Derleme makalesi
Bu derleme, Koroner Yavaş Akışı (CSF) mikrovasküler disfonksiyon, iltihap ve aritmilerle ilişkili çok faktörlü bir sendrom olarak özetlemekte olup, mekanizmaları ve tedavi stratejileri üzerine daha fazla araştırma yapılmasının gerekliliğini vurgulamaktadır.
Koroner yavaş akış (CSF), anjiyografide obstruktif koroner arter hastalığı olmamasına rağmen, tekrarlayan dinlenme anjinası ve gecikmiş distal damar dolgusu ile karakterizedir. Koroner girişimsel tekniklerin sürekli ilerlemesiyle birlikte, kardiyologlar CSF'yi giderek daha fazla ayrı bir olgu olarak tanımaya başlamış ve patogenezi önemli bir araştırma odağı haline gelmiştir. Aritmiler, yaygın kardiyovasküler hastalıklar olarak sıklıkla CSF'ye benzer klinik belirtilerle ortaya çıkar. Ayrıca, her iki durum da endotel disfonksiyonu, iltihap, otonom dengesizlik ve mikrovasküler anormallikler gibi belirli patojenik faktörleri ve patofizyolojik süreçleri paylaşır. Bu örtüşen mekanizmaların daha net anlaşılması, klinisyenlerin CSF hastalarını daha bilimsel ve kapsamlı bir şekilde yönetmelerine yardımcı olabilir. Mevcut derleme, mikrovasküler bozukluklar, endotel disfonksiyonu, iltihap, aritmiler, anatomik faktörler, erken ateroskleroz ve genetik polimorfizmler dahil olmak üzere önerilen BOĞS'ın patojenik mekanizmalarını özetlemektedir. Ayrıca CSF ile aritmiler arasındaki olası ilişkiyi tartışıyor, nedensellik konusundaki mevcut belirsizlikleri vurguluyor ve bu mekanizmaların bu hastalık için gelecekteki terapötik bakış açılarını nasıl genişletebileceğini değerlendiriyor.
Koroner anjiyografi (CAG) yapılan hastalarda koroner yavaş akış (CSF) insidansının %1 ile %7 arasında olduğu bildirilmektedir1,2,3; bu aralık muhtemelen CSF tanımı, çalışma popülasyonları, tanı kriterleri ve coğrafi ortamdaki farklılıklarla ilişkilidir. Klinik olarak, CSF genellikle precordyal rahatsızlık, göğüs sıkışması, göğüs ağrısı, panik ve yorgunluk şeklinde ortaya çıkar—bunlar diğer kalp hastalıklarından hemen ayırt edilmesi zor olan ve kötü klinik prognozla ilişkilendirilebilecek semptomlardır. Çalışmalar, CSF'nin akut miyokard enfarktüsümü4, ölümcül ventriküleraritmisi 5 ve anikalp ölümü 3,6 gibi olumsuz kardiyovasküler olaylarla ilişkili olduğunu göstermiştir. Örneğin, CSF'li Takotsubo sendromu (TTS) hastalarında hastane içi komplikasyon oranı (%66,7) ve genel ölüm oranı (%50) daha yüksekti.6. Bu nedenle, CSF hastalarının düzenli takibi şiddetle tavsiye edilir. Ayrıca, CSF'nin etiyolojisi ve patofizyolojik mekanizmalarının anlaşılması acilen gereklidir.
