Olgu sunumu

Diyabetik Ayak Periferik Nöropatisi ile Komplikasyonlaşan Spinal Anesteziya Bağlantılı Peroneal Sinir Yaralanmasının Vaka Raporu ve Literatür İncelemesi

439 görüntülenme

⸱

DOI:

10.3791/70690

⸱

21 Nisan 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Emergency, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Liangzhu Branch, 2Department of Neurosurgery, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Liangzhu Branch, 3Department of Orthopedics, The First Affiliated Hospital, College of Medicine, Zhejiang University

Bu makalede

Düzeltme bildirimi

Important: There has been an erratum issued for this article. View Erratum Notice

Özet

Bu vaka raporu, omurga anestezisi sonrası akut ayak düşüşü gelişen diyabetik bir hastayı anlatmaktadır. MR, elektrofizyolojik çalışmalar ve ultrason kullanılarak yapılan tanısal değerlendirme, L5 sinir kökünün tahriş olduğunu, bunun ikincil peroneal nöropatiye yol açtığını gösterdi. Konservatif tedavi ve rehabilitasyon, üç ay boyunca önemli bir iyileşme sağladı.

Özet

Perioperatif periferik sinir yaralanması (PPNI) nadirdir ancak potansiyel olarak engel yaratabilir. Diyabetik periferik nöropati (DPN) olan hastalarda, mikrovasküler bozulma ve miyelin onarımının bozulması nedeniyle sinir hasarı eşiği düşer. Tip 2 diyabet ve kronik ayak ülserleri olan 48 yaşında bir erkeğin, debridman için düşük omurga anestezisi sonrası hemen sol ayak düşüşü gelişti. Elektrofizyoloji, fibular baştaki peroneal sinirin iletken blok ve fokal demiyelinasyonu ortaya koydu; yüksek frekanslı ultrasonda yapısal anormallik yokken, bel manyetik rezonans görüntüleme (MR) sol L5 sinir kökünde noktalı T2 hiperyoğunluğu gösterdi. Simetrik duyusal eksiklikler, altta yatan DPN'yi destekledi. Bulgular, spinal anestezi ile ilişkili L5 sinir kökü tahrişiyetinin diyabetik periferik nöropati ortamında ikincil peroneal sinir disfonksiyonuna yol açtığını göstermiştir. Nörokoruma, ayak bileği-ayak ortezi, glisemik kontrol, yük verme ve erken rehabilitasyon dahil olmak üzere konservatif tedavi, önemli bir iyileşmeye yol açtı: dorsifleksiyon 0/5'ten 4/5'e 3 ay arttı ve elektrofizyolojik olarak remiyelinasyonun kanıtları bulundu. Bu durum, stratejiye dayalı bir tanısal yaklaşımın (merkezi olarak ekarte edilip, ardından çevresel olarak netleştirilmesi) gerekliliğini vurguluyor ve görüntülemede sıkıştırıcı bulgular olmadan fonksiyonel sinir hasarının ortaya çıkabileceğini vurguluyor. Erken multimodal müdahale, hassas diyabetik hastalarda bile olumlu sonuçlar sağlar.

Giriş

Post-spinal anestezi sinir yaralanmasının genel insidans oranı düşüktür, ancak engellilik ve tıbbi anlaşmazlıklar üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Bu nedenle, yetkili kılavuzlar standartlaştırılmış pozisyonun önemini, yerel sıkıştırmadan kaçınmanın, hemodinamiklerin stabilizasyonunun ve erken ameliyat sonrası sinirdeğerlendirmesinin önemini vurgular 1,2,3,4. Peroneal sinir, fibulanın başında yüzeysel olarak yer alır ve lifli bir tünelden geçer; bu da alt uzuv mononöropatisi için yüksek insidanslı birbölge yapar 5. Çekiş ve dış kuvvetlere karşı son derecehassastır 5. Omurilik anestezi bağlamında, ameliyat sonrası hemen ayak düşüşü yaygın değildir ve kolayca merkezi etkinlikler veya L5 radikülopati, siyatik nöropati 6,7 ile karıştırılabilir. Diyabetli hastalarda bölgesel anestezi kontrendikasyon değildir, ancak uzun süreli diyabetle indüklenen diyabetik periferik nöropati (DPN) sinir dokusunun patolojik ve fizyolojik durumunu önemli ölçüde değiştirir. Temel patolojik temel, kan arzının azalmasına, sinir liflerine oksidatif stres aracılı hasara ve miyelin onarım kapasitesinin azalmasına yol açan mikrovasküler bozulmalarıiçerir. Son mekanik çalışmalar, hipergliseminin heksozamin biyosentetik yolunu yönlendirdiğini ve bunun temel proteinlerde anormal O-GlcNAc modifikasyonuna yol açtığını daha da açıklamaktadır. Bu post-translasyonel modifikasyon, diyabetik komplikasyonlarda kritik bir itici güç olarak tanımlanmıştır: Schwann hücre fonksiyonunu ve mitokondriyal dinamikleri bozarak periferik nöropatiyidaha da kötüleştirir ve inflamasyonu teşvik ederek vaskülopatiya katkıda bulunur ve endotel onarımınıinhibe eder 13. Bu değişiklikler, sinir dokusunun perioperatif hipoperfüzyone, mekanik uyarıma (örneğin ponksiyon operasyonları) ve ilaç toksisitesine karşı tolerans eşiğini önemli ölçüde düşürür ve böylece bu tür uyarıcıların zararlı etkilerini artırır.

