Bu içeriği görüntülemek için JoVE aboneliğiniz gereklidir. Giriş yapın veya ücretsiz denemenizi bugün başlatın.

Yöntem makalesi

Septik Şoklu Hastalarda Polimiksin B-Ilişkili Akut Böbrek Hasarı için Mevcut İnsidans ve Risk Faktörleri

84 görüntüleme

DOI:

10.3791/70405

9 Haziran 2026

* These authors contributed equally

Bu makalede

Özet

Bu çalışma, septik şok hastalarında polimiksin B kaynaklı akut böbrek hasarının (AKI) insidansı ve risk faktörlerini klinik gözlem, laboratuvar izleme ve hemşirelik müdahalesi yoluyla değerlendirmektedir.

Özet

Bu çalışma, kritik hastalık ve son hat antibiyotiklere maruz kalma nedeniyle yüksek nefrotoksisite riski taşıyan septik şok hastalarında polimiksin B ile ilişkili akut böbrek hasarının (AKI) insidansı ve risk faktörlerini değerlendirmektedir. Mikrobiyolojik olarak doğrulanmış çoklu ilaç dirençli gram-negatif enfeksiyonlara sahip 200 yetişkin hastadan oluşan prospektif bir kohort analiz edildi. Tüm hastalara standart dozlama ve böbrek izleme ile intravenöz polimiksin B verildi; bu süreçte Böbrek Hastalığı Küresel Sonuçları İyileştirir (KDIGO) kriterlerine göre böbrek izlenmesi sağlandı. AKI hastaların %25'inde meydana geldi ve tedaviye başladıktan sonra medyan başlangıç 4 gün oldu. Önemli risk faktörleri arasında daha yüksek başlangıç vücut kitle indeksi, serum üresinin ve kreatinin yükselmesi, azalan glomerülyar filtrasyon oranı, eş hastalıkların varlığı ve eşzamanlı nefrotoksik ajanların kullanımı yer aldı. Yapılandırılmış hemşirelik müdahaleleri ve standart izleme, böbrek disfonksiyonunun erken tespitini ve zamanında doz ayarlamasını mümkün kıldı. Bu bulgular, polimiksin B alan septik şok hastalarında nefrotoksisiteyi en aza indirmek için sistematik böbrek gözetiminin ve terapötik ilaç izleme dahil bireysel terapötik stratejilerin önemini vurgulamaktadır.

Giriş

Son zamanlarda Akut Böbrek Yetmezliği (ARF) kavramında birkaç değişiklik yaşandığı dikkat çekicidir. Geleneksel olarak, belirgin azotaemi ve çoğunlukla oligo- veya anuri belirtileri gösteren böbrek yüzündeki ilk akut değişime daha fazla dikkat edilirdi. Ancak, son veriler, düşük sCr ve/veya UO artışlarıyla karakterize edilen küçük böbrek yaralanmaları veya işlev bozukluklarının bile önemli klinik sonuçların potansiyel göstergeleri olabileceğini göstermektedir. Akut böbrek yetmezliği ise yakın zamanda Akut Böbrek Yaralanması (AKI) terimi ile değiştirilmiştir. AKI, hem yapısal hem de fonksiyonel değişiklikleri kapsayan böbrek fonksiyonunda ani (h dahilinde) birazalma ile tanımlanır 1,2. Bu sendromun genellikle kavramsal olarak tek ve net bir nedeni yoktur ve genellikle oliguri veya anuri ile birlikte olur. Ancak, ortaya çıkan kanıtlar, serum kreatinin (sCr) seviyelerindeki ve/veya idrar çıkışındaki (UO) hafif değişikliklerle gösterilen nispeten küçük böbrek yaralanmaları veya işlev bozukluklarının bile önemli klinik etkilerin göstergesi olabileceğini göstermektedir. AKI terimi son zamanlarda ARF'nin yerini aldı. AKI, hem yapısal hasar hem de fonksiyonel bozukluk içeren hızlı (h içinde gerçekleşen) bir düşüşle karakterize edilir; bu da hem yapısal hasarı hem de fonksiyonelbozuklukları içerir 1,2. Bu sendrom genellikle tek ve iyi tanımlanmış bir patofizyolojiye sahip değildir. AKI hastalarının çoğu, sepsis, iskemi ve nefrotoksisite ile etkileşimlerin tek bir etiyoloji için olmaması nedeniyle büyük bir zorluk haline getirir. Ayrıca, bu sendrom sadece ağır hastalığı olan hastalarla sınırlı değildir; Bu nedenle, özellikle böbrek hastalığıyla doğrudan ilişkili olmayanlar için bu durum kolaycatanımlanabilir 3,4,5. Polimiksin B'nin klinik kullanımının artmasına rağmen, özellikle septik şoku olanlarda kritik hastalarda akut böbrek hasarı (AKI) riskini sistematik olarak değerlendirmek için standartlaştırılmış ve tekrarlanabilir çalışma eksikliği bulunmaktadır. Mevcut çalışmalar öncelikle AKI tanımları, izleme sıklığı ve klinik yönetim değişkenliği ile birlikte geriye dönük olarak bildirir; bu da tekrarlanabilirlik ve çapraz çalışmakarşılaştırmalarını sınırlar; 5,6,7,8,9,10.