Koroner yavaş akış olgusu ilk kez 1972'de Tambe ve ark. tarafından bildirildiğinden beri, bu alandaki araştırmalar sürekli ilerlemiştir. CSF'nin etiyolojisi ve spesifik patofizyolojik mekanizmaları belirsiz olsa da, çoğu çalışma patogenezinin koroner endotel disfonksiyonu ve inflamatuaryanıt 8,9,10,11, erken koroner ateroskleroz 12, mikrovasküler rezervdisfonksiyonu 13, anatomikfaktörler 14 ve genetik faktörler15,16 ile ilişkili olduğunu göstermektedir (Şekil 1). Ayrıca, bazı çalışmalar kalp aritmilerinin koroner kanakışını da etkileyebileceğini bulmuştur (17,18,19,20,21,22,23) (Tablo 1). Bu inceleme, CSF patogenezi üzerindeki mevcut kanıtları eleştirmek üzere, özellikle CSF ile aritmiler arasındaki ilişkiye odaklanmayı ve bu az incelenen durum için bilgi boşluklarını ve gelecekteki araştırma önceliklerini belirlemeyi amaçlamaktadır. Bu anlatı incelemesi için, PubMed'in başlangıçtan Şubat 2026'ya kadar "koroner yavaş akış", "mikrovasküler disfonksiyon", "endotel disfonksiyon", "iltihap," "aritmi" ve "genetik polimorfizm" gibi anahtar kelimelerle bir literatür araması yapıldı. Çalışmalar, CSF patogenezi, ilişkili faktörler veya CSF ile aritmiler arasındaki ilişkiyle ilgili olup olmadığını seçti. Öncelik, daha büyük klinik çalışmalara ve metodolojik olarak sağlam kanıtlara verildi; deneysel çalışmalar ve klinik olarak bilgilendirici vaka raporları ise olası mekanizmaları veya nadir klinik ilişkileri açıklamaya yardımcı olduklarında dahil edildi.
Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.
Tanı
Koroner yavaş akış (CSF) için mevcut tanı kriterleri genellikle şu şekilde tanımlanır: (1) en az bir hastalıksız koroner damar varlığı (örneğin, koroner stenoz ajanlar dahil olmak üzere yavaş akışın ikincil nedenleri hariç tutulduktan sonra Miyokard İnfarktüsünde Tromboliz (TIMI) akış derecesi 2 veya düzeltilmiş TIMI çerçeve sayısı (CTFC) >27 çerçeve (standart 30 frame/saniye) olarak değerlendirilmiştir.
Patogenez
Bugüne kadar yapılan çok sayıda araştırma, mikrovasküler bozukluklar, endotel işlev bozukluğu ve iltihaplanma, aritmi, anatomik faktörler, erken ateroskleroz ve genetik polimorfizm gibi birçok patojenik CSF'nin altında yatan patojenik mekanizmasını göstermiştir. Bu potansiyel mekanizmalar ve bunların CSF üzerindeki etkileri üzerine yapılan araştırmaların ilerlemesini anlamak önemlidir.
Mikrovasküler bozukluk
Koroner arterler, subepikardiyal koroner arterler, pre-arterioller, küçük arterioller ve kapilyarlardan oluşan sürekli bir damar ağı oluşturur. Bunlardan pre-arterioller, küçük arterioller ve kapillyarlar, kan akışının düzenlenmesinde kritik rol oynayan koroner mikrosirkülasyonuoluşturur 25,26.
Birçok çalışma, mikro dolaşım direncinde anormallikler ortaya koymuştur. Fineschi ve ark. CSF hastalarının dinlenme sırasında mikrovasküler direncinin arttığınıgösterdi 13. Ayrıca, CSF hastalarında mikro sirkülasyon eksikliğinin varlığı, subfoveal koroidal kalınlığı, peripapiller retinal sinir lifi tabakası kalınlığı ve deri mikrovasküler endotel fonksiyonunun bozulması temelindede gösterilmiştir 14,27. Mayer ve ark. invaziv koroner fonksiyon testleriyle ölçüldüğünde, CSF hastalarının mikro sirkülasyon direncinde anormal bir indeks28 olma olasılığının daha yüksek olduğunu bildirdi. Ayrıca, temel araştırmalar belirli proteinlerin ve sinyal yollarının CSF'nin düzenlenmesinde rol oynadığını ortaya koymuştur. Kochin ve ark. mikro dolaşım bozuklukları bağlamında, strese kaynaklı protein 2 (Sestrin2) yüksek seviyelerinin, AMPK/mTOR sinyal yolu29 aracılığıyla BOĞS oluşumu ile pozitif korelasyon olduğunu göstermiştir.
