Bu içeriği görüntülemek için JoVE aboneliğiniz gereklidir. Giriş yapın veya ücretsiz denemenizi bugün başlatın.

Araştırma makalesi

Yüksek Riskli Hipertansiyonlu Popülasyonlarda Anjiotensin Reseptör Blokerleri ve Kalsiyum Kanalı Blokerlerinin Birleşik Kullanımı: Gözlemsel Bir Çalışma

393 görüntülenme

⸱

DOI:

10.3791/70679

⸱

30 Nisan 2026

 ,  ,  ,  , 

Bu makalede

Özet

Bu protokol, ARB-CCB kombinasyonunun yüksek riskli hipertansif hastalarda etkilerini değerlendirerek, monoterapiyle karşılaştırarak kan basıncı kontrolü, damar ve kardiyak fonksiyon ile kardiyovasküler sonuçlardaki iyileşmeleri değerlendirmektedir.

Özet

Bu gözlemsel eşleştirilmiş kohort çalışması, yüksek riskli hipertansif hastalarda anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB) ve kalsiyum kanal blokerlerinin (CCB) kombinasyonunu değerlendirerek tedavi stratejilerini optimize etmiştir. 2018 ile 2024 yılları arasında tedavi edilen toplam 330 yüksek riskli hipertansif hasta kardiyovasküler bölüm veritabanından tespit edildi. Eğilim puanı eşleşmesi başlangıç özelliklerini dengelemek için uygulandı ve üç eşleşen grup (n = 110 her biri) elde edildi: ARB monoterapi (günde bir kez valsartan 80 mg), CCB monoterapi (amlodipin 5 mg günde bir kez) ve kombinasyon terapi (valsartan/amlodipin 80/5 mg günde bir kez). Veriler, tıbbi kayıt incelemesi, ambulatorik kan basıncı izleme, damar ve kardiyak ultrason, elektrokardiyografi, nabız dalgası hızı ölçümü ve SF-36 anketleri aracılığıyla toplanmıştır. Birincil sonuçlar kardiyovasküler ve beyin damar olayları ile kan basıncı kontrolüydü; İkincil sonuçlar arasında damar fonksiyonu, kalp performansı, arterial elastiklik ve yaşam kalitesi yer aldı. Tüm prosedürler standart protokollere uygun şekilde kaydedildi ve yan etkiler sistematik olarak kaydedildi. Bulgular, kombinasyon tedavisinin kan basıncı kontrolü ve damar sonuçlarındaki avantajlarla ilişkili olduğunu göstermektedir; ancak bu gözlemleri doğrulamak için daha ileri prospektif çalışmalar gerekmektedir.

Giriş

Hipertansiyon, dolaşım sırasında kan damar duvarlarına sürekli olarak normalden daha yüksek basınç uyguladığı bir durumdur. 2023 yılında, Avrupa Hipertansiyon Derneği, hipertansiyonu ofis tansiyonu ≥140/90mmHg 1 olarak tanımlayan 2023 arteryal hipertansiyon yönetimi yönergelerini yayımladı. Avrupa Hipertansiyon Derneği Arteriyel Hipertansiyon Kılavuzları, hipertansiyonu, mevcut kanıtlara dayanarak Dünya Sağlık Örgütü ve Avrupa Kardiyoloji Derneği gibi kuruluşlar tarafından belirlenen uluslararası standartlarla uyumlu şekilde tanımlar. 2,3,4. Dünya Sağlık Örgütü'nün 1990–2019 yılları arasında 30–79 yaş arası kişiler üzerinde yaptığı çalışma, bu yaş grubundaki hipertansiyon hasta sayısının5 katına çıktığını gösterdi. 2020 yılında yapılan Küresel Hastalık Yükü Çalışması'nın analizi, yüksek sistolik kan basıncının (SBP) her iki cinsiyette de dünya genelinde ölüm için önde gelen değiştirilebilir risk faktörü olduğunu, kadınlar arasında 5,25 milyon, erkekler arasında ise 5,60 milyon ölüme yolaçtığını ortaya koymuştur. Son yıllarda hipertansiyonun anlaşılması ve araştırılmasında önemli gelişmelere ve ilgili tanı ve tedavi teknolojilerindeki sürekli yeniliklere rağmen, hipertansiyon kardiyovasküler hastalıklarla ilişkili ölümlere katkıda bulunan önemli bir faktör olmayadevam etmektedir 7. Hipertansiyon, vücutta çeşitli olumsuz etkiler yaratır ve kalp, beyin, böbrekler ve retina gibi hayati organlara zarar verir. Hipertansiyonun doğru yönetimi, hasta sonuçlarını iyileştirmek ve toplumsal tıbbi yükü hafifletmek için hayati öneme sahiptir.

