Bu içeriği görüntülemek için JoVE aboneliğiniz gereklidir. Giriş yapın veya ücretsiz denemenizi bugün başlatın.

Araştırma makalesi

Minör Küçük Subkortikal İnfarktus Sonrası Erken Nörolojik Kötüleşme İçin Kabul Parametresi Nomogramı: Retrospektif Kohort Çalışması

71 görüntülenme

⸱

DOI:

10.3791/71645

⸱

28 Ağustos 2026

 ,  , 

Bu makalede

Özet

Bu çalışma, hafif küçük subkortikal infarktüs sonrası erken nörolojik kötüleşme için yatış değişkenli bir nomogram geliştirmiş; bootstrap dahili doğrulaması, görüntüleme ve tedavi duyarlılık analizleri ve kan basıncı değişkenliğinin 24 saatlik landmark analizini raporlamıştır.

Özet

Erken nörolojik kötüleşme (END), hafif subkortikal enfarktüs sonrası yaygındı; ancak tahmin süreci, intrinsik küçük damar hastalığı ve dallanmış ateromatöz hastalık (BAD) dahil olmak üzere heterojen mekanizmalar nedeniyle karmaşıktı. Retrospektif analiz, semptom başlangıcından sonraki 24 saat içinde kabul edilen ve Ulusal Sağlık Enstitüsü İnme Ölçeği (NIHSS) puanı 5 veya daha düşük olan 240 hastayı kapsamıştır. END, kabulden sonraki 72 saat içinde NIHSS puanında en az 2 puanlık bir artış olarak tanımlanmıştır. Birincil lojistik model, kabul sırasındaki sistolik kan basıncını (SBP) sürekli bir değişken olarak tutmuş ve başlangıç NIHSS, nötrofil-lenfosit oranı (NLR) ile en az %50'lik vasküler stenozu dahil etmiştir. SBP doğrusal olmama durumunu değerlendirmek için üç düğümlü kısıtlı kübik spline kullanılmıştır. İç doğrulama için 1.000 bootstrap yeniden örnekleme, kalibrasyon için ise bootstrap torba dışı (out-of-bag) tahminler kullanılmıştır. 240 hastanın 54'ünde (%22,5) END görülmüştür. SBP'deki her 10 mmHg artış için düzeltilmiş odds oranı (OR) 1,19 (%95 güven aralığı [CI], 1,04–1,36); karşılık gelen OR'lar ise NIHSS puanı başına 1,36 (1,04–1,78), NLR birimi başına 1,34 (1,10–1,62) ve stenoz için 2,21 (1,13–4,31) olarak bulunmuştur. SBP doğrusal olmama kanıtı saptanmamıştır (P = 0,595). Birincil modelin görünür alıcı işletim karakteristik eğrisi altındaki alanı (AUC) 0,762 (%95 bootstrap CI, 0,686–0,826), iyimserlikten arındırılmış AUC değeri 0,741 ve torba dışı Brier skoru 0,158'dir. Yalnızca MRI, ana arter stenozu dışlanmış ve iskemik-END analizleri yönsel olarak tutarlıdır. Şüpheli BAD, END vakalarının %83,3'ünde mevcuttu ve genişletilmiş keşif modelinde performansı belirgin şekilde artırarak etiyolojik heterojenliğin altını çizmiştir. 24 saatlik bir landmark analizinde, SBP değişkenliğinin eklenmesi 24 saatten sonraki kötüleşme için ayrımı iyileştirmiş, ancak bu kabul sonrası metrikler yalnızca kabul anını kapsayan modele dahil edilmemiştir. Nomogram, gelişmiş izleme ve yeniden değerlendirme için içsel olarak doğrulanmış prognostik bir tahmin sağlamıştır; tedavi seçimi veya hasta başında uygulama öncesinde dış doğrulama gereklidir.