Buna ek olarak, Beltrame ve ark. CSF'nin, koroner sinüs oksijen doygunluğunun azalmasıyla yansıyan dinlenme koroner mikrovaskülertonunun sürekli artışıyla ilişkili olduğunu bildirdi. Yilmaz ve ark. benzer şekilde, koroner yavaş akışın daha yüksek görülmesiyle ilişkili olan metabolik sendromun, birden fazla mekanizma yoluyla koroner mikrovasküler disfonksiyona katkıdabulunabileceğini bulmuştur 31. Mangieri ve ark. tarafından yapılan ve endokardiyal miyokard biyopsileri ve histopatolojik araştırmalar kullanan çalışma, damarların kalınlaştığını ve lümenin azaldığını bulmuştur; bu da akış direncinin artmasına katkıda bulunabilir2. Bu çalışmalar, fonksiyonel ve yapısal mikrovasküler bozuklukların CSF'ye katkıda bulunabileceğini göstermektedir. Ancak, önceki çalışmaların örneklem büyüklükleri küçüktür ve bu bulguların güvenilirliğini artırmak için daha büyük çalışmalara ihtiyaç vardır.
Endotel disfonksiyonu ve iltihap
Koroner endotel hücreleri, damar duvarı ile plazma arasındaki doğal bariyerdir; Vazokonstriktör ve vazodilatör faktörleri salgılar; bu faktörler damarların daralması ve damar genişlemesini sürdürmede önemli roloynar 32,33. Çok sayıda çalışma, vasküler endotel hücre disfonksiyonunun VZokonstriktif ve vazodilatör aracılar arasındaki dengeyi bozarak CSF gelişimine yol açabileceğini göstermiştir; bu süreç hastalığın başlangıcı ve ilerlemesine katkıda bulunabilir 12,27,34,35.
Şu anda nitrik oksit (NO), en önemli vazodilatör faktörlerden biri olarak kabul edilmekte ve endotel fonksiyonunun en yaygın kullanılangöstergelerinden biridir 36,37,38. Fizyolojik koşullarda, endogen NO esas olarak endotel NO sentazı (eNOS) ile L-argininin sitrulline dönüşümü yoluyla üretilir ve ardından düz kas hücrelerinde döngüsel guanozin monofosfata (cGMP) dönüştürülür; bu da protein kinazların aktivasyonu ve hücre içiCa 2+ indirgenmesiyle vazodilatasyona yol açar 39,40,41. Endotelen-1 (ET-1), en güçlü vazokonstriktörlerden biridir ve hücre içi depolardan Ca2+ salınmasını veya kalsiyum kanallarının açılmasını kolaylaştırarak periferik damar direncini artırdığı gösterilmiştir; böylece hücre içi Ca2+ konsantrasyonunu artırır ve vazokonstriksiyonaneden olur 8,42. Endotel vazokonstriksiyonu ve vazodilatasyonu inceleyen çalışmalarda, CSF hastalarında plazma NO seviyelerinin azalması ve ET-1 seviyelerinin artması yaygındı; bu da CSF32,43 gelişimiyle ilişkili önemli bir faktör olabilecek vazodilatör faktörlerin dengesizliğini göstermektedir.
Ayrıca, damar endotel hücrelerinin işlev bozukluğu da CSF'de rol oynar. Nükleer paraspekl montaj transkripti 1 (NEAT1), aterosklerozun önemli bir düzenleyicisidir. NEAT1, çözünür hücrelerarası adezyon molekül-1 (sICAM-1) ifadesini etkileyebilir, insan göbek ven endotel hücrelerinin (HUVEC) çoğalmasını bastırabilir ve endotel hücre apoptozunu teşvik edebilir; böylece damar endotel disfonksiyonuna ve koroner yavaş akışın gelişimine katkıda bulunabilir. Turhan ve ark. ayrıca plazma damar hücresi adezyon molekülü-1 (VCAM-1), hücrelerarası yapışma molekülü-1 (ICAM-1) ve E-selektin seviyelerinin CSF hastalarında belirgin şekilde arttığını ve düzeltilmiş TIMI çerçeve sayısı (cTFC)4 ile anlamlı pozitif bir korelasyon gösterdiğini bildirdi.