Yaşam tarzı müdahaleleri, düşük tuzlu diyetler, sigarayı bırakma, alkol kısıtlaması, düzenli egzersiz ve kilo kontrolünü kapsayan hipertansiyon yönetiminin temelinioluşturur 9. Ancak, yalnızca yaşam tarzı müdahalelerine güvenmek genellikle ideal kan basıncı kontrolünü sağlamaz ve farmakolojik tedaviyi hipertansiyon tedavisinin kritik bir bileşeni haline getirir. Klinik uygulamada, kalsiyum kanal blokerleri (CCB'ler) ve anjiyotensin reseptör blokörleri (ARB'ler) sıklıkla kan basıncını düşüren ilaç olarak kullanılır10. Yaygın olarak kullanılan diğer antihipertansif ajanlar arasında diuretikler ve beta-blokerler bulunur; ancak bunlar genellikle metabolik yan etkilerle ilişkilidir veya diyabet veya kronik böbrek hastalığı gibi belirli eş hastalıkları olan hastalarda tercih edilir; burada ARB ve CCB'ler daha avantajlı bir güvenlik profili sunar. Buna rağmen, yüksek riskli hipertansiyonu olanlar, örneğin birden fazla kronik hastalığı veya organ hasarı olanlar için, geleneksel monoterapi genellikle optimal kan basıncı düşüşünü sağlamakta başarısız olur ve damar ve kalp fonksiyonlarını kapsamlı şekilde iyileştiremeyebilir. Ayrıca, hipertansiyonun patofizyolojik mekanizmaları üzerine yapılan derinlemesine araştırmalarla, hipertansiyon tedavisinin sadece kan basıncı değerlerini düşürmekle sınırlı kalmaması, aynı zamanda vasküler endotel fonksiyonu, kardiyak fonksiyon, arteriyal elastikiyet fonksiyonuve yaşam kalitesi gibi çok boyutlu göstergeleri iyileştirmeye odaklanması gerektiği giderek daha fazla kabul edilmektedir. 2023 ESH yönergeleri de dahil olmak üzere güncel yönergeler, özellikle tek haplı kombinasyonlarda bulunan çoğu hipertansiyon hastası için hızlı ve kalıcı tansiyon kontrolü sağlamak için başlangıç kombinasyon tedavisini önermektedir. Diyabet, kronik böbrek hastalığı veya hedef organ hasarı olanlar gibi yüksek riskli popülasyonlarda, kombinasyon tedavisi optimal sonuçların elde edilmesindeki daha büyük zorluklar nedeniyle daha da kritik hale gelir. Kombinasyon tedavi artık kılavuzlarla geniş çapta desteklenmiş ve kapsamlı klinik kanıtlarla desteklenmiş olsa da, belirli yüksek riskli alt gruplar için optimal rejim hâlâ devam eden bir araştırma alanı olarak görülmektedir.

