Meme kanseri, dünya genelinde kadınlar arasında en sık teşhis edilen malignite olup, yıllık yaklaşık 2,3 milyon yeni vakadan sorumludur1. Hastalık klinik olarak heterojendir ve hormon reseptörlerinin —östrojen reseptörü (ER) ve progesteron reseptörü (PR)— durumuna ve insan epidermal büyüme faktörü reseptörü 2 (HER2) onkogeninin ekspresyonuna bağlı olarak en az dört ana moleküler alt tipe ayrılır2. Luminal A tümörleri, HER2 aşırı ekspresyonu olmaksızın ER ve/veya PR eksprese eder (ER/PR+ ve HER2−); luminal B tümörleri, ER/PR ve HER2'yi birlikte eksprese eder (ER/PR+ ve HER2+); HER2+ tümörleri, hormon reseptör durumundan bağımsız olarak yüksek HER2 ekspresyonu ile karakterizedir; ve triple-negatif meme kanseri (TNBC), üç belirtecin de ekspresyonundan yoksundur (ER−, PR− ve HER2−)2,3. Bu alt tipler arasında TNBC, klinik olarak en zorlayıcı formu temsil eder ve tüm meme kanserlerinin yaklaşık %15-20'sini oluşturur. Konvansiyonel kemoterapiye verilen zayıf yanıtlar ve etkili hedefli tedavilerin yokluğu nedeniyle, TNBC'li hastalar, en kötü prognoza ve en kısa 5 yıllık genel sağkalıma sahip olarak en agresif hastalık seyri sergilerler3,4. Ayrıca TNBC, özellikle tanıdan sonraki 5 yıl içinde akciğerlere doğru belirgin derecede yüksek bir visseral metastaz eğilimi gösterir ve ileri evre veya metastatik TNBC (mTNBC) hastalarının medyan sağkalım süresi nadiren 2 yılı aşar5,6. Bu istatistikler, TNBC için yeni terapötik stratejilere yönelik kritik ve karşılanmamış ihtiyacın altını çizmektedir.
Tümör mikroçevresi (TME), meme kanserinin ilerlemesinde ve bağışıklık sisteminden kaçışta merkezi bir rol oynar. Tümörle ilişkili makrofajlar, TME içindeki en bol bulunan bağışıklık hücreleri arasında yer alır ve son zamanlarda doğal anti-tümör bağışıklığının kritik mediyatörleri olarak kabul edilmiştir7,8,9. TAM'lar tarihsel olarak pro-inflamatuar “M1” ve pro-tümöral “M2” durumlarına ayrılmış olsa da, bu ikili model makrofaj heterojenliğinin gerçek kapsamını yakalamakta yetersiz kalmaktadır. Bunun yerine TAM'lar, TME içindeki çeşitli biyokimyasal sinyallere yanıt olarak gelişen dinamik bir fonksiyonel spektrumu doldururlar. Bu karmaşık ortamda kanser hücreleri, özellikle “beni yeme” sinyallerinin aşırı ekspresyonu gibi çeşitli bağışıklık kaçış stratejileri aracılığıyla makrofaj aktivitesini aktif olarak sabote ederler. CD47/SIRPα aksı, bu bağlamda tanımlanan ilk doğal bağışıklık kontrol noktasıydı6,10 ve daha yakın zamanda CD24, yeni ve güçlü bir antifagositik sinyal olarak ortaya çıkmıştır11,12. CD24, bir glikozilfosfatidilinositol bağı aracılığıyla hücre membranına ankrajlanmış, küçük ve yoğun glikozile edilmiş müsin tipi bir glikoproteindir13. Fizyolojik koşullar altında çeşitli bağışıklık hücresi soyçullarında eksprese edilir, ancak meme, yumurtalık, pankreas ve kolorektal kanserler dahil olmak üzere solid tümörlerde sıklıkla aşırı eksprese edilir14. Tümör hücreleri üzerindeki CD24, makrofajlarda eksprese edilen inhibitör reseptör siyalik asit bağlayan immünoglobulin benzeri lektin 10 (Siglec-10) ile etkileşime girer. Bu etkileşim, Siglec-10'un sitoplazmik kuyruğundaki immünoreseptör tirozin bazlı inhibitör motif bölgelerinin fosforilasyonunu tetikleyerek, aşağı akış fagozitik sinyalini baskılayan SHP-1 ve SHP-2 fosfatazlarını aktive eder11. CD24/Siglec-10 etkileşiminin monoklonal antikorla blokajının, CD24 eksprese eden insan tümörlerinin makrofajlar tarafından fagozitosunu güçlü bir şekilde artırdığı gösterilmiştir. Yakın zamanda yaptığımız çalışma, meme kanseri hücrelerinde CD24a'nın nakavt edilmesinin, bir murine triple-negatif meme kanseri modelinde bu hücrelerin makrofaj fagozitosuna karşı duyarlılığını artırdığını da göstermiştir9.
