Periferik nöropatik ağrı (pNP), periferik somatosensoriyel sinir sisteminin bir lezyonu veya hastalığının neden olduğu, bir dizi semptom ve belirti olarak ortaya çıkan ve ana semptomlardan biri olarak hiperaljezi olan ağrıyı ifade eder 1,2. Hiperaljezi, iğne batması, soğuk ve sıcak3 dahil olmak üzere zararlı bir uyaranın neden olduğu yüksek bir ağrı deneyimidir. Nöropatik ağrıda prevalans oranı %6.9-%10 olan pNP'nin en sık görüleni olduğunu gösteren geniş epidemiyolojik çalışmalar yapılmıştır4. pNP, sinir yaralanması, postherpetik nevralji, ağrılı diyabetik polinöropati, multipl skleroz, felç, kanser vb. dahil olmak üzere birçok hastalıktan kaynaklanabilir.5. Günümüzde, pNP'yi tedavi etmek için ana yöntem ilaç tedavisidir, ancak etki ideal değildir; Ve yan etkiler önemlidir, bu da bireyler ve toplum üzerindeki yüksek ekonomik yükün ana nedenidir6.
Tuina, geleneksel Çin tıbbının yeşil, ekonomik, güvenli ve etkili bir dış tedavi yöntemidir7. Birçok klinik çalışma, tuina'nın pNP üzerindeki analjezik etkisini kanıtlamıştır ve temel çalışmalar, tuina 8,9'un ani ve kümülatif analjezik etkilerini doğrulamıştır. Tuina'nın ana kümülatif analjezik mekanizması, enflamatuar faktörlerin seviyelerini azaltmak ve glial hücrelerin aktivasyonunu inhibe etmektir10,11. Önceki araştırma, tuina'nın kümülatif analjezik etkisini doğruladı ve 20 kez tuina tedavisinden sonra siyatik sinir yaralanması olan sıçanların dorsal kök gangliyonlarında (DRG) ve spinal dorsal boynuzunda (SDH) diferansiyel olarak eksprese edilen genler (DEG'ler) buldu, esas olarak protein bağlanması, basınç tepkisi ve nöronal projeksiyonile ilgili 12. Son çalışmalarda, tuina'nın ani bir analjezik etkiye sahip olduğu ve 1 kez tuina müdahalesinin minör CCI sıçanlarının hiperaljezisini hafifletebileceği ve özellikle termal hiperaljeziyi daha etkili bir şekilde hafifletebileceği doğrulanmıştır13. Bununla birlikte, tuina'nın analjezik etkisi için en uygun zaman noktası, yaralanma hissine (soğuk, sıcak, mekanik) bağlı olarak değişebilir ve tuina analjezisinin başlama mekanizmasının araştırılmasını etkileyebilir.
Enflamatuar mediatörler ağrı reseptörlerini hassaslaştırabilir ve aktive edebilir, bu da deşarj eşiklerinin azalmasına ve ektopik deşarjlara yol açarak periferik sensitizasyona katkıda bulunur14,15. Periferik sinir yaralanmasından sonra, TNF-α, IL-10 ve IL-1β gibi enflamatuar faktörlerin sentezini teşvik edebilen, doğrudan doku enflamatuar hasarına neden olan, lokal sinir uçlarını uyaran ve ağrıya neden olan inflamatuar yanıtın başlatıcısıdır 16,17,18. Tuina, TNF-α, IL-10, IL-6 ve IL-1β 19,20,21 gibi inflamatuar faktörlerin ekspresyonunu azaltarak analjezik etkiler elde edebilir. Çalışma, klinik pNP'yi simüle etmek için minör CCI model sıçanları seçti ve soğuk duyarlılık eşiği (CST), mekanik geri çekilme eşiği (MWT), termal geri çekilme gecikmesi (TWL) ile 1 kez tuina müdahalesinden sonra soğuk, termal ve mekanik stimülasyon ağrısının davranışsal testi için farklı zaman noktaları seçti ve enzime bağlı immünosorbent testi (ELISA) ile serumda IL-10 ve TNF-α seçti, Tuina'nın analjezik etkisinin önemli olduğu zaman noktasını seçmek için, daha sonraki aşamada Tuina analjezisinin başlama mekanizmasının incelenmesi için bir temel sağlar.