Polimiksin B, öncelikle böbrek tübüler epitel hücrelerinde birikim olması nedeniyle nefrotoksisiteyle ilişkilidir; burada oksidatif stres, mitokondriyal işlev bozukluğu ve apoptoz oluşturur. İlaç, hücre zarı fosfolipidleriyle etkileşime girerek geçirgenliği artar ve hücresel hasara yol açar. Bu mekanizmalar, septik şok olan kritik hastalarda özellikle belirgindir; burada değişen hemodinamik, sistemik iltihap ve eşlik eden nefrotoksik maruziyetler böbrek savunmasızlığını daha da artırır. Son küresel antimikrobiyal direnç raporları, karbapenem-dirençli gram-negatif patojenleri büyük bir tehdit olarak vurgulamaya devam ediyor ve bilinen toksisite profillerine rağmen polimiksinlere olan bağımlılığı pekiştiriyor.

Mevcut çalışma çalışması, uyumlu tanı kriterleri, yapılandırılmış böbrek izleme ve önceden tanımlanmış klinik ve hemşirelik müdahaleleri kullanılarak polimiksin B-ilişkili AKI'nin prospektif değerlendirmesi için standartlaştırılmış bir metodolojik çerçeve sağlamak üzere tasarlanmıştır11. Bu çalışma, Böbrek Hastalığı Geliştirici Küresel Sonuçlar (KDIGO) kriterleriyle AKI riski ve ilerlemesinin tutarlı değerlendirilmesini sağlar; ayrıca klinik, biyokimyasal ve terapötik değişkenlerin12,13 entegrasyonunu sağlar.

Önceki gözlemsel yaklaşımlara kıyasla, bu çalışma temel böbrek fonksiyonunu tanımlayarak, izleme aralıklarını standartlaştırarak ve yapılandırılmış veri toplama ile karıştırıcı ayarlamayı dahil ederek metodolojik tutarlılığı artırmaktadır. Bu, tekrarlanabilirliği artırır ve değiştirilebilir risk faktörlerinin daha iyi tanımlanmasınısağlar 14,15.

Bu yöntem, özellikle çoklu ilaç dirençli gram-negatif enfeksiyonlar için polimiksin B alan septik şok hastalarında yoğun bakım ünitesi (yoğun bakım) ortamlarında kullanımı için uygundur. Hem klinik araştırmalarda hem de nefrotoksisitenin erken teşhisi ve önlenmesinin kritik olduğu gerçek hastane ortamlarında uygulanabilir.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Protokol

Malzeme ve yöntemler

Toplamda 260 hasta tarama yapıldı, bunların 200'ü dahil etme kriterlerini karşıladı ve kayıtlı oldu. Polimiksin B süresi ≤ 72 saat veya eksik veri nedeniyle altmış hasta hariç tutuldu. 72 saat hariç eşiği, klinik olarak anlamlı polimiksin B ile ilişkili nefrotoksisitenin genellikle 48–72 saatten sonra devam eden ilaç maruziyetinden sonra geliştiğini gösteren kanıtlara dayanarak seçildi; böylece ilaç toksisitesiyle ilgisi olmayan erken geçici böbrek dalgalanmalarının yanlış sınıflandırılmasını en aza indirdi.