Antikor bağımlı hücresel fagositoz (ADCP), antikorların makrofajları tümör hücrelerini fagosite etmeleri için yönlendirdiği temel bir mekanizmadır15,16. Tümörde eksprese edilen antijenlere bağlandığında, antikorun Fc bölgesi makrofajlar üzerindeki Fcγ reseptörlerini (FcγRs) etkileyerek, hücre iskeletinin yeniden düzenlenmesi, fagositik çukur oluşumu ve hedef hücrenin yutulması ile sonuçlanan hücre içi sinyal yolaklarını tetikler17.
Bu çalışmada, meme kanseri hücrelerinin antikor güdümlü makrofaj fagositozunu ölçmek için bir time-lapse canlı hücre görüntüleme protokolü geliştirdik ve valide ettik. Yöntem, sağlıklı insan donörlerden elde edilen, makrofaj koloni uyarıcı faktör (M-CSF) ile farklılaştırılan ve ardından lipopolisakkarit (LPS) ve interferon gama (IFN-γ) ile stimüle edilen periferik kan mononükleer hücresi (PBMC) kaynaklı makrofajları kullanmaktadır. Akış sitometrisi analizi, stimülasyon sonrası CD11b⁺ popülasyonu içinde CD80'in yukarı regüle olduğunu onaylayarak (Şekil 1) klasik olarak aktive edilmiş fenotipi desteklemiştir. Bu aktivasyon durumu, güçlü bir antikor aracılı fagositik kapasite sağlar ve yöntemi antikor bağımlı hücresel fagositozu (ADCP) değerlendirmek için uygun hale getirir. GFP etiketli CD24-pozitif meme kanseri hücreleri hedef hücreler olarak görev yapar ve ko-kültür öncesinde terapötik bir anti-CD24 monoklonal antikor ile opsonize edilir. Fagositik olaylar, kontrollü çevresel koşullar altında otomatik bir mikroskop kullanılarak 16 saatlik bir süre boyunca kaydedilir. Dinamik görselleştirmeyle paralel olarak kantitatif değerlendirmeye olanak sağlamak için, özdeş ko-kültür koşulları altında ayrı bir uç nokta (endpoint) analizi gerçekleştirilir; bu da internalize olmamış hedef hücrelerin uzaklaştırılmasının ardından fagositozun titizlikle ölçülmesine imkan tanır. Bu protokol, bir anti-CD24 antikoru tarafından aracılan ADCP'yi değerlendirmek için standartlaştırılmış, tekrarlanabilir ve görsel olarak bilgilendirici bir platform sunmaktadır. Önemli bir nokta olarak, time-lapse görüntülemenin tamamlayıcı bir uç nokta bazlı kantifikasyon stratejisiyle entegrasyonu, fagositik kinetiğin ve büyüklüğün eş zamanlı olarak değerlendirilmesini sağlar. Yöntem, diğer makrofaj yönelimli immünoterapötik hedeflerin araştırılması için adapte edilebilir. Bu protokol, kanser hücrelerindeki yüzey antijenlerine karşı terapötik monoklonal antikorlar tarafından aracılan ADCP'nin değerlendirilmesi için en uygundur. Aday antikorların karşılaştırmalı taraması, doz-yanıt karakterizasyonu ve "beni yeme" sinyal blokajının (örneğin, CD47–SIRPα) etkileri dahil olmak üzere Fc–FcγR etkileşiminin mekanistik çalışmaları için oldukça uygundur. Analiz primer insan makrofajlarını kullandığından, klinik geliştirme öncesinde donörler arası değişkenliğin değerlendirilmesini gerektiren translasyonel çalışmalar için de uygundur.