Klinik çalışmalar, diyabet hastalarının perioperatif dönemde PPNI insidansının daha yüksek olduğunu ve yaralanma sonrası sinir fonksiyonunun iyileşme hızının daha yavaş olduğunu, ayrıca kalıcı sekeller riskinin daha yüksek olduğunu göstermiştir. Bu nedenle, omurilik anestezisi sonrası ayak düşüşü gelişen diyabet hastaları için, "önce merkezi lezyonları ekarte edin, sonra periferik sinir yaralanmasının konumunu ve doğasını netleştirin" stratejisi stratejisi özellikle önemlidir: merkezi düzeyde, omurilik yaralanması, epidural hematom/apsesi dışlamak için bel omurga MR'si kullanılır; Çevresel düzeyde elektrofizyoloji tipleme ve prognostik bilgi sağlarken, yüksek çözünürlüklü ultrason yırtılma/doluluğu ortadan kaldırmaya yardımcı olur ve uzunlamasına takip için kullanılır; tedavi planlaması ve uzunlamasına takip için temeloluşturur 14,15,16,17,18,19.

Geleneksel yaklaşımlar genellikle gecikmeli klinik gözleme dayanır; bu da aksonal dejenerasyondan geri dönebilir iletken blokları ayırt etmek için kritik pencereyi kaçırabilir. Buna karşılık, erken multimodal değerlendirmeyi önceliklendiren yapılandırılmış bir tanı algoritması öneriyoruz. Özellikle, epidural hematom veya apse gibi kompresif lezyonları elemek için semptom başladıktan sonra 48 saat içinde lomber MR yapılmalıdır. 7. ile 14. günler arasında elektrodiagnostik çalışmalar (sinir iletimleri çalışmaları/elektromiografi) önerilir; bu da aksonal yaralanma durumunda Waller dejenerasyonunun ortaya çıkması için yeterli zaman tanır ve böylece iletim bloğu ile denervasyon arasındaki doğru şekilde değerlendirilir. Diyabet hastaları için ameliyat öncesi risk stratifikasyonu, başlangıç nörolojik muayeneleri ve HbA1c optimizasyonunu içermelidir. Bu proaktif strateji, merkezi radikülopati ile periferik mononöropatiyi ilk hafta içinde ayırt ederek tanı doğruluğunu önemli ölçüde artırır ve nöroprotektif müdahalelerin zamanlamasını gecikmeli yaklaşımlara kıyasla optimize eder.

Bu makale, CARE (Vaka Raporları Kılavuzları) uyarınca DPN bağlamında spinal anestezi sonrası peroneal mononöropati vakasını sunmaktadır; stratifikasyon tanı yolu, görüntüleme ve elektrofizyolojik kanıtlar, tedavi stratejisi ve sonuçlarına odaklanmakta ve nadirliği ile DPN ile ilişkisini tartışmaktadır.

Vaka Sunumu:
48 yaşında (168 cm, 64 kg) 12 yıllık tip 2 diyabet öyküsü (HbA1c 7,6), bir yıl önce böbrek nakli sonrası durumu ve kronik iki taraflı ayak duyusal kaybı olan bir erkek, üç aydan uzun süredir iyileşmeyen sol ayak ülseriyle başvurdu. Bel stenozu veya genu valgum geçmişi yoktu. İlaçları arasında linagliptin, insülin, takrolimus, mikofenolat mofetil, prednizon, aspirin, diuretikler, losartan/hidroklorotiazid ve atorvastatin bulunuyordu. Ameliyat öncesi ayak bileği-brakial indeks 0.96 olup, kritik uzuv iskemiyi ekartı olarak değerlendirildi.

Ameliyat günü, hasta lateral dekübüs pozisyonunda spinal anestezi uygulandı. İşlem, başarılı dural ponksiyon elde etmek için iğne yörüngesi ve uzay seçiminde teknik ayarlamalar içeriyordu, ancak aralıklar arasındaki denemelerin tam dizisi geriye dönük tıbbi kayıtlardan tam olarak yeniden oluşturulamadı. Son başarılı delinme, L4–5 ara sahasında 25 kalibre Quincke iğnesi ile orta hat yaklaşımı kullanılarak gerçekleştirildi. Önemli olarak, iğne yerleştirme süreci son seviyede (veya ayarlama manevraları sırasında), hasta sol alt uzuvda yayılan akut sırt ağrısı ve belirgin bir elektrik şoku benzeri his bildirdiğini bildirdi. Operatör, paresteziyi hafifletmek için iğne açısını/konumunu hafifçe ayarladı ve devam etti. Enjeksiyondan önce şeffaf beyin omurilik sıvısı (BOĞ) reflüsü doğrulandı. %0,75 ropivakain (1,5 ml) ve %10 glikoz çözeltisi (0,5 ml) uygulanırken direnç bulunmadı ve hasta enjeksiyon sırasında ağrı bildirmedi. Duyusal blok T8 dermatoma kadar uzanıyordu. Hasta daha sonra sırtüstü pozisyona alındı. Ameliyat dışı hayati belirtiler stabil kaldı.