Bu, septik şok hastalarında polimiksin B kaynaklı AKI'nin sisidansı ve tahmin edicilerini değerlendirmek için büyük bir üçüncü sınıf eğitim hastanesinde tek merkezli, prospektif bir kohort çalışmasıydı. Tüm katılımcılar veya yasal vasileri bilgilendirilmiş bir onay sürecine yanıt verdi ve çalışma kurumsal inceleme kurulu tarafından onaylandı.

Çalışma tasarımı ve nüfus

Bu, polimiksin B tedavisine başlamadan önce hasta kaydıyla tamamen prospektif bir kohort çalışmasıydı. ALT ve AST karaciğer fonksiyonu ve genel sistemik durumun başlangıç göstergeleri olarak dahil edildi ancak polimiksin B nefrotoksisitesi ile doğrudan ilişkili değildi.

Çalışma ortamı

Çalışma, yaklaşık 1500 yataklı bir üçüncü bakım eğitim hastanesinde gerçekleştirildi; bunların arasında 50 yataklı çok disiplinli yoğun bakım da bulundu. Yoğun bakım, septik şok, solunum yetmezliği ve çok organlı disfonksiyon vakaları dahil olmak üzere kritik hasta hastaları kabul etmektedir. Kurum, enfeksiyon hastalıkları uzmanları tarafından yönlendirilen antimikrobiyal yönetim çalışmalarını takip etmektedir; polimiksin B'nin çok ilaçta dirençli onaylanmış enfeksiyonlar için sınırlı kullanımı da dahildir.

Şekil 1
Şekil 1: Çalışma iş akışı diyagramı Bu şekilin daha büyük bir versiyonunu görmek için lütfen buraya tıklayın.

Hasta taraması, dışlanması ve nihai dahil edilmesini gösteren akış diyagramı. Toplamda 260 hasta değerlendirildi; bunların 60'ı polimiksin B süresi ≤72 saat veya verilerin eksikliği nedeniyle dışlandı ve analiz için 200 hasta dahil edildi. Dahil edilen tüm hastalar polimiksin B aldı ve KDIGO kriterlerine göre AKI sonuçları izlendi.

Septik şok tanısı konan 200 hasta çalışmada seçildi ve Ocak 2022 ile Aralık 2023 arasında kabul edildi. Enfeksiyon, pozitif mikrobiyolojik kültür ve enfeksiyonun klinik belirtileri temelinde tanımlandı; Belirtileri olmayan kolonizasyon hariç tutuldu. Bunlardan katılımcıların niteliği ve şiddeti şu kriterlerle sınırlıydı: 18 yaştan büyük yaş; Kronik böbrek yetmezliği veya akut böbrek hasarı geçmişi yoktu; ve mikrobiyolojik olarak doğrulanmış, hastanede edinilen çok ilaçlı dirençli gram-negatif enfeksiyonlar. Sepsis-3 kriterlerine göre, vazopresörlerin ortalama arter basıncını 65 mmHg ve serum laktat>ını 2 mmHg ≥ koruma gereksinimi olarak tanımlanmıştır. Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen L-1 . Tüm katılımcılara, CR-gNB dahil olmak üzere MDR organizmaları tarafından kolonize edilmiş veya enfekte edildikleri için antimikrobiyal tedavinin bir parçası olarak damar içi polimiksin B verilmiştir. Polimiksin B'nin başlanmasından ilk kültür sonuçlarına kadar olan süre, kalan 115 hastada 3 ila 72 saat arasında değişti; polimiksin B uygulaması günlerinde üç veri eksikti. Polimiksin B ≤ 72 saat alan hastalar, tedavi süresi değerlendirmesinden sonra geriye dönük olarak hariç tutuldu; böylece AKI değerlendirmesi için yeterli maruziyeti sağlandı ve yanlış sınıflandırma yanlılığını azalttı.

Örneklem büyüklüğü hesaplaması

200 hastadan oluşan örneklem büyüklüğü, çok değişkenli regresyon analizinde anlamlı tahmincileri tespit etmek için %25 beklenen AKI insidansı varsayılırsa, %80 güç ve alfa hatası 0,05 olarak belirlenmiştir.

Müdahale ve doz

Hasta, 2,5 mg·kg-1 başlangıç yükleme dozu olarak IV yoluyla polimiksin B'yi aldı, ardından her 12 saat bölünmüş dozlarda 1,5 mg·kg·gün-1 dom dozu verildi. Hasta toleransına ve hastaların dozlarına göre erken böbrek fonksiyonu testlerine göre yapıldı. Polimiksin B tedavisi, enfeksiyon geçmesine kadar veya klinik ve mikroskobik olarak konendikasyon olmadıkça en fazla iki hafta uygulandı.