Bu faktörlerin yanı sıra, iltihap da CSF'nin altta yatan patojenik bir faktörüdür. İltihap, CSF 44,45'in patogenezi ve gelişimiyle ilişkilendirilmiştir. İltihap sitokinler, interlökinler (IL) ve C-reaktif protein (CRP) dahil olmak üzere çeşitli bir sitokin grubudur 46,47,48. CRP, damar yeniden şekillendirme ve artan akış direncindeki rolü sayesinde kronik iltihaplanma ile ilişkilendirilmiştir; bu durum kan akışının yavaşlamasına katkıda bulunabilir. Birçok çalışma, CSF grubunda kontrol gruplarına kıyasla daha yüksek Toll-like reseptör 4 (TLR4), miR-155, TNF-α, IL-1 ve IL-6 seviyelerinin yanı sıra daha düşük IL-10 seviyeleri bildirildiğini, bu da CSF ile damar inflamatuar yanıtlar arasında bir ilişkiolduğunu göstermektedir 49,50,51. Zengin ve ark. daha yüksek nötrofil-lenfosit oranına (NLR) sahip hastalarda tekrarlayan angina ve miyokard enfarktüsünün daha yaygın olduğunu bildirdi. Roshanravan ve ark. CSF hastalarının IL-1β ve NF-κB mRNA'nın anlamlı şekilde daha yüksek ekspresyona sahip olduğunu bulmuş ve bu da CSF fenomeninin patogenezi ile iltihaplanma11 ile yakından ilişkili olabileceğini göstermiştir. Bu çalışmalar, CSF hastalarında inflamatuar yanıt belirteçlerini incelemiş ve inflamatuar belirteçlerin CSF'li hastalarda kontrol sistemine göre daha yüksek olduğunu ortaya koymuştur; bu da iltihapın CSF'nin patolojik sürecine katkıda bulunma olasılığını desteklemektedir.
Sistemik iltihap için ise, sistemik immın-inflamatuar indeks (SII) çeşitli kardiyovasküler komplikasyonların öngörücüsü olarak ortaya çıkmıştır. Bu indeks, ayrıca ST-segment yükseltme dışı miyokardenfarktüsü 53 olan hastalarda kontrast kaynaklı nefropati riskini tahmin etmek için de kullanılmıştır. Ayrıca, sistemik iltihap yapısal yenidenşekillendirme 54 ve aritmojenez55 ile ilişkilidir ve prosedürel başarıoranlarını etkiler 56,57. Son çalışmalar ayrıca sistemik iltihap göstergelerinin CSF'yi tahmin etmeye yardımcı olabileceğini ortaya koymuştur. 197 hastayı içeren retrospektif bir çalışmada, SII, trombosit-lenfosit oranı (PLR), NLR ve yüksek duyarlılıklı C-reaktif protein (hsCRP) arasında CSF ile pozitif korelasyon olduğu tespit edildi. Özellikle, SIICSF 58'in bağımsız bir tahmincisi olarak tanımlanmıştır. Başka bir çalışmada ise SII'nin koroner yavaş akış fenomenini (CSFP) bağımsız olarak öngördüğünü ve miyokard enfarktüsü çerçeve sayısındaki ortalama tromboliz ile ilgili koronerarterlerin sayısı 59 ile pozitif korelasyon gösterdiğini buldu. Endotel disfonksiyonu, inflamatuar sitokinler ve yapışma moleküllerinin CSF patogenezinde merkezi rolü göz önüne alındığında, SII, NLR, PLR ve HSCRP gibi kolayca erişilebilen periferik kan inflamatuar indeksleri—bu mekanik içgörülerin klinik değerlendirmeye entegre edilmesi için pratik araçlar sunar. Özel testler gerektiren bireysel sitokinler veya yapışma moleküllerinin aksine, bu bileşik indeksler rutin tam kan sayımlarından türetilebilir ve CSF ile mTFC'nin şiddetiyle ilişkili olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle, SII ve ilgili iltihap parametrelerinin şüpheli CSF hastalarının değerlendirilmesine dahil edilmesi, risk tabakalaşmasını artırabilir ve geleneksel anjiyografik bulguların ötesinde prognostik bilgi sağlayabilir. Bu inflamatuar parametreler ayrıca uzun vadeli morbidite ve ölüm tahminlerini artırabilir ve anti-enflamatuar veya endotel koruyucu tedavilerden fayda görebilecek yüksek riskli bireylerin belirlenmesine yardımcı olabilir.