Giriş

Akut iskemik inme, dünya genelinde başlıca ölüm ve uzun süreli engellilik nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir1. Düşük başlangıç Ulusal Sağlık Enstitüleri İnme Ölçeği (NIHSS) puanı sıklıkla hafif inme olarak tanımlanmıştır, ancak "hafif" ifadesi biyolojik stabiliteyi veya engelliliğin yokluğunu değil, başvuru anında ölçülen defisiti yansıtmaktadır. Başlangıçtaki hafif güçsüzlük, yürüme bozukluğu, dizartri veya el fonksiyon kaybı, ilk h veya günlerde kötüleşebilir. Bu erken nörolojik kötüleşme (END), izleme ihtiyaçlarını, tanısal yeniden değerlendirmeyi, rehabilitasyon planlamasını ve prognozu değiştirebilir. Lakuner veya küçük subkortikal inmelerde, havuzlanmış veriler END'nin hastaların yaklaşık beşte birinde ila dörtte birinde meydana geldiğini göstermiştir; en sık kullanılan eşik değer en az 2 NIHSS puanlık bir artış olmuş ve karşılaştırmalı olarak tutarlı tahminler üretmiştir2. Durumu kötüleşen hastalar, stabil kalanlara göre daha kötü fonksiyonel sonuçlara sahip olmuştur3.

Temel fenotipin tanımlanması da dikkat gerektiriyordu. Küçük subkortikal enfarktüs anatomik bir paterni, küçük arter tıkanıklığı etiyolojik bir sınıflandırmayı ve laküner sendrom ise klinik bir tabloyu tanımlıyordu. Bu kavramlar örtüşmekteydi ancak birbirlerinin yerine kullanılamazlardı. Uyumlu bir sendrom; intrinsik bir perforator lezyondan, penetran arter başlangıcındaki bir plaktan veya ana arter aterosklerozundan kaynaklanabilirdi ve rutin sınıflandırmalar bu mekanizmaları her zaman ayırt edemiyordu4. Lipohiyalinoz, mikroaterom, trombüs propagasyonu, bozulmuş kollateral beslenme ve ana arter hastalığı bir arada bulunabilirdi5,6. Genellikle çapı en az 15 mm olan bir lezyondan, en az üç aksiyel kesit tutulumundan veya ventral pontin yüzeye uzanımından çıkarılan dallanan ateromatöz hastalık (BAD), özellikle progresyonla ilişkilendiriliyordu7. Manyetik rezonans difüzyon ağırlıklı görüntüleme lezyon doğruluğunu artırırken, bilgisayarlı tomografi küçük akut subkortikal bir enfarktı doğrudan görselleştirmeden hemorajiyi dışlayabiliyordu. Bu nedenle, daha kapsamlı bir terim olan “minör küçük subkortikal enfarktüs” kullanılmış ve görüntüleme ile BAD kaynaklı belirsizlikler açıkça incelenmiştir.

Derin delici arterlerin kollateral bağlantıları sınırlıydı ve lezyon hacmindeki küçük bir artış, yoğun şekilde paketlenmiş stratejik yolları kesebilirdi. Bu nedenle END; iskeminin yayılmasını, bir delici arter boyunca trombüs ilerlemesini, ödemi, tekrarlayan iskemiyi veya dalgalanan perfüzyonu yansıtabilirdi. İskemi ile ilişkili inflamasyon ve endotelyal hasar, doku hasarını daha da artırabilirdi8. Bu mekanizmalar yatak başı modeli kullanılarak doğrudan ölçülmemiş olsa da, rutin olarak mevcut olan klinik, laboratuvar ve vasküler değişkenler, doku hassasiyetinin pratik belirteçleri olarak hizmet edebilirdi.