Ameliyattan hemen sonra (1 saat içinde), hastada sol ayağında dorsifleks yapamaması ve fibulyar başında hassasiyet gelişti; Plantar fleksiyon korundu. Nörolojik muayenede, Medical Research Council (MRC) ölçeğine göre dorsifleksyon ve ayak parmak ekstantısı 0/5 derecelendirilmiş, peroneal sinir dağılımında iğne batması hissinin azaldığı ve fibular başta pozitif Tinel işareti tespit edilmiştir. 7. gün sonra etiyolojinin değerlendirilmesi için bel MR, elektromiyografi (EMG) ve ultrason muayeneleri yapıldı (bkz. Sonuçlar bölümü).

Teşhis, Değerlendirme ve Plan:
Klinik sunuma dayanarak, akut iatrojenik L5 sinir kökü hasarının peroneal sinir disfonksiyonu olarak ortaya çıktığını ve altta yatan diyabetik sinirsel savunmasızlıkla daha da kötüleştirildiğinden şüphelendik.

Tanıyı doğrulamak ve diğer etiyolojileri dışlamak için stratifikasyona dayalı bir tanı çalışması planlandı: Epidural hematom veya apse gibi merkezi lezyonları hariç etmek için lomber MRI önerildi; Fibular başındaki peroneal sinirin yapısal bütünlüğünü değerlendirmek için yüksek frekanslı ultrason kullanıldı; ve iletim bloğu ile aksonal dejenerasyonu ayırt etmek için elektrofizyolojik çalışmalar planlandı. Dikkate alınan ayırıcı tanılar arasında diyabetik periferik nöropati (genellikle simetrik), doğrudan cerrahi travma ve pozisyonel kompresyon yer alıyordu.

Yönetim stratejisi genel nörokoruma, sinir çekişini önlemek için duruş yönetimi, ayak bileği-ayak ortezi (AFO) uygulaması ve kontraktür önleme üzerine odaklandı. Sinir kaydırma egzersizleri ve tibialis ön kas antrenmanı, aşamalı analjezi, nörotrofik tedavi ve sıkı glisemik kontrol dahil olmak üzere bir rehabilitasyon planı başlatıldı. Diyabetik ayak boşaltma bakımı uygulandı. Remiyelinasyonun izlenmesi için elektrofizyolojik yeniden değerlendirme 6–8. haftada planlandı. Cerrahi müdahale, 3–6 ay içinde belirgin klinik iyileşme göstermeyen vakalar veya yeniden değerlendirmede tespit edilen ikincil kompresif patolojileri olanlar için ayrılmıştır.

Protokol

Bu çalışma, Helsinki Bildirgesi'ne uygun olarak yürütülmüştür. Etik onay, vaka raporunun geriye dönük niteliğinden dolayı Zhejiang Üniversitesi Tıp Fakültesi, Liangzhu Şubesi, Zhejiang Üniversitesi Tıp Fakültesi'nin Etik Komitesi tarafından reddedildi. Hastadan yazılı bilgilendirilmiş onay alındı.

1. Ameliyat sonrası acil nörolojik değerlendirme

  1. Her iki alt uzuvda motor güç (dorsifleksyon, plantar fleksiyon), duyum (iğne batması, hafif dokunuş) ve refleksler (patellar ve Aşil refleksleri) ameliyattan sonra 1 saat içinde değerlendirildi. Motor gücü MRC ölçeğiyle derecelendirildi. Duyusal testler, iğne batması için steril bir iğne ve hafif dokunuş için pamuk bir wisp kullanılarak gerçekleştirildi.
  2. Ayak düşüşünün, Tinel işaretinin veya fibular başında yerel hassasiyetin varlığı belgelenmiştir.

2. Katmanlı tanı çalışması (7 gün içinde)

  1. Bel omurga MRG'si, merkezi lezyonları dışlamak için T2 ağırlıklı görüntüleme dizileriyle (sagital dilim kalınlığı: 5 mm) 1,5 T tarayıcı kullanılarak gerçekleştirildi.
  2. Fibular başındaki ortak peroneal sinirin yüksek çözünürlüklü ultrasonu 12–15 MHz lineer prob kullanılarak yapıldı. Hasta sırtüstü pozisyonda pozisyona getirildi ve bacağı hafifçe içe döndü. Tarama hem enine hem de boyuna yönlerde gerçekleştirildi.
  3. Sinir iletim çalışmaları ve elektromiyografi yapıldı. Uyarım noktaları arasında ayak bileği ve peroneal sinir için fibular başın altında/üstünde/üstünde, extensor digitorum brevis kasında kayıt bulunuyordu. Filtre ayarları 2 Hz ile 10 kHz arasında ayarlandı. İşlem boyunca cilt sıcaklığı 32 °C'nin üzerinde tutuldu.