ARB'ler, anjiyotensin II reseptörlerini bloklayarak kan damarlarını gevşetir ve kan basıncınıdüşürür 13. Ayrıca miyokard hipertrofisi, proteinuri ve böbrek fonksiyonunun azalmasını azaltarak organlarıkorur 14. Valsartan, yaygın olarak kullanılan bir ARB'dir ve sadece belirgin bir antihipertansif etkiye sahip olmakla kalmaz, aynı zamanda kardiyovasküler sisteme çok yönlü koruma sağlar15. Çalışmalar, valsartanın miyokard remodelasyonunu iyileştirebileceğini, ventriküler hipertrofisini azaltabileceğini ve kardiyomiyosit apoptozu ile nekrozunu azaltabileceğini göstererek böylece kardiyomiyopatinin oluşmasını etkili bir şekildeönlediğini göstermiştir 16. Valsartan, hafif ve orta dereceli esansiyel hipertansiyon, kalp yetmezliği, diyabet ve böbrek yetmezliği tedavisinde yaygın olarak kullanılır17. Diğer antihipertansif ilaçlarla birleştiğinde, valsartan antihipertansif etkiyi daha da artırabilir. CCB'ler, kan damarlarındaki düz kas hücrelerine kalsiyum iyonu girişini engelleyerek kan basıncını düşürenilaçlardır 18. Mekanizmaları ve farmakokinetiklerine göre dihidropiridin ve dihidropiridin olmayan tiplere ayrılırlar. Bunlar arasında, amlodipin gibi dihidropiridin CCB'ler, hızlı başlangıçlı ve belirgin antihipertansif etkilerle karakterize edilir; glikoz ve lipid metabolizması üzerinde olumsuz etkileri yoktur; bu nedenle klinik uygulamada yaygın olarakkullanılırlar 19. Amlodipin öncelikle L-tipi kalsiyum kanallarını seçici olarak hedefleyerek kalsiyum iyon akışını azaltır, böylece periferik arterleri genişletir, periferik damar direncini azaltır ve antihipertansif etkielde eder 20. ARB'ler ve CCB'ler kan basıncını düşürmede tamamlayıcı mekanizmalara sahiptir: ARB'ler renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini inhibe ederken, CCB'ler kalsiyum kanalı blokadası yoluyla vazodilatasyonu teşvik eder. Kombinasyonları, tamamlayıcı mekanizmalarla antihipertansif etkiyi artırabilir ve kalp ile kan damarlarına ek koruma sağlayabilir. Yüksek riskli hipertansiyon hastaları, eşzamanlı hastalıkları veya hedef organ hasarı nedeniyle kan basıncı kontrolünde daha büyük zorluklarla karşı karşıya kalırlar ve kardiyovasküler olaylar riski daha yüksektir. Son zamanlarda, üç veya daha fazla bileşen içeren sabit dozlu kombinasyonlar (polipilller) yapışkanlığı artırmak için bir strateji olarak ortaya çıkmıştır; ancak ARB + CCB çift kombinasyonu, kanıtlanmış sinerjik etkilere sahip temel ve iyi tolere edilen bir yaklaşım olmaya devam etmektedir; özellikle yüksek riskli popülasyonlarda kombinasyon tedavisinin başlatılması için uygundur. Ayrıca, ARB ve CCB'lerin kombinasyonunun, dihidropiridin CCB'lerle ilişkili doza bağlı ayak bileği ödemini azalttığı gösterilmiştir; bu da tolere edilebilirlik ve yapışkanlığı potansiyel olarak artırır.

Kombine tedavi önerilerine rağmen, yüksek riskli popülasyonlarda etkinliği ve güvenliği hâlâ yeterince incelenmemiş ve bu grup için optimal rejimin belirlenmesi karşılanmamış bir klinik ihtiyaç olmaktadır. Bu çalışma, ARB (valsartan) ve CCB (amlodipin) kombinasyon tedavisinin yüksek riskli hipertansiyon hastalarında etkinliğini ve klinik değerini, kan basıncı kontrolü, damar/kardiyak fonksiyon, CVD durum oranları ve yaşam kalitesi üzerindeki etkilerine odaklanarak değerlendirmeyi amaçlamaktadır ve nihayetinde bu savunmasız popülasyon için tedavi rejimlerini optimize etmek için kanıt sağlamaktadır.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Protokol

Bu çalışma, Helsinki Bildirgesi'nin ilkelerine uygun olarak yürütüldü ve Yangzhou Üniversitesi'ne bağlı Taixing Halk Hastanesi Etik Komitesi tarafından onaylandı. Kullanılan tüm veriler kimliği silindi ve güvenli, şifreli bir veritabanından erişildi. Çalışma geriye dönük nitelikteydi ve ek müdahaleler veya doğrudan hasta teması içermemiştir; Bu nedenle, etik komite tarafından bilgilendirilmiş onay muaf tutuldu. Detaylı çalışma akış şeması Şekil 1'de gösterilmiştir.

Hasta seçimi ve gruplanması
Uygun hastaların taraması
Elektronik tıbbi kayıtlar, Ocak 2018 ile Ocak 2024 arasında Yangzhou Üniversitesi'ne bağlı Taixing Halk Hastanesi Kardiyovasküler Bölümü'nün elektronik tıbbi kayıt (EMR) veritabanından çıkarıldı. Tedavi süresi 12 aydan az olan hastalar (sonuç değerlendirmesi için minimum takip süresi) hariç tutuldu.