Aritmi
Koroner yavaş akış17,18,19 olan hastalarda ventriküler ve atriyal aritmiler tespit edilmiştir ve koroner anjiyografi sırasında yavaş akış aritmilerin ortaya çıkmasıyla ilişkili olabilir. Ayrıca, atriyal fibrilasyon (AF) GAS'ın gelişimi için bağımsız bir risk faktörü olarak öne sürülmüş ve SK insidansı AF epizondurumu 60 ile anlamlı şekilde korelasyondur.
Birçok deneysel çalışma, AF'nin atriumların yapı ve fonksiyonunu değiştirerek koroner kan akışınıazaltabileceğini göstermiştir 60,61. Hastaların ortalama TIMI çerçeve sayılarını (TFC) karşılaştırarak, Luo ve ark. GAS'li hastaların %18'inde AF'nin kontrol < %6'sında (p 0.01) bulunduğunu ve AF'nin CSF için bağımsız bir risk faktörü olarak tanımlandığını (OR: 2.8; %95 GA: 1.5–5.2) belirtmiştir; bu da AF'nin bozuk ve zayıflamış koroner kan akışı ile ilişkili olduğunugöstermektedir 23. Ayrıca, Zhuang ve ark. atriyal fibrilasyon ve yavaş koroner kan akışı üzerine yapılan kesitsel çalışmada, SK görülmesinin atrial fibrilasyon grubunda kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha yüksek olduğunu göstermiş ve bu da AF'nin CSF62 ile anlamlı ilişkili olduğunu göstermiştir. İnce fibrillatör dalgalar, AF63 hastalarında koroner kan akışının azalmasının ana patojenik mekanizması olabilir.
QT aralık dispersyonu (QTD), kalp repolarizasyonu ve kalp elektrofizyolojik kararsızlık alanlarındaki farklılıkları yansıtır. Önceki çalışmalara göre, CSF'li hastalarda QT aralığı dağılımıdaha uzun 5. Simsek ve ark. CSF hastaları ile kontrol denekleri arasında karşılaştırmalı analizle, maksimum düzeltilmiş QT aralığı (QTcmax) ve QTc dispersyonu (QTcD) oranın, CSF hastaları ile kontrol denekleri arasında karşılaştırmalı analizle anlamlı şekilde uzadığınıbulmuştur 5. Bu değişiklikler, CSF hastalarında ventriküler aritmiler riskinin arttığını göstermektedir. Kardiyak sarkoidozun refrakter ventriküler taşikardi ve koroner yavaş akışla ilgili yakın tarihli bir vaka raporu, miyokardiyal iltihap, mikrovasküler disfonksiyon ve kötü huylu ventriküler aritmilerin seçilmiş klinik ortamlarda birlikte var olabileceğinide göstermektedir 64.
Millar ve ark. farklı bölgelerden kaynaklanan erken atışların farklı hemodinamik etkilere sahip olduğunu, apikal erken atışların koroner kan akışı üzerinde en büyük etkiye sahipolduğunu göstermiştir 65. Bu, tempo pozisyonunun kardiyovasküler sistemi farklı ölçüde etkilemesiyle ilgili olabilir. Ayrıca, son çalışmalar otonom fonksiyonun kardiyovasküler sistem üzerinde önemli bir etkiye sahip olduğunu göstermiştir. Kalp atış hızı değişkenliğinin, otonom sinir sistemi aracılığıyla erken ventriküler kasılmaların başlangıcını etkilediği ve bunun yavaş koroner kan akışı fenomenine yol açtığıgösterilmiştir 66,67. Önceki çalışmalar, BOOS ve ventriküler aritmilerin elektrokardiyografik indekslerinin anormal yükselmeleri arasında bir ilişki göstermiş olsa da, ventriküler aritmi ataklarının CSF sisidansını etkileyip etkilemeyeceğine dair bilgi azdır. Ayrıca, aritmilerin CSF'yi etkileme mekanizmalarını açıklamak için deneysel çalışmalar gereklidir.