Hemşirelik önlemleri

Hemşirelik Önlemleri: Hemşirelik personeli, serum kreatinin ve üre ve GFR seviyelerinin düzenli izlenmesi, sıvı alım ve çıkışının doğru kaydedilmesi, nefrotoksisite belirtilerinin erken tespit edilmesi ve raporlanması, ilaçların zamanında ve doğru dozlarda uygulanması ve hastaların ve ailelerinin AKI riski ve nefrotoksik semptomlar hakkında bilgilendirilmesi gibi hasta bakımında önemli bir rol oynadı.

Hemşirelik müdahaleleri, KDIGO'nun AKI izleme ve kritik bakım en iyi uygulamaları önerilerine dayanan önceden tanımlanmış klinik çalışmalarla tüm yoğun bakım vardiyalarında standartlaştırıldı. Bunlar arasında eşit tip dokümantasyon şablonları, yerleşik idrar kateterleriyle saatlik idrar çıkışı izlenmesi ve 24 saat aralıklarla planlanmış biyokimyasal değerlendirmeler yer alıyordu. Tüm hemşirelik personeli, çalışma başlatılmadan önce takip ve raporlamada tutarlılık sağlamak için eğitildi. Seçilen müdahaleler, ilaç kaynaklı nefrotoksisitenin erken teşhisi ve önlenmesine vurgu yapan yerleşik klinik rehberlerle desteklenmektedir.

Veri toplama

Kabul sırasında katılımcıların demografik ve temel biyokimyasal parametreleri, yaş, cinsiyet, BMI, kabul SCr, urea, eGFR ve hem AST hem ALT, APACHE-II puanları dahil olmak üzere hepatik biyokimyasal testler gibi temel ve temel biyokimyasal parametreler kaydedildi. Başlangıçta yüzdelik doygunluğu ve toplam oksijen kapasitesi, tam kan sayımları, paketlenmiş hücre hacmi ve kırmızı kan hücresi indeksleri de ölçülerek hastaların genel fizyolojik durumu, serum albümin seviyeleri ve kapsamlı biyokimyasal parametreler belirlendi. Hastalara hipertansiyon, diyabet veya iskemik kalp hastalığı gibi eş hastalıkların varlığı ve vankomisin, loop diuretikler veya diğer nefrotoksik ilaçların kullanımı olarak tanımlanan nefrotoksin maruziyeti hakkında sorular soruldu. Veriler, eğitimli yoğun bakım personeli tarafından standartlaştırılmış vaka raporu formları kullanılarak kaydedildi.

Doz ayarlama kriterleri

Serum kreatinin 48 saat içinde veya başlangıçtan 1,5 kat ≥ 0,3 mg·dL-1 ≥ artırıldığında doz azaltılması gerçekleştirildi. KDIGO evre 3 AKI veya böbrek replasman tedavisinin başlanmasıyla tedavi durduruldu.

Tedavi süresi

Tedavi, mikrobiyolojik temizlenme (negatif kültür) veya enfeksiyonun klinik çözümlemesiyle (sıcaklık normalleşmesi, hemodinamik stabilite) veya en fazla 14 gün sonra sonlandırıldı.

Nefrotoksik ilaç maruziyeti

Nefrotoksik ilaçlar arasında aminoglikozidler, vankomisin, loop diuretikler, NSAID'ler, radyografik kontrast maddeleri ve amfoterisin B bulunuyordu.

Temel kreatinin tanımı

Başlangıç kreatinin değeri, polimiksin B tedavisinin başlamasından önceki 7 gün içinde en düşük serum kreatinin değeri olarak tanımlanmıştır.