Giriş kan basıncı (KB) bu tür göstergelerden biriydi, ancak yorumlanması karmaşıktı. Daha yüksek sistolik KB (SKB), kronik hipertansiyonu, akut stresi veya perfüzyonu korumaya yönelik kompanzasyonu temsil edebilirdi; aşırı basınç, otoregülasyon bozulduğunda endotel ve kan-beyin bariyeri stresine de katkıda bulunabilirdi9,10. Bu nedenle ilişki, mutlaka nedensel olmaktan ziyade prognostikti. Bazal NIHSS, SKB ile tamamlandığında, başlangıçtaki nörolojik şiddeti özetlemiş olur ve dolaylı olarak lezyon yükünü veya stratejik yol tutulumunu yansıtabilirdi. SKB'nin sürekli olarak modellenmesi, veriden türetilen tek bir eşik değerin düşük ve yüksek riskli hastaları ayırdığı varsayımından kaçınmayı sağlarken, doğrusal olmama durumunun değerlendirilmesi basit bir doğrusal eğilimin yeterli olup olmadığını belirleyebilirdi.

İnflamatuar ve vasküler ölçümler ek bilgi sağlayabilir. Nötrofil-lenfosit oranı (NLR) düşük maliyetli ve hızlıca erişilebilir olup, dolaşımdaki nötrofiller ve lenfositler arasındaki dengeyi özetlemektedir. Enfeksiyon, fizyolojik stres ve komorbiditelerden etkilenen spesifik olmayan bir belirteç olmaya devam etse de, yüksek NLR END ile ilişkilendirilmiştir11. Kaydedilen arteriyel stenoz, aterosklerotik yükü, bozulmuş kan akışını veya belirgin laküner prezantasyonda bir ana arter mekanizmasını işaret edebilir. Bu nedenle; SBP, bazal NIHSS, NLR ve stenozun birleştirilmesi, özelleşmiş biyobelirteçler olmaksızın riskin hemodinamik, klinik, inflamatuar ve vasküler boyutlarını temsil edebilir.

Kan basıncı (KB) yatıştan sonra da değişmiştir. Kısa süreli KB değişkenliği, potansiyel olarak otoregülasyonun bozulduğu durumlarda dengesiz perfüzyon aracılığıyla END ile ilişkilendirilmiştir12. Ancak değişkenlik indeksleri tekrarlanan ölçümler gerektirmekteydi, yatış anında mevcut değildi ve kötüleşmeden veya tedaviden etkilenebilirdi. Bu indekslerin doğrudan bir bazal modele eklenmesi zamansal bir uyumsuzluk yaratırdı. Bunun yerine, END gelişmemiş hastalar arasında yapılacak 24 saatlik bir landmark analizi, birikmiş KB bilgilerinin daha sonraki kötüleşmenin öngörülmesini geliştirip geliştirmediğini değerlendirebilir.

Yayımlanan END skorları farklı popülasyonlardan türetilmiştir ve doğrudan bu kohorta aktarılabileceği varsayılamaz. Progresif laküner inme skoru; diyabet, diyastolik kan basıncı, saf motor sendrom ve asemptomatik intrakraniyal ateromatoz kriterlerini kullanırken13, büyük damar tıkanıklığı olan trombolize edilmiş minör inme için kullanılan iskemik kökenli END skoru; tıkanıklık bölgesi ve trombüs uzunluğunu temel almıştır14. Bu öngördürücüler farklı mekanizmaları, tedavileri ve uygunluk kriterlerini yansıtmaktaydı. Ayrıca, çok değişkenli bir modelin geliştirme örneğine özgü belirgin avantajı, aşırı uyum (overfitting) düzeltmesi sonrası azalabilirdi. Bu nedenle, hasta başı uygulama veya mevcut araçlarla karşılaştırma yapılmadan önce iç doğrulama, kalibrasyon değerlendirmesi ve sensitivite analizlerine ihtiyaç duyulmuştur.