Anatomik faktörler
CSF'yi etkileyen anatomik faktörler arasında trombosit ve eritrosit özelliklerindeki değişiklikler, koroner arter anatomisi ve yavaş koroner kan akışının patogenezini aydınlatmaya yardımcı olabilecek diğer yapısal özellikler yer alır. CSF'li hastaların subfoveal koroidal kalınlığının (SFCT) daha inceyi gösterilmiştir14. Koroner arter anatomisi, luminal indeks ve damarın distal dallanması daCSF 14'te rol oynamıştır. Nie ve ark. tarafından yavaş koroner akışı olan hastalarda lokal koroner arterlerin anatomik özellikleri üzerine yapılan bir çalışma, daha yüksek distal dallanma ve koroner burkülülüğün, daha yavaş koroner kan akışıyla ilişkiliolduğunu göstermiştir 68. Ayrıca, ortalama korpusküler hacmin (MCV) ne kadar büyük olduğu gösterilmiştir, CSF olasılığı da o kadar yüksektir. Eritrositler oksijen ve karbondioksit taşır ve işlevleri eritrositlerin deformasyona bağlıdır; MCV'nin artışı bu deformasyonu azaltabilir ve böylece kan akışının yavaşlamasına katkıdabulunabilir 69. Bilgisayarlı tomografi anjiyografisiyle ölçüldüğünde artan epikardiyal yağ dokusu (EAT) hacmi CSF70 ile güçlü şekilde ilişkilidir.
Erken ateroskleroz
Kanıtlar, CSF hastalarındaki damarların hastalık ilerledikçe morfolojik değişiklikler ve artan intima-media kalınlığı gösterebileceğini göstermektedir. Bu nedenle, intravasküler ultrason ve karotis intima-media kalınlığı değerlendirmesi, subklinik aterosklerozu tanımlamaya yardımcı olabilir. İndavasküler ultrason (IVUS), geleneksel anjiyografide görülemeyebilecek erken aterosklerotik değişiklikleri tespit etmek için faydalıdır. BOĞ hastalarında intramiyel kalınlaşma kanıtlarını kullanarak Cin ve ark. CSF'nin hem mikrovasküler sistemi hem de epikardiyal koroner arterleri içeren diffuz aterosklerozu temsiledebileceğini öne sürmüştür 71. Araştırmalar, CSF hastalarının sıklıkla koroner arter duvarı kalsifikasyonu, diffuz intimal kalınlaşma ve obstrüktif olmayan aterosklerotik koroner değişiklikler gösterdiğinigöstermiştir 72. Ayrıca, trigliseritler aterosklerotik süreçte yer alır ve koroner yavaş akımlı hastalarda trigliserid seviyelerinin koroner olmayan yavaş akış grubuna kıyasla daha yüksek olduğu gösterilmiştir; bu da CSF'nin koroner aterosklerozun erken evresinitemsil edebileceğine dair bir kanıttır 73. Karotis arter intima-media kalınlığında (IMT) artış, aterosklerozun erken bir belirtisidir. Bazı çalışmaların bulguları, yüksek IMT değerleri ileCSF 12,74 arasında bir korelasyon olduğunu göstermektedir. Bu bulgular, CSF hastalarının subklinik aterosklerotik değişiklikler yaşayabileceğini göstermektedir.
Genetik polimorfizm
CSF üzerine araştırmalar genişledikçe, araştırmacılar CSF ile altta yatan genetik polimorfizmler arasındaki ilişkileri fark etmeye başladılar. Sun ve ark. tarafından yapılan bir çalışma, bağışıklık inflamatuar yanıtla yakından ilişkili üç genin—formil peptid reseptörü 1 (FPR1), formil peptid reseptörü 2 (FPR2) ve C-X-C kemokin reseptörü tip 4 (CXCR4)—CSF75'te önemli bir rol oynayabileceğini öne sürdü. Ayrıca, birçok çalışma gen polimorfizmalarının CSF ile yakından ilişkili olduğunu göstermiştir. Mutluer ve ark., interlökin-1 (IL-1) gen kümesi polimorfizması ile CSF arasındaki korelasyon üzerine yaptıkları çalışmada, IL-1β-3954 tek nükleotid polimorfizminin, bağışıklık sistemi aktivitesini artıran inflamatuar faktörler aracılığıyla CSF gelişimine katkıdabulunabileceğini bulmuşlardır 76. Liu ve ark., IL-6 -634C/G polimorfizminin, Han Çinlipopülasyonda CSF ile ilişkili olduğunu desteklemiştir 77. Shi ve ark. IL-10 -592A/C polimorfizmasındaki A allelinin, Han Çinli popülasyonda CSF riskinin artmasıyla ilişkiliolduğunu göstermiştir 51.