Aşağıdaki dahil etme kriterleri uygulandı: yaş ≥ 18; esansiyel hipertansiyon teşhisi; sistolik kan basıncı (SBP) 140 mmHg ≥ diyastolik tansiyon (DBP) ≥ 90 mmHg; diyabet, kronik böbrek hastalığı veya hedef organ hasarı kanıtı (örneğin, sol ventriküler hipertrofi, karotis ateroskleroz, proteinuri) dahil olmak üzere en az bir yüksek riskli faktörün varlığı; ve kan basıncı ölçümleri, ilaç öyküsü ve advers etki raporları dahil olmak üzere tam klinik kayıtların erişilebilirliği.

Hastalar aşağıdaki kriterlere göre elendi: ikincil hipertansiyon (ör, Cushing sendromu, primer aldosteronizma, feokromositoma); anjiyotensin reseptör blokerlerine veya kalsiyum kanal blokerlerine karşı kontrendikasyonlar; hamilelik veya emzirme; kan basıncını önemli ölçüde etkileyen veya ARB veya CCB'lerle etkileşime giren ilaçların eşzamanlı kullanımı; tedavi süresi 12 aydan az; veya 12 aydan kısa yaşam beklentisi (örneğin, ileri malignite).

Eğilim puanı eşleşmesi
Eğilim puanları, yaş, cinsiyet, BMI, kan basıncı, lipid profili, böbrek fonksiyonu ve eş hastalıkları gibi temel temel değişkenlere dayanarak hesaplandı. Eğilim skorları oluşturmak için lojistik regresyon kullanıldı. Hastalar, en yakın komşu eşleştirmesi ile 1:1:1 oranında, eğilim puanının standart sapmasının 0,2'si kaliper genişliğiyle eşleştirildi.

Gruplar arasındaki denge, eşleşme öncesi ve sonrası standartlaştırılmış ortalama farkları (SMD) kullanılarak değerlendirildi. SMD < 0.1 yeterli dengenin göstergesi olarak kabul edildi. Ayrıca, temel özellikler sürekli değişkenler için tek yönlü ANOVA ve kategorik değişkenler için ki-kare testleri kullanılarak karşılaştırıldı. Birkaç kovaryat için önceden eşleşme dengesizlikleri gözlemlendi (yaş, SBP ve diyabet prevalansı), bunların hepsi eşleşmeden sonra iyi dengelenmişti (SMD < tüm kovaryatlar için 0.1; Tablo 1). Eşleşen kohortlar, başlangıç özelliklerinde istatistiksel olarak anlamlı bir fark göstermedi (tüm karşılaştırmalar için P > 0.05), bu da üç grup arasında yeterli dengeyi doğruladı.

Grup ataması
Eşleştirilen hastalar üç gruptan birine (n = 110 her biri) ayrıldı: ARB monoterapi grubu (günde bir kez valsartan 80 mg), CCB monoterapi grubu (levamlodipin besilat 5 mg günde bir kez) ve kombinasyon terapi grubu (valsartan/amlodipin 80/5 mg günde bir kez).

Veri toplama ve ölçüm prosedürleri
Kan basıncı ölçümü
Ambulatör kan basıncı izleme, doğrulanmış bir osilometrik cihaz kullanılarak gerçekleştirildi. Manşet, kalp seviyesinde dominant olmayan kola yerleştirilir ve manşet boyutu, cihaz spesifikasyonlarına göre kol çevresine (küçük, standart veya büyük yetişkin manşet) göre seçilirdi. Cihaz, gündüz (06:00–22:00) ve gece her 60 dakikada (22:00–06:00) ölçümleri kaydedecek şekilde programlanmıştı. Hastalar aktivite ve ilaç sürelerinin kaydını tutuyordu. Veriler, üreticinin yazılımı kullanılarak 24 saat sonra indirildi ve ortalama SBP ile DBP hesaplandı. %<70 geçerli ölçüm olan veya gece ölçümleri olmayan kayıtlar hariç tutuldu.