Şekil 1. Periferik kan mononükleer hücrelerinden türetilen IFN-γ/LPS stimüle edilmiş makrofajların üretimi ve akış sitometrisi doğrulaması. Üst panel: Periferik kan mononükleer hücreleri (PBMC'ler), tüm reaktifler 20°C ± 2°C'ye önceden dengelenmiş şekilde, Ficoll solüsyonu kullanılarak 20°C'de 30 dk boyunca 400 × g'de yoğunluk gradyanı santrifüjasyonu ile sağlıklı donörlerden izole edilir. İzole edilen PBMC'ler, makrofaj diferansiyasyonunu sağlamak için 100 ng/mL makrofaj koloni uyarıcı faktör (M-CSF) ile desteklenmiş ImmunoCult-SF besiyerinde 7 gün boyunca kültüre edilir (Gün 0–7) ve 5. Günde besiyeri takviyesi yapılır. 8. Günde, diferansiye olmuş makrofajlar 100 ng/mL IFN-γ ve 1 µg/mL LPS ile 48 saat boyunca stimüle edilir (Gün 8–10). Ardından hücreler akış sitometrisi analizine tabi tutulur. Alt panel: Makrofajların akış sitometrisi analizi. Hücreler, CD11b-FITC, CD80-PE ve CD206-PerCP-Cy5.5'ten oluşan bir yüzey paneli ile boyanmış, ardından ölü hücrelerin dışlanması için veri toplama öncesinde DAPI eklenmiştir. Gating stratejisi: Hücreler önce canlı hücreler (DAPI⁻) üzerinden seçilmiş, ardından makrofaj kimliğini doğrulamak için CD11b-FITC'ye karşı FSC-A grafiğinde CD11b⁺ tanımı yapılmıştır. Canlı CD11b⁺ olaylar daha sonra, IFN-γ/LPS stimülasyonu tarafından indüklenen CD80⁺CD206⁻ popülasyonunu doğrulamak için CD80'e karşı CD206 nokta grafiğinde analiz edilmiştir. Sağ: Gated hücrelerin %99,8'inin CD11b⁺ olduğunu gösteren ve makrofaj kimliğini doğrulayan CD11b-FITC'ye karşı FSC-A temsili nokta grafiği. Sol: CD11b⁺ hücrelerin çoğunluğu CD80⁺CD206⁻ kapısı (Q1: %95,2) içinde yer almış olup, bu durum uygulanan stimülasyon koşulları altında beklenen pro-enflamatuar fenotipi göstermektedir. Bu şeklin daha büyük bir versiyonunu görüntülemek için lütfen buraya tıklayın.
Kullanıcılar, bu tekniği uygularken birkaç kısıtlamayı göz önünde bulundurmalıdır. İlk olarak, PBMC kaynaklı makrofajlardaki donör değişkenliği, fagositoz çıktısında önemli sapmalara yol açabilir; bu nedenle, birleştirilmiş sonuçların yanında bireysel donör verilerinin de raporlandığı çoklu donör (n ≥ 3) kullanımı önerilir. İkinci olarak, 2D ko-kültür formatı tümör mikroçevresini tam olarak yansıtmaz ve bulgular, klinik çıkarımlar yapılmadan önce 3D veya in vivo modellerde doğrulanmalıdır. Üçüncü olarak, 16 saatlik görüntüleme penceresi erken fagositoz olaylarını yakalar ancak antijen sunumu veya sekonder immün aktivasyon gibi daha uzun süreli süreçleri yansıtmaz. Dolayısıyla, gerçek zamanlı görüntüleme ve uç nokta kantifikasyonunun birlikte kullanımı, ADCP ölçümlerinin hem yorumlanabilirliğini hem de tekrarlanabilirliğini artıran tamamlayıcı bir çerçeve sağlar.