Gastrit II: Patofizyoloji

H. pylori kaynaklı gastrit, genellikle kirlenmiş yiyecek veya su yoluyla bakteriyel bulaşımla mide mukozasına bulaşmasıyla başlar.

H. pylori midenin asidik ortamında üreaz üreterek hayatta kalır. Üreaz, üremeyi amonyak haline hidrolize eder, böylece mide asidini yerel olarak nötralize eder ve koruyucu bir mikro ortam oluşturur.

Bakteri daha sonra flagella ve mukolitik enzimlerini kullanarak mukus tabakasına nüfuz eder ve mide epitel hücrelerine yapışır.

Bu bağlanma bağışıklık tepkisini başlatır. Makrofajlar ve T hücreleri enfeksiyonu temizlemeye çalışır, ancak H. pylori epitel hücrelerini programlanmış ölüm-1 ligand 1 veya PD-L1'i ifade etmeye tetikler. PD-L1, T hücrelerindeki PD-1'e bağlanarak onların aktivitesini azaltan ve bağışıklık kaçışmasına izin veren inhibitör sinyaller gönderir.

Aynı zamanda, H. pylori interlökin-8 salgısını tetikler, nötrofilleri çeker ve iltihabı artırır.

H. pylori sitotoksinle ilişkili gen A gibi virülans faktörlerini konak hücrelere enjekte eder. Bu durum hücre sinyallerini ve sıkı birleşimleri bozar, uzun süreli iltihap ve gastrite katkıda bulunur.