Böbrek fonksiyonu izleme

Böbrek fonksiyonu, polimiksin B tedavisinin başlangıcından tedaviden yedi gün sonrasına kadar yakından takip edildi. İdrar çıkışı, yerleşik idrar kateterleriyle saatlik ölçüldü ve standart yoğun bakım izleme tablolarına kaydedildi, böylece KDIGO idrar çıkışı kriterlerine göre doğru sınıflandırma sağlandı. Böbrek fonksiyonunun dört parametresi, serum kreatinin üre, her hasta için GFR ve hastaların idrar çıkışı yedi gün ardışık olarak ölçüldü. AKI, serum kreatinin değişiklikleri ve idrar çıkışına göre KDIGO AKI kriterlerine göre sınıflandırılmıştır. KBB, önceki 48 saat boyunca serum kreatinin ve idrar çıkışına dayanarak Böbrek Hastalığı Küresel Sonuçları Geliştirici (KDIGO) sınıflandırmasına göre üç kategoride AKI teşhisi konmuştur. 1. aşama, serum kreatinin 1,5–1,9 kat artışı veya 0,3 mg·dL-1 ≥ artışla tanımlandı; 2. evre serum kreatinin miktarında 2,0–2,9 kat artıştı; 3. evre ise serum kreatinin ≥ 3 kat artışı ve/veya RRT'ye başlayanda ≥ 4 mg·dL-1 kân kreatinin seviyesi vardı.

İstatistiksel analiz

Veriler SPSS istatistiksel paketi kullanılarak analiz edildi. Yaş, BMI, SCR, üre ve GFR gibi programlanmış değişkenlerin nicel verileri, merkezi eğilimlerin ortalama ± SD şeklinde ölçütleriyle sunuldu. Kategorik verilerle ilgili olarak, cinsiyet ve eş hastalıkların varlığı yüzde olarak sunuldu. Kolmogorov-Smirnov testi, verilerin normalliğini karşılaştırmak için kullanıldı. AKI olan ve olmayan hastalar arasındaki sonuç sonuçlarını karşılaştırmak için, popülasyon oranlarının karşılaştırılmasıyla; Kategorik değişkenler arasında uygun olduğunda Pearson chi kare testi veya Fisher'ın tam testi kullanılırken, normallik testini karşılamayan sürekli değişkenler arasında uygun olduğunda Mann Whitney U testi kullanıldı. Tek değişkenli analizde p < 0.1 olan değişkenler çok değişkenli lojistik regresyona dahil edilmiştir. APACHE-II puanı ve eş hastalıkları gibi karıştırıcı faktörler ayarlandı. Çok değişkenli lojistik regresyon analizi, polimiksin B-ilişkili AKI'nin bağımsız tahmincilerini belirlemek için kullanıldı; OR ve %95 CI ilişkinin gücünü belirledi. Karşılaştırmaların istatistiksel anlamlılığı p < 0.05'te değerlendirilmiştir. Sürekli değişkenler ortalama ± standart sapma (SD) olarak sunulur ve anlamlılık belirleme için kullanılan tüm istatistiksel testler Yöntemler bölümünde açıkça tanımlanır, böylece tekrarlanabilirlik ve analizin şeffaflığı sağlanır.

Çalışma sonuçları

Birincil son nokta, polimiksin B uygulaması sırasında veya polimiksin B kullanımından sonraki 1 hafta içinde AKI oranıydı ve KDIGO kriterleriyle sınıflandırıldı. İkincil sonlanışlar, demografik, biyokimyasal ve klinik değişkenler ile diğer nefrotoksik ilaçların olası etkisi kullanılarak polimiksin B nefrotoksisitesiyle ilgili risk faktörlerinin desenini belirlemekti. AKI tedavi sırasında ve tedavi sonrası 7 güne kadar değerlendirildi.

Etik Hususlar

Çalışma, yalnızca Helsinki Bildirgesi'nin ilkelerine uygun olarak yürütülmesini sağladı. Tüm veriler anonim tutuldu, veritabanlarına dahil edildi ve hastaların bilgileri her zaman gizli kaldı. Nanjing First Hospital, Nanjing Tıp Üniversitesi etik komitesi, protokolü ve onay formunu, tüm katılımcılar veya aileleri tarafından okunmadan ve anlaşılmadan önce onay verdi. Etik onay alındı (Onay No: KY20211210-03).