Damar endotelial fonksiyon değerlendirmesi
Karotis intima-ortam kalınlığı (CIMT), 7.5–12 MHz lineer dizi dönüştürücüyle donatılmış renkli Doppler ultrason sistemi kullanılarak ölçüldü. Hastalar sırtüstü pozisyonda, boyun hafifçe uzatılmış ve karşı tarafa döndürülmüştür. Ultrason jeli uygulandı ve ortak karotis arter bifurkasyona 1 cm yakın olarak tarandı. Görüntüler boylamasına görüşle çekildi ve CIMT, uzak duvarda yerleşik elektronik kaliperlerle ölçüldü. Her taraf için üç ölçüm ortalaması alındı ve gözlemci içi varyasyon katsayısı %<5'te tutuldu.

Brakial arterin akış aracılı genişleme (FMD) aynı ultrason sistemi kullanılarak ölçüldü. Ön kolda bir tansiyon manşeti SBP'nin 50 mmHg üzerinde 5 dakika boyunca şişirildi, ardından manşet serbest bırakıldı ve brakial arter çapı serbest bırakıldıktan 60 saniye sonra kaydedildi. FMD, temel çaptan yüzde artış olarak hesaplandı. Tüm taramalar tek bir eğitimli sonograf tarafından yapıldı ve grup atamasına kör bir kardiyolog tarafından incelendi.

Kalp fonksiyonu değerlendirmesi
Kalp fonksiyonu, kalp fonksiyonu analizörü ve 2.5–5.0 MHz fazalı dizi dönüştürücü ile transtorasik ekokardiyografi kullanılarak değerlendirildi. Sol ventriküler fırlatma süresi (LVET) ve ön ejeksiyon periyodu (PEP) eşzamanlı elektrokardiyografi ve fonokardiyografi kullanılarak ölçüldü. İzovolumetrik kasılma süresi (ICT), darbeli dalga Doppler kayıtlarından türetilmiştir. Atılma fraksiyonu (EF), apikal dört ve iki odalı görüşlerden Simpson'ın çift kanatlı yöntemiyle hesaplandı. Tüm ölçümler eğitimli bir sonograf tarafından yapıldı ve bir kardiyolog tarafından incelendi; her parametre için ardışık üç kalp döngüsü ortalaması alındı.

Arteriyel elastikiyet ölçümü
Brakiyal-ayak bileği darbe dalgası hızı (baPWV), otomatik arterioskleroz tespit cihazı kullanılarak ölçüldü. Kelepçeler aynı anda kollara ve ayak bileklerine yerleştirildi ve cihaz, osilometrik sensörler kullanarak darbe dalgalarını otomatik olarak kaydetti. baPWV, cihaz yazılımı tarafından brakiyal ve ayak bileği bölgeleri arasındaki mesafenin darbe dalgası geçiş süresine bölünmesi olarak hesaplandı. Ölçümler, 10 dakikalık bir dinlenmeden sonra sıcaklık kontrollü bir odada (22–24 °C) yapıldı ve değerler yalnızca sol ve sağ ölçümler arasındaki varyasyon katsayısı %<%10 olduğunda kabul edildi.

Yaşam kalitesi değerlendirmesi
Kısa Form-36 Sağlık Anketi (SF-36), her hastaya başlangıç döneminde ve 12 ay sonra uygulandı. Anketler bağımsız olarak veya çalışma personelinin minimum yardımıyla tamamlandı. Her alan SF-36 el kitabına göre puanlandırıldı ve toplam puanlar 0 ile 100 arasında değişiyordu. Eksik anketler (%>%10 eksik madde) hariç tutuldu.

Olumsuz etki kaydı
Kardiyovasküler ve beyin vasküler olayların birleşik sonuçları arasında ölümcül olmayan miyokardiyal enfarktüsü, ölümcül olmayan inme, dengesiz angina nedeniyle hastaneye yatış, koroner revaskülarizasiya ve kardiyovasküler ölüm yer aldı. Olaylar, hastane taburcu özetleri, elektrokardiyogramlar, kardiyak biyobelirteç sonuçları ve görüntüleme raporlarından tespit edildi. Tüm olası olaylar, grup atamasına kör olarak bakan iki bağımsız kardiyolog tarafından değerlendirildi ve herhangi bir anlaşmazlık üçüncü bir kardiyologla uzlaşarak çözüldü. Etkinlikler, Medical Dictionary for Regulatory Activities (MedDRA) terimleriyle kodlanmış, sürüm 24.0. Şiddet, belgelenmiş klinik etki ve gerekli müdahaleye dayanarak hafif, orta veya şiddetli olarak sınıflandırıldı.

