaşılan patofizyolojisi öncelikle beyin ve periferde aşırı dopaminerjik nörotransmisyonu içerir.
Dopamin hipotezi, dopamin reseptörlerindeki anormalliklerin şizofreni semptomlarına katkıda bulunduğunu öne sürmektedir.
Sonuç olarak, postsinaptik dopamin reseptörlerini bloke eden klorpromazin ve haloperidol gibi dopamin D2 antagonistleri şizofreniyi etkili bir şekilde tedavi eder.
Serotonin hipotezi, serotonin düzeylerindeki dengesizliklerin şizofreni patogenezinde rol oynadığını göstermektedir.
İkinci nesil antipsikotikler, benzersiz klinik özellikler ve bağlanma profilleri sunan 5HT2A reseptörünü antagonize eder.
Glutamat hipotezi, glutamat nörotransmisyon disfonksiyonunu, mezokortikal dopaminerjik nöronlardaki aktiviteyi azaltan azalmış NMDA reseptör fonksiyonunu içeren şizofreni ile ilişkilendirir.
Değişmiş glutamat iletimini anlamak, gelişmiş antipsikotik ilaçların geliştirilmesine yardımcı olabilir. Örneğin, AMPA tipi glutamat akımlarını artıran daha yeni ajanlar,
Şizofreni, kökenleri karmaşık genetik bileşenlere dayanan bir nörogelişimsel bozukluktur. Gelişen anlayışımıza rağmen, bu bozukluğun patofizyolojisi h…
Telif Hakkı © 2026 MyJoVE Corporation. Tüm hakları saklıdır.