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Sonuçlar

AKI Görülmesi

Toplamda 200 hasta değerlendirildi. Hastaların ortalama yaşı 68,3 olup, %59'u erkekti. Ortalama BMI 24,9 Kg· idi (m2)-1. Mevcut AKI vakası %25'ti. Ortalama Urea (mg·dL-1), kreatinin (mg·dL-1), AST (U· L-1), ALT (U· L-1) ve GFR seviyeleri sırasıyla 89.2, 1.1, 26.2, 27.1 ve 89.5 olarak bulundu. Daha yüksek BMI, yükselen üre seviyeleri, yükselen kreatinin seviyeleri, GFR seviyelerinin başlangıçta yüks...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Tartışma

Bulgular, AKI hastaların %25'inde görüldüğünü ve daha yüksek başlangıç vücut kitle indeksi, yüksek üre ve kreatinin seviyeleri, azalmış glomerüler filtrasyon oranı, eş hastalıkların varlığı ve eşzamanlı nefrotoksik ilaç maruziyeti gibi önemli ilişkiler gözlemlediğini göstermektedir.

Yaygın zorluklar arasında idrar çıkışı ölçümündeki değişkenlik ve nefrotoksik ilaç maruziyetinin eksik dokümantasyonu yer alır. Bunlar, sıkı yoğun bakım çalışmaları ve standart vak...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Açıklamalar

Yazarlar, finansal çıkar çatışmaları olmadığını belirtir.

Veri erişilebilirliği: Bu çalışma sırasında üretilen ve analiz edilen tüm ham veriler kurumsal bir depoya depolanmış ve talep üzerine ücretsiz erişilebilir hale getirilmiştir. (https://doi.org/10.5281/zenodo.20390854)

Malzemeler

Bu makalede kullanılan malzemelerin listesi
AdŞirketKatalog numarasıYorumlar
APACHE-II puanlama yazılımıIBM SPSS Statistics v25.0Hasta şiddeti puanlaması ve istatistiksel analiz için kullanılır
Otomatik biyokimya analizörüBeckman Coulter AU5800 (ABD)YokBiyokimyasal ve karaciğer fonksiyon testleri için
Tam kan sayımı analizörüSysmex XN-1000 (Japonya)YokHematolojik analiz için (Hb, WBC, RBC indeksleri)
KDIGO 2012 klinik kriterleriBöbrek Hastalığı: Küresel Sonuçların İyileştirilmesiAKS sınıflandırması (Aşamalar 1 –3) için kullanılır
Hasta izleme sistemiMindray BeneView T8 (Shenzhen, Çin)YokSürekli hemodinami ve idrar çıkışı izleme
Enjeksiyon için Polimiksin B sülfatXian Janssen Pharmaceutical Co., Ltd. (Çin)YokSeptik şok tedavisinde MAP ≥ 65 mmHg'yi korumak için 2.5 mg/kg doz ve 1.5 mg/kg/gün bakım dozu olarak intravenöz olarak uygulanır
Serum kreatinin ve üre kitleriRoche Diagnostics GmbH, Mannheim, Almanya11875599 / 11875583Renal fonksiyon izleme için kullanılır
SPSS yazılımıIBM, Armonk, NY, ABDVersiyon 25.0Logistik regresyon da dahil olmak üzere istatistiksel analizler için
Vazopresör ajanlar (norepinefrin, dopamin)Jiangsu Nhwa Pharmaceutical Co., Ltd.YokSeptik şok yönetiminde MAP ≥ 65 mmHg'yi korumak için kullanılır