İstatistiksel analiz
Veriler analiz edildi. Sürekli değişkenler (örneğin, SBP, DBP, CIMT) Kolmogorov–Smirnov testi ve Lilliefors anlamlılık düzeltmesi kullanılarak normallik açısından değerlendirildi. Normal dağılımlı değişkenler ortalama SD ± olarak bildirildi ve gruplar arası karşılaştırmalar tek yönlü ANOVA kullanılarak yapıldı, ardından çiftli karşılaştırmalar için sonradan Tukey testi yapıldı. Başlangıçtan grup içi değişiklikler, çift t-testleri kullanılarak analiz edildi. Normal dağılım olmayan değişkenler medyan (IQR) olarak rapor edildi ve Kruskal–Wallis H testi kullanılarak karşılaştırıldı. Kategorik veriler (örneğin, olay sayıları) n (%) olarak sunuldu ve ki-kare testleriyle karşılaştırıldı; Fisher'ın tam testi, beklenen hücre sayıları < 5 olan 2 × 2 tablo için kullanıldı. İki kuyruklu P değeri < 0.05 tüm analizler için istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. Bu retrospektif çalışmanın keşif niteliği ve önceden tanımlanmış birincil ve ikincil sonuçlar göz önüne alındığında, çoklu karşılaştırmalar için herhangi bir ayarlama yapılmamış ve bu nedenle bulgular temkinli yorumlanmalıdır.

Örneklem büyüklüğü, dahil etme ve dışlama kriterleri uygulandıktan ve eğilim puanı eşleştirildikten sonra uygun hastaların bulunabilirliğiyle belirlendi. G*Power yazılımı kullanılarak sonradan bir güç analizi yapıldı. Kardiyovasküler ve kardiyovasküler olayların gözlemlenen insidansına dayanarak (kombinasyon grubu: %1,82; ARB grubu: %8,18; CCB grubu: %10,00 ve iki taraflı alfa seviyesi 0,05 olduğunda, birincil klinik sonucun elde edilen gücü %86,4 olup, örneklem büyüklüğünün (n = 110 grup başına grup) üç grup arasında anlamlı farkları tespit etmek için yeterli olduğunu göstermektedir.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Sonuçlar

Tablo 1, üç grup arasında cinsiyet, yaş, vücut kütle indeksi (BMI), lipid profil göstergeleri [trigliseridler (TG), toplam kolesterol (TC), yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol (HDL-C), düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol (LDL-C)], açlık kan şekeri (FBG), serum kreatinin (CREA), kan üre azotu (BUN) ve ürik asit (UA) seviyeleri (P > 0.05). Bu, her grubun temel özelliklerinin tedavi öncesinde benzer olduğunu gösterir. Böyle bir denge, farklı tedavi rejimle...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Tartışma

Kardiyovasküler hastalıkların önlenmesi ve tedavisi klinik uygulamasında hipertansiyon yönetimi sürekli olarak temel bir bileşen olmuştur. Diyabet, kronik böbrek hastalığı veya organ hasarı gibi yüksek riskli hastalarda, kan basıncı kontrolü doğrudan kardiyovasküler ve beyin damar risklerini ve genel prognozu etkiler. Bu çalışma, yüksek riskli hipertansiyon hastalarda ARB ve CCB'lerin birleşik etkilerini, gözlemsel eşleştirilmiş bir kohort çalışma tasarımı kullanarak incelemektedir. Amaç...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Açıklamalar

Yazarların beyan edecek çıkar çatışmaları yoktur.

