$$\rightleftharpoonup{xx}$$
$$\longleftharp{xx}$$,
$$\longrightharp{xx}$$,
Kalp yetmezliği, ventriküler dolgu veya kanın dışarı atılmasının yapı ve fonksiyonlarının bozulmasından kaynaklanan karmaşık bir klinik semptomdur1. Hastalığın evresi esas olarak semptomların şiddetine ve fiziksel aktiviteye dayanan New York Kalp Derneği fonksiyon sınıflandırması ile tanımlanır2. Ejeksiyon fraksiyonu %50'nin üzerinde olan hastalar için, yapısal ve/veya fonksiyonel anormallikler, korunmuş ejeksiyon fraksiyonu (HFpEF)2 ile kalp yetmezliği tanısını desteklemek için natriüretik peptitleri yükseltmiştir. İskemik kalp hastalığı, kalp yetersizliğinin birçok etiyolojisi arasında önde gelen bir nedendir. Bu nedenle, miyokard enfarktüsü modeli (kalıcı koroner ligasyon gibi) genellikle kardiyak hipoperfüzyon veya iskemi-reperfüzyon hasarı sonrası patofizyolojiyi incelemek için kullanılır 3,4. Akut miyokard hasarının yanı sıra, hipertansiyon, diyabet, obezite ve ailede kardiyomiyopati öyküsü gibi diğer risk faktörleri de kalp yetmezliğinin gelişimine katkıda bulunur. Hastalar Evre A'yı (kalp yetmezliği riski altında) geçtikten ve Evre B'ye (kalp yetmezliği öncesi) girdikten sonra, yapısal modifikasyon meydana gelir1. Örneğin, hipertansif hastalar önce adaptif sol ventrikül hipertrofisinden geçer ve daha sonra yavaş yavaş maladaptif kardiyak hipertrofiye dönüşür ve patolojik yeniden yapılanma yoluyla kalp yetmezliğine geçer5.
Çeşitli kardiyovasküler hastalıkların terminal aşaması olarak, kronik kalp yetmezliği on yıllardır çalışılmaktadır6. İlaç infüzyonu (anjiyotensin II), metabolik bozukluklar (diyabet veya yüksek kalorili diyet) ve aort daralması7 dahil olmak üzere kalp yetmezliği araştırmalarında çoklu fare modelleri yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu modeller arasında, anjiyotensin II perfüzyonuna, böbrek7 gibi çeşitli organ yan etkileri eşlik eder. Metabolik bozuklukları indüklemek genellikle oldukça uzun bir süre gerektirir. Yükselen aort daralmasının insan hastalığı ile sınırlı bir ilgisi olduğu düşünülmektedir7.
TAC, artçı yükü artıran ve kalp yetmezliğinin yanı sıra kalp yetmezliğini de indükleyen güvenilir bir modeldir8. Açık göğüs TAC modeli ilk olarak Rockman ve ark. tarafından tanımlanmış ve dünya çapında çok sayıda laboratuvarda kullanılmıştır9. Bununla birlikte, bu klasik TAC prosedürü farelerde oldukça büyük bir travmaya neden olur ve normal davranışlarını değiştirir, bu da uzun bir iyileşme süresi alabilir ve daha sonraki tedaviyi bozabilir10. Diğer modifiye kapalı göğüs TAC prosedürleri bazı invaziv adımları azalttı, ancak mikrocerrahi beceriler veya mekanik ventilasyon gerektirdi10,11.
Mevcut protokol, sternumun üst kenarının 3 mm'lik bir orta hat insizyonu yoluyla kendi kendine yapılan bir retraktör kullanarak aort arkına minimal invaziv bir yaklaşımla adım adım bir yöntemi detaylandırmaktadır. Bu model mikrocerrahi beceriye, mekanik ventilasyona veya kaburgaların kesilmesine ihtiyaç duymaz, böylece TAC ameliyatını gerçekleştirmek için hızlı, cerrahi travma sınırlı, karmaşık olmayan, ucuz bir yol sağlar.