Kaynaklar

  1. Eknoyan, G. Emergence of the concept of acute renal failure. Am J Nephrol. 22, (2002).
  2. Chertow, G. M., Burdick, E., Honour, M., Bonventre, J. V., Bates, D. W. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol. 16, (2005).
  3. Uchino, S., Bellomo, R., Goldsmith, D., Bates, S., Ronco, C. An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients. Crit Care Med. 34, 1913-1917 (2006).
  4. Levy, E. M., Viscoli, C. M., Horwitz, R. I. The effect of acute renal failure on mortality: a cohort analysis. JAMA. 275, 1489(1996).
  5. Hoste, E. A., et al. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients. Crit Care. 10, R73(2006).
  6. Thomas, R., et al. The use of polymyxins to treat carbapenem-resistant infections in neonates and children. Expert Opin Pharmacother. 20, 415(2019).
  7. Falagas, M. E., et al. Clinical use of intravenous polymyxin B for multidrug-resistant Gram-negative infections. J Glob Antimicrob Resist. 24, 342-359 (2021).
  8. Nguyen, M., Joshi, S. G. Carbapenem resistance in Acinetobacter baumannii and its importance. J Appl Microbiol. 131, 2715(2021).
  9. Tilahun, M., et al. Emerging carbapenem-resistant Enterobacteriaceae infections. Infect Drug Resist. 14, 4363-4374 (2021).
  10. Livermore, D. M., et al. Carbapenem-resistant enterobacterales terminology update. Clin Infect Dis. 71, 1776-1782 (2020).
  11. Willyard, C. The drug-resistant bacteria that pose the greatest health threats. Nature. 543, 15(2017).
  12. Omrani, A. S., et al. High-dose colistin therapy and nephrotoxicity. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 14, 3(2015).
  13. Markou, N., et al. Intravenous colistin in critically ill patients. Crit Care. 7, 80-83 (2003).
  14. Kubin, C. J., Ellman, T. M., Phadke, V., Haynes, L. J., Calfee, D. P., Yin, M. T. Predictors of AKI with polymyxin B. J Infect. 65, 80-87 (2012).
  15. Ramasubban, S., Majumdar, A., Das, P. S. Safety of polymyxin B in severe sepsis. Indian J Crit Care Med. 12, 153-157 (2008).
  16. Bellomo, R., et al. Acute renal failure definition and outcomes. Crit Care. 8, R204-R212 (2004).
  17. Mehta, R. L., et al. Acute Kidney Injury Network report. Crit Care. 11, R31(2007).
  18. KDIGO Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2, 1-138 (2012).
  19. Vanmassenhove, J., Vanholder, R., Nagler, E., Van Biesen, W. Biomarkers for AKI diagnosis. Nephrol Dial Transplant. 28, 254-273 (2013).
  20. Siew, E. D., Ware, L. B., Ikizler, T. A. Biological markers of AKI. J Am Soc Nephrol. 22, 810-820 (2011).
  21. Coca, S. G., Yalavarthy, R., Concato, J., Parikh, C. R. Biomarkers for AKI diagnosis. Kidney Int. 73, 1008-1016 (2008).
  22. Soni, S. S., Pophale, R., Ronco, C. New biomarkers for AKI. Clin Chem Lab Med. 49, 1257-1263 (2011).
  23. Basu, R. K., et al. Biomarkers after cardiac surgery. J Am Coll Cardiol. 64, 2753-2762 (2014).
  24. Katagiri, D., et al. Biomarker panel for AKI detection. J Crit Care. 28, 564-570 (2013).
  25. Katagiri, D., et al. Urinary biomarkers for AKI prediction. Ann Thorac Surg. 93, 577-583 (2012).
  26. Zhou, D., Li, Y., Lin, L., Zhou, L., Igarashi, P., Liu, Y. β-catenin in AKI. Kidney Int. 82, 537-547 (2012).
  27. Waikar, S. S., Betensky, R. A., Emerson, S. C., Bonventre, J. V. Gold standards in AKI biomarkers. J Am Soc Nephrol. 23, 13-21 (2012).
  28. Gaião, S., Cruz, D. N. Baseline creatinine in AKI. Nephrol Dial Transplant. 25, 3812-3814 (2010).
  29. Pickering, J. W., Endre, Z. H. Baseline creatinine challenges. Nephrol Dial Transplant. 26, 2056(2011).
  30. Pickering, J. W., Endre, Z. H. MDRD misclassification of AKI. Clin J Am Soc Nephrol. 5, 1165-1173 (2010).
  31. Tsuji, B. T., et al. Polymyxin guidelines. Pharmacotherapy. 39, 10-39 (2019).
  32. Nang, S. C., et al. Polymyxin challenges. Pharmacol Rev. 73, 679-728 (2021).
  33. Wang, J., Niu, H., Wang, R., Cai, Y. Colistin meta-analysis. Int J Antimicrob Agents. 53, 383-400 (2019).
  34. Patek, T. M., Teng, C., Kennedy, K. E., Alvarez, C. A., Frei, C. R. AKI pharmacovigilance study. Drug Saf. 43, 17-22 (2020).
  35. Jia, X., Guo, C., Yin, Z., Zhang, W., Du, S., Zhang, X. Polymyxin B AKI risk factors. Infect Drug Resist. 15, 1957-1965 (2022).
  36. Özkarakaş, H., et al. Polymyxin B nephrotoxicity. Cureus. 15, e44301(2023).

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Yeniden basım ve izinler

Etiketler

Nefrotoksisite Riskiok la l Diren li EnfeksiyonlarRenal zlemeKDIGO KriterleriTerap tik la zlemiRenal DisfonksiyonDoz Ayarlamas