3. Multimodal muhafazakar yönetim

  1. Ayak bileği-ayak ortezi (AFO) yürüyüş desteği ve kontraktür önleme için başlatıldı.
  2. Nörotrofik ajanlar (metilkobalamin, vitamin B kompleksi) ve nöropatik ağrı kesiciler (örneğin, pregabalin) verildi.
  3. Diyabetik ayak boşaltma ise tam temaslı alçı veya çıkarılabilir yürüteç kullanılarak uygulandı.
  4. Fizik tedavi, günlük sinir kaydırma egzersizleri ve dorsifleksörler için ilerleyici direnç antrenmanlarından oluşuyordu. İlerleme protokolü, toleransa dayalı olarak direnç bandı geriliminin haftalık olarak artırılmasını içeriyordu.

4. Takip ve yeniden değerlendirme

  1. Kas gücü (MRC ölçeği) ve fonksiyonel yürüyüş (gözlemlenen yürüyüş düzeni) 6 hafta 3 ayda değerlendirildi.
  2. Elektrofizyolojik çalışmalar 6–8 haftada tekrarlanarak remielinasyonu izledi.
  3. Kuvvet veya elektrofizyolojide 3–6 ay içinde herhangi bir iyileşme gözlemlenmezse cerrahi değerlendirme (örneğin nöroliz) planlandı.

Sonuçlar

Tanısal bulgular
Lomber MRI (1.5 T), sagital görüntülerde sol L5 sinir kökü bölgesinde noktalı T2 hiperyoğunluğu gösterdi (Şekil 1), bu da fokal intranöral yaralanma veya ödemle tutarlıdır. Eksenel kesitler bu hiperyoğun sinyali görselleştirmedi ancak büyük kompresif hematomlar veya disk fıtıklarını etkili bir şekilde dışladı (Şekil 2).

Yüksek frekanslı ultrason, fibular baştaki peroneal sinirin normal morfolojisi ve ekojenliği gösterdi; herhangi bir odak kalınlaşma, sıkışma veya yırtılma olmadı.

Elektrofizyolojik çalışmalar, fibular baş segmentinde motor iletken hızının yavaşladığını ve göreli bir iletim bloğunu (distal ve proksimal uyarım noktaları arasında bileşik kas aksiyon potansiyeli (CMAP) genliğinde %>%50 azalma) göstermiştir. Distal CMAP genliği düşüktü. Tibial sinir parametreleri normaldi. Bu bulgular, proksimal radikülopatiya bağlı olarak demiyelinizleyici iletim bloğu teşhisini destekledi.

Klinik iyileşme zaman çizelgesi
Ameliyat sonrası 1. ile 7. günler arasında hasta oral pregabalin, metilkobalamin ve vitamin B kompleksi aldı. Nöromüsküler elektriksel uyarım ve basit ultrason tedavisi içeren rehabilitasyon başlatıldı. Ameliyattan 6 hafta sonra dorsifleksiyon gücü 3/5'e yükseldi ve ağrı önemli ölçüde azaldı.

3 aylıkken, dorsifleksiyon gücü 4/5'e ulaştı ve hastanın merdivenleri bağımsız olarak çıkıp inmesine olanak tanıdı. Fibulyar baştaki hassasiyet kaybolmuştu. Takip elektromiyografisi, iletken hızının arttığını ve distal CMAP'ın arttığını gösterdi; bu da remiyelinasyonu gösteriyor. Ayak ülserleri epitelize olmuştu ve tekrar yaşanmadı (Şekil 3). Olayların zaman çizelgesi Şekil 4'te özetlenmiştir.

figure-results-1
Şekil 1: Fokal L5 sinir kökü hasarının sagital MRI tespiti. Sol panel, sol L5 sinir kökü içinde belirgin bir nokta T2 hiperyoğunluğunun (fokal intraneural hasarı gösteren) açıkça görüldüğü sagittal bir görünüm gösterir ve kırmızı bir daireyle vurgulanır. Sağ panel, bu seviyedeki karşılık gelen eksenel dilimi gösterir. Anatomik yönelim şu şekilde işaretlenmiştir: A (Ön), P (Arka), L (Sol) ve R (Sağ). Bu figürün daha büyük bir versiyonunu görmek için lütfen buraya tıklayın.

figure-results-2
Şekil 2: Aksiyel görüntülemede lezyonun yokluğuna dair geometrik açıklama. Şekil, dilim seçimi geometrisini gösteren iki sagital–eksenel görüntü çiftini (üst ve alt sıralar) sunar. Her sırada, sol görüntü odaklı hiperyoğun lezyonun işaretli (kırmızı daire) sagittal görünümünü gösterir. Mavi çizgi, sağ görselde gösterilen karşılık gelen eksenel dilimin konumunu gösterir. Her iki örnekte de, eksenel düzlem lezyonun yanında geçer ancak kesişmez; bu da eksenel görüntülemede yokluğunu açıklar. Anatomik yönelim şu şekilde belirtilir: A (ön), P (arka), L (sol) ve R (sağ). Bu figürün daha büyük bir versiyonunu görmek için lütfen buraya tıklayın.