CSF hastalarında eNOS seviyeleri yüksek olduğundan, bazı araştırmacular eNOS genetik polimorfizmleri ile CSF gelişimi arasında olası bir ilişki önermiştir. Nurkalem ve ark. eNOS T-786C polimorfizmasının CSF için bir risk faktörü olduğunu ve C allelinin TIMI çerçevesayısı 78 ile pozitif korelasyon olduğunu sonucuna vardı. Karimi ve ark. tarafından İranlılar arasında yapılan bir çalışmanın bulguları, eNOS Asp298Glu (894G/T) gen polimorfizminin CSF16 için olası bir risk faktörü olduğunu göstermektedir. Ancak, Caglayan ve ark. bir Türk popülasyonunda eNOS Glu298Asp polimorfizması ile CSF riski arasında herhangi bir ilişkibelirtmemiştir 79.
Terapi
Şu anda, CSF mekanizmaları üzerine yapılan araştırmalarda ilerlemelerle, CSF için terapötik ilaçlar da geliştirilmektedir. Ancak, CSF'nin etiyolojisi ve patogenezi henüz tam olarak netleşmediği için, CSF tedavisinin çoğu ampirik olarak kalmaktadır. Dipiridamol, CSF hastalarında sol ventriküler sistolik ve diyastolik fonksiyonları iyileştirebilir ve koroner mikrodamarlar üzerinde vazodilatıcı etkiler yaratabilir. Trimetazidin,CSF 80 hastalarında ventriküler repolarizasyon indekslerini ve sol ventriküler diyastolik fonksiyonu iyileştirebilir ve diyastolik kan basıncını düşürebilir. Ayrıca, trimetazidinin kalp atış hızı değişkenliğini azalttığı ve böyleceCSF 63'ün tedavisine yardımcı olduğu bulunmuştur. Nebivolol, CSF hastalarında endotel fonksiyonunu iyileştirir ve ventriküler aritmi riskini azaltır. Nicorandil, NO seviyelerini yükseltir ve ET-1 seviyelerini düşürür; böylece CSF81,82 tedavisinde endotel ve mikro sirkülatör disfonksiyonu azaltır. Geleneksel Çin tıp formülasyonunun antitrombosit, anti-inflamatuar ve kardiyoprotektif etkiler yarattığı ve yavaş koroner akışı olan hastalarda kan akışını iyileştirdiğigösterilmiştir 83,84. Tedaviden sonra, CSF hastalarının CTFC değerleri üç ana koroner arterin (LAD, LCX ve RCA) tamamında anlamlı şekilde azalmış, sırasıyla %12,92, %15,25 ve %22,76 iyileşme göstermiştir (tüm P < 0,05). Ayrıca, bu formülasyon ApoE eksikliği olan faremodeli 84'teki aterosklerotik lezyonları zayıflatır.
Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.
Son yıllarda, CSF gibi koroner mikrovasküler bozukluklar giderek artan klinik ilgi görmektedir. ARITMILERI CSF ile ilişkilendiren en güçlü kanıt, atrial fibrilasyon (AF) hastalarının düzeltilmiş TIMI çerçeve sayısının önemli ölçüde daha yüksek olduğunu ve apikal erken atımlar ve uzun QT dispersiyası gibi spesifik aritmik özelliklerin azalmış koroner akışla ilişkili olduğunu gösteren çalışmalardan gelmektedir. Ayrıca, kardiyovasküler patofizyolojinin merkezi bir itici kaynağı olan sistemi...
Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.
Yazarların beyan edecek çıkar çatışmaları yoktur.
Araştırmacılar, Shandong İkinci Tıp Üniversitesi Klinik Tıp Fakültesi ve Çin'in Jining Şehri Birinci Halk Hastanesi'ndeki meslektaşlarına teşekkürlerini iletmek ister. El yazmasının son hazırlık aşamasında dilbilgisi kontrolü için Grammarly [https://grammarly.com] kullanımını kabul ediyoruz. Bu çalışma, kamu, ticari veya kar amacı gütmeyen sektörlerdeki finansman kuruluşlarından özel bir hibe almamıştır.
Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.
Bu JoVE makalesinin metnini veya şekillerini yeniden kullanmak için izin iste
İzin iste