Teşekkürler

Hiçbiri yok

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Malzemeler

Bu makalede kullanılan malzemelerin listesi
AdŞirketKatalog numarasıYorumlar
Ambulatoryen Kan Tansiyon ÖlçücüI.E.M. GmbH, AlmanyaMobil-O-Graph NG
Otomatik Arterioskleroz Tespit CihazıOmron Healthcare Co., Ltd., JaponyaBP-203RPE III
Kalp Fonksiyon AnalizörüNihon Kohden Şirketi, JaponyaCardioFax EKG-2150
Renk Doppler Ultrason Tanı SistemiPhilips Healthcare, ABDEPIQ 7
G*PowerHeinrich Heine Üniversitesi Dü sseldorf, AlmanyaSürüm 3.1.9.7
Levamlodipin Besilat Tabletleri (5 mg)Zhejiang Anglikang İlaç Şirketi, Ltd.H20083459
SPSS İstatistikleriIBM Corp., ABDSürüm 25.0
Valsartan ve Amlodipin Tabletleri (80/5 mg)Pekin Novartis İlaç Şirketi, Ltd.J20150135
Valsartan Kapsülleri (80 mg)Pekin Novartis İlaç Şirketi, Ltd.H20040217

Kaynaklar

  1. Mancia, G., et al. 2023 ESH guidelines for the management of arterial hypertension the task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens. 41 (12), 1874-2071 (2023).
  2. Kreutz, R., Brunström, M., Thomopoulos, C., Carlberg, B., Mancia, G. Do recent meta-analyses truly prove that treatment with blood pressure-lowering drugs is beneficial at any blood pressure value, no matter how low? A critical review. J Hypertens. 40 (5), 839-846 (2022).
  3. Unger, T., et al. 2020 International Society of Hypertension global hypertension practice guidelines. Hypertension. 75 (6), 1334-1357 (2020).
  4. Visseren, F. L. J., et al. 2021 ESC guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 42 (34), 3227-3337 (2021).
  5. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in hypertension prevalence and progress in treatment and control from 1990 to 2019: a pooled analysis of 1201 population-representative studies with 104 million participants. Lancet. 398 (10304), 957-980 (2021).
  6. GBD 2019 Risk Factors Collaborators. Global burden of 87 risk factors in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 396 (10258), 1223-1249 (2020).
  7. Totoń-Żurańska, J., Mikołajczyk, T. P., Saju, B., Guzik, T. J. Vascular remodelling in cardiovascular diseases: hypertension, oxidation, and inflammation. Clin Sci (Lond). 138 (13), 817-850 (2024).
  8. Hoshide, S., Mogi, M., Kario, K. Target organ damage for the management of hypertension in the Asian population. Hypertens Res. 46 (2), 297-298 (2023).
  9. McEvoy, J. W., et al. 2024 ESC guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 45 (38), 3912-4018 (2024).
  10. Bludorn, J., Railey, K. Hypertension guidelines and interventions. Prim Care. 51 (1), 41-52 (2024).
  11. Pajewski, N. M., Supiano, M. A. Deprescribing for older adults with hypertension at high risk for adverse events: not so fast. Lancet Healthy Longev. 5 (8), e512-e513 (2024).
  12. Tian, Z., et al. Efficacy of pharmacological and interventional treatment for resistant hypertension: a network meta-analysis. Cardiovasc Res. 120 (1), 108-119 (2024).
  13. Swamy, K. M., Lin, M. J., Sun, C. M. Advances in angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEIs) and angiotensin receptor blockers (ARBs). Mini Rev Med Chem. 3 (6), 621-631 (2003).
  14. Wen, X., et al. Angiotensin receptor blockers for hypertension and risk of epilepsy. JAMA Neurol. , (2024).
  15. Markham, A., Goa, K. L. Valsartan: a review of its pharmacology and therapeutic use in essential hypertension. Drugs. 54 (2), 299-311 (1997).
  16. Black, H. R., Bailey, J., Zappe, D., Samuel, R. Valsartan: more than a decade of experience. Drugs. 69 (17), 2393-2414 (2009).
  17. Julius, S., et al. The valsartan antihypertensive long-term use evaluation (VALUE) trial: outcomes in patients receiving monotherapy. Hypertension. 48 (3), 385-391 (2006).
  18. Koracevic, G., et al. A discrepancy: calcium channel blockers are effective for the treatment of hypertensive left ventricular hypertrophy but not as effective for prevention of heart failure. Med Princ Pract. 31 (5), 454-462 (2022).
  19. Wang, J. G., Palmer, B. F., Vogel Anderson, K., Sever, P. Amlodipine in the current management of hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 25 (9), 801-807 (2023).