figure-results-3
Şekil 3: Etkilenen ayağın klinik fotoğrafları. (A) 7. gün ameliyattan sonra plantar bükülmüş ayak pozisyonu ve dorsifleksiyon bozulmuş durum gösteri. (B) 3 ayda, tedavi sonrası ayağın aktif dorsifleksyonunda iyileşme. Bu figürün daha büyük bir versiyonunu görmek için lütfen buraya tıklayın.

figure-results-4
Şekil 4: Perioperatif–takip zaman çizelgesi. Şekil, anestezi yöntemini, temel olayları (delkinden kaynaklanan radiküler ağrı, anında ayak düşüşü), tanısal kilometre taşlarını (MRI, ultrason, 7. gün EMG) ve kas gücü iyileşmesini (3 ayda dorsifleksiyon 4/5) göstermektedir. Bu figürün daha büyük bir versiyonunu görmek için lütfen buraya tıklayın.

Tartışma

Perioperatif peroneal sinir yaralanmasının genel insidans oranı düşüktür, ancak önemli fonksiyonelbozukluklara yol açabilir 20. Bu nedenle, ASA ve ASRA yönergeleri değişken risk kaynaklarının belirlenmesi ve önlenmesine vurgu yapar; standartlaştırılmış konumlandırma, lokal sıkıştırmadan kaçınma ve erken sinirdeğerlendirmesi 1,2. Peroneal sinir, fibular başta yüzeysel olarak konumlanır ve lifli bir tünelden geçer; bu da onu çekiş ve dış kuvvetlere karşı son derece hassas hale getirir ve alt uzuv mononöropatisi için yüksek insidanslıbir bölgeye sahiptir 5. Spinal anestezi sonrası ameliyat sonrası peroneal sinir lezyonları nispeten nadirdir ve literatür, bunların genellikle merkezi veya radiküler olaylardan ayırt edilmesi gerektiğinigöstermektedir 6,7. Bu durumda, bel omurga MR'i omurilik kontüzyonu veya epidural boşluk işgal lezyonlar gibi merkezi bir yaralanma göstermedi; sadece sol L5 sinir kökünde T2 ağırlıklı görüntülemede noktalı yüksek sinyal gösterdi (hafif inflamatuar ödemi gösteriyordu); Yüksek çözünürlüklü ultrasonda sol alt uzuv peroneal sinirinin şişlik olmadan sağlam bir sürekliliği gösterdi ve bu da fokal sıkıştırma veya yer kaplayan lezyonları ekartı olarak gördü; elektrofizyolojik çalışmalar, fibular baş segmentinde motor iletim hızının yavaşladığını, göreli iletim blokunu, distal CMAP'ın düşük genliğini, peroneal sinir duyusal dalgasının azaldığını ve fibular baş segmentinde normal tibial sinir parametrelerini gösterdi. Son olarak, yaralanmanın nedeni, L5 sinir kökü hasarına sepildir ve yaygın peroneal sinirin fibulyar baş segmentinde demiyelinizleyici iletken bloğu olarak kabul edilir. Temel mekanizma, tipik pozisyonsalsıkıştırma 8,9 yerine anesteziyaya bağlı geçici nörotoksisite veya mekanik yaralanma olarak kabul edilir.

Bu hastanın benzersizliği, uzun süreli diyabet ve böbrek nakli sonrası durumunda yatmaktadır. Diyabetik periferik nöropati (DPN), mikrovasküler bozulma, oksidatif stres ve azalmış miyelin onarım kapasitesi yoluyla hassas bir sinirsel başlangıç durumuoluşturur 10. Böbrek nakli sonrası uzun süreli immünosupresanların kullanımı, sinir koruması ve onarım fonksiyonlarını daha da zayıflatır; Perioperatif anestezi ile ilgili faktörlerle birlikte, bu durum üstüstü bir etki yaratır. Hasta, delme sırasında sol alt uzuvda yayılan ağrı ve elektrik şoku hissi yaşadı; bu da L5 sinir kökünün delme iğnesi tarafından hafif mekanik olarak tahriş edilmiş olabileceğini gösteriyor. Bu parestezinin hemen fark edilmesini ve ardından iğne ilerletmesinin durması, tanı netliğini ve terapötik başarıyı belirleyen en kritik prosedür adımı olarak tanımlıyoruz. Operatör bu uyarı işaretini görmezden gelseydi veya enjeksiyonu devam ettirseydi, mekanik tahriş ciddi aksonal kayba dönüşebilirdi. Kullanılan %0,75 ropivakain, düşük toksisiteli lokal anestezi olmasına rağmen, DPN hastalarının perineuryumunda toksik etki yaratabilir (perinöüral geçirgenlik artmıştır). Hassas bir sinirsel başlangıç modeli ve perioperatif stresin birleşimi, tipik kompresyonla ilgili görüntüleme bulguları yokken mononöropati fenomenini açıklar ve negatif ultrason sonuçları ile tutarlıdır ancak EMG ve MRI sonuçları pozitiftir.

Teşhis açısından, omurilik anestezisi sonrası ameliyat sonrası ayak düşmesi durumunda, "merkezi ekarte edilip sonra periferik durumu aydınlaştırmak" değerlendirme yolu izlenmelidir: bel omurga MR'si önceliklendirilerek omurilik, sinir kökü ve epidural lezyonlarıdışlanmalı 6,7; Peroneal sinirin anatomik anormalliklerini (örneğin yırtılma, boşluk kaplayan lezyonlar gibi) hızlı taramak için yüksek çözünürlüklü ultrason kullanılmalıdır 14,15,16; Elektrofizyolojik çalışmalar, iletim bloğu ile aksonal dejenerasyonuayırt edebilir 14,15,16,17,18. Erken multimodal değerlendirmeyi (MRI <48 saat, EMG 7–14 günler) öncelikli tutan yapılandırılmış tanı algoritmamız, geleneksel "bekle ve gör" stratejilerine veya izole klinik gözleme kıyasla potansiyel avantajları göstermektedir. Geleneksel yaklaşımlar genellikle ileri görüntülemeyi konservatif yönetim başarısız olana kadar geciktirse de—geri dönebilir sıkıştırma için kaçırılma pencereleri riski taşıyor—ancak yöntemimiz bu durumda aksonal dejenerasyon ile geri dönebilir iletken bloğunu hızla ayırt etti, böylece gereksiz müdahalelerden kaçındı ve hedefli rehabilitasyonu hızlandırdı. Bu vaka, erken multimodal değerlendirmenin benzer yüksek riskli hastalar için faydalı olabileceğini göstermektedir.

Karar alma süreçleri, sıkıştırıcı, neoplastik ve travmatik periferik nöropatiler üzerindeki kanıtlardan damıtılmış, fonksiyon koruyan, derecelendirilmiş bir stratejiyle giderek daha fazla yönlendirilmektedir: özellikler baskın demiyelinizleyici blok gösterdiğinde ve görüntüleme kitle veya yara izi teşiki olmadığını ortaya koyduğunda, standartlaştırılmış konservatif bakım ve rehabilitasyon önceliklendirilir; 3–6 ay içinde seri güç testi ve takip elektrodiagnostik çalışmalarda (EDX)/yüksek çözünürlüklü ultrason (HRUS) reinnervasyon yörüngesi belirsizse, prolegiv atrofi veya refrakter ağrı ortaya çıkarsa veya ultrasonografi/MRI kompresif değişim gösterirse, hassas dekompresyon/nöroliz için değerlendirme gereklidir. Benzer karmaşık vakaları yönetmelerine yardımcı olmak için klinisyenlere özel sorun giderme rehberliği öneriyoruz: (1) Belirsiz tanısal bulgular için: MRI kompresyon için negatif olsa ancak motor eksiklikler 48 saatten sonra devam ediyorsa, fonksiyonel iyileşmenin yakın olduğunu varsaymayın; Hemen elektrodiagnostik çalışmalara geçin, iletken bloğu (olumlu prognoz) ile aksonal dejenerasyon (kötü prognoz) arasındaki farkı ayırt etmek için çalışmalara geçin. (2) Gecikmeli iyileşme için: Diyabetli hastalarda, 6 hafta içinde klinik iyileşme (örneğin kas gücünün geri dönüşü) gözlemlenmezse, reinnervasyon belirtilerini değerlendirmek için tekrar EMG/NCS zorunludur; Bu aşamada reinnervasyon potansiyelinin olmaması, gizli kompresif lezyonların yeniden değerlendirilmesini veya cerrahi danışmanın değerlendirilmesini gerektirmelidir. Sinir kılıfı tümörleri, travmatik nöromlar veya açık aksonal süreksizlik için, mikrocerrahi rekonstrüksiyon (belirtildiği gibi otograft dahil) ve aşamalı rehabilitasyon ile lezyon yönlendirmeli cerrahi bir yoluygulanır 21,22. Çağdaş seriler ve incelemeler, yeniden değerlendirme zamanlaması, işlem seçimi ve fonksiyonel takip için pratik eşikler sunar; bu da bu vakada "6–8 haftalık yeniden kontrol → 3–6 aylık cerrahi inceleme" kilometre taşlarımızışekillendirmiştir: 21,22,23,24,25,26,27 . Diyabetik ayaklı hastalarda, IWGDF boşaltma prensiplerine bağlılık, sinirsel rehabilitasyon ile paralel olarak ilerleyip doku perfüzyonu iyileştirebilir ve tekrar riskini azaltarak genel fonksiyonel iyileşmeyidestekler 28.