  20. Sakakibara, F., et al. Association between dihydropyridine calcium channel blockers and ischemic strokes in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Hypertens Res. 45 (6), 1028-1036 (2022).
  21. Dybiec, J., et al. Advances in the pathogenesis and treatment of resistant hypertension. Int J Mol Sci. 24 (16), (2023).
  22. Nierengarten, M. B. Managing hypertension is critical to reduce cardiovascular disease in patients with cancer: a multidisciplinary approach to managing hypertension in patients with cancer can reduce long- and short-term cardiovascular events and may improve long-term cardiovascular outcomes. Cancer. 129 (9), 1302-1303 (2023).
  23. Al-Hussaniy, H. A., et al. Clinical pharmacogenetics of angiotensin II receptor blockers in Iraq. J Pharm Bioallied Sci. 15 (3), 101-106 (2023).
  24. Poore, C. P., et al. Enhanced isradipine sensitivity in vascular smooth muscle cells due to hypoxia-induced Cav1.2 splicing and Rbfox1/Fox2 downregulation. FEBS J. , (2024).
  25. Lee, H. Y., et al. The efficacy and tolerability of irbesartan/amlodipine combination therapy in patients with essential hypertension whose blood pressure were not controlled by irbesartan monotherapy. Clin Ther. 46 (6), 481-489 (2024).
  26. Ram, C. V. S., et al. Achieving the latest American Heart Association and American College of Cardiology therapeutic goals for hypertension with combination therapy and its effects on blood pressure and central hemodynamic parameters. Am J Cardiol. 168, 78-82 (2022).
  27. Ling, Y., et al. Varying definitions of carotid intima-media thickness and future cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. J Am Heart Assoc. 12 (23), e031217(2023).
  28. Méndez-Valdés, G., et al. Cardioprotective mechanisms against reperfusion injury in acute myocardial infarction: targeting angiotensin II receptors. Biomedicines. 11 (1), (2022).
  29. Patel, P., Launico, M. V. Angiotensin II Receptor Blockers (ARB). StatPearls. , StatPearls Publishing. Treasure Island (FL). (2025).
  30. Koumallos, N., et al. Angiotensin regulation of vascular homeostasis: exploring the role of ROS and RAS blockers. Int J Mol Sci. 24 (15), (2023).
  31. Gerhardt, F., et al. Positive vasoreactivity testing in pulmonary arterial hypertension: therapeutic consequences, treatment patterns, and outcomes in the modern management era. Circulation. 149 (20), 1549-1564 (2024).
  32. Jordan Llego, K. G. B. A sequential mixed method study on the effectiveness of the cardiac enhancement program applied to nursing students. Nurs Sci Clin Pract. 1 (1), 1-11 (2025).
  33. Weng, L., et al. TGF-β1/Smad3 regulates programmed cell death 5 that suppresses cardiac fibrosis post-myocardial infarction by inhibiting HDAC3. Circ Res. 133 (3), 237-251 (2023).
  34. Ho, C. Y., et al. The design of the valsartan for attenuating disease evolution in early sarcomeric hypertrophic cardiomyopathy (VANISH) trial. Am Heart J. 187, 145-155 (2017).
  35. Taherkhani, S., et al. Metalloproteinases (MMPs) in hypertensive disorders: role, function, pharmacology, and potential strategies to mitigate pathophysiological changes. Front Pharmacol. 16, 1559288(2025).
  36. Sharma, A., et al. Stable angina pectoris: a review of pathophysiology, diagnosis, and its management. J Assoc Physicians India. 72 (11), 92-97 (2024).
  37. Ikebe, S., Yamamoto, M., Ishii, M., Yamamoto, E., Tsujita, K. Managing heart failure with reduced ejection fraction merged with myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries: a case report. Eur Heart J Case Rep. 8 (10), ytae540(2024).
  38. Manan, S., et al. Fostering diagnostics of cardiovascular disease in diabetics using ABI and baPWV - correspondence. Ann Med Surg (Lond). 85 (4), 1316(2023).

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Yeniden basım ve izinler

Daha fazla makale keşfet

Yüksek Riskli HipertansiyonKombinasyon TedavisiKan Basıncı KontrolüKardiyovasküler OlaylarSerebrovasküler OlaylarVasküler FonksiyonKardiyak PerformansEğilim Skoru Eşleştirme