Bu çalışmanın metodoloji ve genelleştirilebilirlik açısından birkaç sınırlaması vardır. İlk olarak, tek vakalı geriye dönük bir rapor olarak, bulgularımız seçim yanlılığına ve sınırlı istatistiksel güce tabidir; bu da tüm diyabetli popülasyonlara geniş genellenebilirliği kısıtlar. İkincisi, retrospektif veri toplama, anestezi tekniğinin hassas granüler mekaniklerini detaylandırma yeteneğimizi doğal olarak kısıtladı. Üçüncü olarak, 1.5T MRI kullanımı, ince sinirsel değişiklikleri tespit etme konusunda yüksek alan tarayıcılarının (3.0T) hassasiyetinden yoksun olabilir ve bu da aksiyel görüntülemede yanlış negatif bulgulara yol açabilir. Son olarak, mekanik travmayı potansiyel lokal anestezik nörotoksisiteden kesin olarak ayıramadık, ancak klinik sunum DPN ile kötüleşen mekanik etiyolojiyi desteklemektedir.

Son olarak, vaka düzeyindeki içgörülerin vurgulanması önemlidir: Diyabetik periferik nöropati (DPN) gibi altta yatan hastalıkları olan hastalar için, başlangıç nörolojik fonksiyonu ameliyat öncesi olarak değerlendirilmelidir; Anestezi sırasında, öncelik, güvenli aralıkların seçilmesi, ince iğne delme kullanımı ve yüksek konsantrasyonlu lokal anestezik ile mekanik yaralanmaların birikmesini önlemek için hasta geri bildirimlerine dikkat edilmesi gerekmektedir. Diyabetik ayak bağlamında omurga anestezisi sonrası ayak düşmesi için, bunun pozisyonel sıkıştırmadan kaynaklandığı doğal algısı sorgulanmalı ve çevresel ve merkezi yaralanmaları ayırt etmek için MR, HRUS ve EDX birleştirilmelidir. Sinir hasarı doğrulandıktan sonra, sinir koruma, rehabilitasyon ve metabolik yönetim optimizasyonunun erken uygulanması genellikle 3 ay içinde önemli fonksiyonel iyileşme sağlayabilir. Durağan iyileşme ve aksonal dejenerasyon veya kompresyon gösterdiği kanıtlar olan hastalar için, cerrahi dekompresyon ve yeniden değerlendirme zaman penceresi değerlendirilmelidir. Klinik olarak, bu nadir komplikasyonların tüm süreç önlenmesi ve kontrolüne dikkat edilmeli ve hastaprognozu 1,14,15,16,17,18,26 iyileştirmek için hassas değerlendirme ve müdahale uygulanmalıdır. Gelecekteki araştırmalar ve klinik uygulamalar iki ana yöne odaklanmalıdır: Birincisi, özellikle sinirlen anestezi alan yüksek riskli diyabetik popülasyonlar için erken MRI/EMG protokollerinin optimal tanı zamanlama penceresi ve maliyet etkinliğini belirlemek için prospektif çok merkezli çalışmalar gereklidir. İkinci olarak, klinik çalışmalar, önceden var olan DPN'li hastalarda sinir savunmasızlığı eşiğini yükseltmek ve bu tür iatrojenik yaralanmaları potansiyel olarak önlemek için perioperatif nöroprotektif stratejileri (örneğin, spesifik antioksidan rejimler veya optimize edilmiş glisemik kontrol protokolleri) incelemelidir.

Açıklamalar

Yazarların açıklayacak hiçbir şeyi yok.

Teşekkürler

Hastaya tanı ve takip sürecindeki iş birliği ve gelecekteki klinik uygulamanın faydası olacak bu vaka raporunun yayımlanmasına rıza gösterdiği için minnettarlık duyuyoruz.

Malzemeler

Bu makalede kullanılan malzemelerin listesi
AdŞirketKatalog numarasıYorumlar
1.5 Tesla MRI TarayıcıSiemens HealthineersMAGNETOM Avanto Fit1.5T süperiletken sistem.
Elektrofizyoloji SistemiNihon KohdenMEB-2300KFiltrelerle standart NCS/EMG protokollerini destekler (2 Hz&ntir; 10 kHz) ve uzuv sıcaklığı izleme ile birlikte çalıştı.

Kaynaklar

  1. Practice advisory for the prevention of perioperative peripheral neuropathies 2018: An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies. Anesthesiology. 128 (1), American Society of Anesthesiologists Task Force on Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies. 11-26 (2018).
  2. Neal, J. M., et al. The second ASRA practice advisory on neurologic complications associated with regional anesthesia and pain medicine: Executive summary 2015. Reg Anesth Pain Med. 40 (5), 401-430 (2015).
  3. Chui, J., Murkin, J. M., Posner, K. L., Domino, K. B. Perioperative peripheral nerve injury after general anesthesia: A qualitative systematic review. Anesth Analg. 127 (1), 134-143 (2018).
  4. Welch, M. B., et al. Perioperative peripheral nerve injuries: A retrospective study of 380,680 cases during a 10-year period at a single institution. Anesthesiology. 111 (3), 490-497 (2009).
  5. Mizuno, J., Takahashi, T. Factors that increase external pressure to the fibular head region, but not medial region, during use of a knee-crutch/leg-holder system in the lithotomy position. Ther Clin Risk Manag. 11, 255-261 (2015).
  6. Nirmala, B., Kumari, G. Foot drop after spinal anaesthesia: A rare complication. Indian J Anaesth. 55 (1), 78-79 (2011).
  7. Goyal, V. K., Mathur, V. Foot drop: An iatrogenic complication of spinal anesthesia. Braz J Anesthesiol. 68 (4), 412-415 (2018).
  8. Kopp, S. L., Jacob, A. K., Hebl, J. R. Regional anesthesia in patients with preexisting neurologic disease. Reg Anesth Pain Med. 40 (5), 467-478 (2015).
  9. Levy, N., Lirk, P. Regional anaesthesia in patients with diabetes. Anaesthesia. 76 (Suppl 1), 127-135 (2021).
  10. Feldman, E. L., et al. Diabetic neuropathy. Nat Rev Dis Primers. 5 (1), 41(2019).
  11. Koning, S., et al. The impact of diabetes mellitus on foot perfusion measured by ICG NIR fluorescence imaging. Diabetes Res Clin Pract. 214, 111772(2024).
  12. Qi, B., et al. Metformin attenuates O-GlcNAc modification to improve renal function via AMPK/mTOR signaling in diabetic nephropathy. J Biol Chem. 301 (12), 110909(2025).
  13. Qi, B., et al. O-linked β-N-acetylglucosamine modification in diabetic foot ulcer pathogenesis. Burns Trauma. 13, tkaf044(2025).
  14. Marciniak, C., Armon, C., Wilson, J., Miller, R. Practice parameter: Utility of electrodiagnostic techniques in evaluating patients with suspected peroneal neuropathy: An evidence-based review. Muscle Nerve. 31 (4), 520-527 (2005).
  15. Fortier, L. M., et al. An update on peroneal nerve entrapment and neuropathy. Orthop Rev (Pavia). 13 (2), 24937(2021).
  16. Kim, J. Y., Song, S., Park, H. J., Rhee, W. I., Won, S. J. Diagnostic cutoff value for ultrasonography of the common fibular neuropathy at the fibular head. Ann Rehabil Med. 40 (6), 1057-1063 (2016).
  17. Symanski, J. S., Ross, A. B., Davis, K. W., Brunner, M. C., Lee, K. S. Ultrasound for traumatic nerve injury, entrapment neuropathy, and imaging-guided perineural injection. Radiographics. 42 (5), 1546-1561 (2022).
  18. Zaottini, F., et al. High-resolution ultrasound of peripheral neuropathies in rheumatological patients: An overview of clinical applications and imaging findings. Front Med (Lausanne). 9, 984379(2022).
  19. Dong, Y., et al. Imaging diagnosis in peripheral nerve injury. Front Neurol. 14, 1250808(2023).
  20. Ahmad, F. U., Pandey, P., Sharma, B. S., Garg, A. Foot drop after spinal anesthesia in a patient with a low-lying cord. Int J Obstet Anesth. 15 (3), 233-236 (2006).
  21. Dong, Y., Lu, H. Editorial: Surgical treatment of peripheral neuropathic pain, peripheral nerve tumors, and peripheral nerve injury. Front Neurol. 14, 1266638(2023).
  22. Xu, G., et al. Advancements in autologous peripheral nerve transplantation care: A review of strategies and practices to facilitate recovery. Front Neurol. 15, 1330224(2024).
  23. Zhou, H., et al. Clinical characteristics and management experience of schwannoma in extremities: Lessons learned from a 10-year retrospective study. Front Neurol. 13, 1083896(2022).
  24. Yang, H., et al. Traumatic neuromas of peripheral nerves: Diagnosis, management and future perspectives. Front Neurol. 13, 1039529(2022).
  25. Zhou, H. Y., Jiang, S., Ma, F. X., Lu, H. Peripheral nerve tumors of the hand: Clinical features, diagnosis, and treatment. World J Clin Cases. 8 (21), 5086-5098 (2020).
  26. Singhal, N., Sethi, P., Jain, J. K., Agarwal, S. Spinal subdural hematoma with cauda equina syndrome: A complication of combined spinal epidural anesthesia. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 31 (2), 244-245 (2015).
  27. Lu, H., Chen, L., Jiang, S., Shen, H. A rapidly progressive foot drop caused by the posttraumatic intraneural ganglion cyst of the deep peroneal nerve. BMC Musculoskelet Disord. 19 (1), 298(2018).
  28. Bus, S. A., et al. Guidelines on offloading foot ulcers in persons with diabetes (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev. 40 (3), e3647(2024).

Yeniden basım ve izinler

Düzeltme


Formal Correction: Case Report and Literature Review of Spinal Anesthesia-Related Peroneal Nerve Injury Complicated with Diabetic Foot Peripheral Neuropathy
Posted by JoVE Editors on 5/29/2026. Citeable Link.

This corrects the article 10.3791/70690

Etiketler

Diyabetik Periferik NöropatiPeriferik Sinir YaralanmasıDüşük AyakElektrofizyolojiSinir İleti BloğuLomber MRGSinir Kökü İritasyonuAyak Bileği-Ayak Ortezi
Bize Ulaşın
Kütüphaneye Öner

Gizlilik

Kullanım Koşulları

Politikalar

Telif Hakkı © 2026 MyJoVE Corporation. Tüm hakları saklıdır.