Küçük subkortikal enfarkt sonrası gelişen END için giriş değişkenli bir nomogram geliştirmek amacıyla retrospektif kohort yeniden analiz edilmiştir. Analiz; görüntüleme, akut tedavi, eksik veri ve sonuç belirleme prosedürlerini şeffaf bir şekilde raporlamak; sürekli SBP verilerini korumak, doğrusal olmayışı değerlendirmek ve içten iyimserliği (internal optimism) nicelleştirmek; ayrıca sadece MRI, ana arter stenozu, BAD, iskemik-END ve tedaviye göre ayarlanmış analizlerde sağlamlığı test etmek üzere tasarlanmıştır. Ayrı bir 24 saatlik dönüm noktası (landmark) analizi, BP değişkenliği kullanılarak yapılan dinamik tahmini, başlangıç tahmininden ayırmıştır. Giriş SBP, başlangıç NIHSS, NLR ve kaydedilen vasküler stenozun tamamlayıcı prognostik bilgiler sağlayacağı hipotez edilmiştir. Modelin, prospektif dış validasyon olmaksızın nedensellik kurmak, tedaviyi zorunlu kılmak veya iyileştirilmiş sonuçlar ima etmek için değil, artırılmış gözlemi ve zamanında yeniden değerlendirmeyi desteklemek amacıyla oluşturulması hedeflenmiştir.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Protokol

Çalışma, Helsinki Deklarasyonu'na uygun olarak yürütülmüş ve Jinhua Belediye Merkez Hastanesi'nin kurumsal etik komitesi tarafından onaylanmıştır (No. 2022129). Yalnızca retrospektif, kimliksizleştirilmiş veriler analiz edildiği için yazılı bilgilendirilmiş onam gerekliliği kaldırılmıştır. Bu protokolde kullanılan araştırma araçları Materyaller Tablosu'nda listelenmiştir.

1. Çalışma tasarımı ve kaynak popülasyon
Retrospektif gözlemsel bir kohort çalışması, Jinhua Belediye Merkez Hastanesi kapsamlı inme merkezinde, Zhejiang, Çin'de yürütülmüştür. Haziran 2024'ten Eylül 2025'e kadar olan ardışık başvurular taranmıştır. Semptom başlangıcından sonraki 24 saat içinde kabul edilen, başlangıç NIHSS skoru 5 veya daha düşük olan ve tedavi ekibi tarafından küçük subkortikal veya perforan bölge süreciyle uyumlu hafif iskemik inme tanısı alan hastalar çalışmaya dahil edilmiştir. Diğer belgelenmiş etiyolojik alt tiplere sahip olan, başlangıç NIHSS skoru 5'ten büyük olan, başlangıçtan yatışa kadar geçen süresi 24 saatten fazla olan, önceden mevcut şiddetli nörolojik disfonksiyonu veya şiddetli sistemik hastalığı olan ya da temel klinik veya görüntüleme verileri eksik olan hastalar çalışma dışı bırakılmıştır. Her bir dışlama, akış diyagramında kaydedilmiştir.

2. Etiyolojik sınıflandırma ve beyin görüntüleme
Tedavi eden inme ekibi tarafından rutin bakım sırasında atanan etiyolojik sınıflandırma çıkarılmıştır. Bu çalışma retrospektif bir elektronik kayıt çalışması olduğu için, atama prospektif, merkezileştirilmiş, körleme yapılmış veya bağımsız olarak yeniden değerlendirilmiş kabul edilmemiştir. MRI ile doğrulanmış vakalar için, difüzyon ağırlıklı görüntülemede nörolojik sendromla uyumlu, karşılık gelen bir görünür difüzyon katsayısı anomalisi olan ve kortikal enfarkt bulunmayan akut bir subkortikal lezyon şartı aranmıştır. Sadece BT ile değerlendirilen vakalar için, kanama ve kortikalle ilişkili bölgesel enfarktın dışlanması ile birlikte uyumlu bir laküner klinik sendromun varlığı aranmıştır. Yalnızca BT'nin, küçük bir akut subkortikal enfarktı doğrudan doğrulayamayabileceği kabul edilmiştir.

Görüntüleme yöntemi, başlangıçtan görüntülemeye kadar geçen süre, maksimum lezyon çapı, kesit kalınlığı, etkilenen aksiyel kesit sayısı, ventral pontin yüzey tutulumu, ana arter stenozu ve suçlu olmayan stenoz kaydedildi. Şüphelenilen BAD şu kriterlerden herhangi biri şeklinde tanımlandı: en az 15 mm maksimum lezyon çapı, en az üç aksiyel kesit tutulumu veya ventral pontin yüzey tutulumu. Detaylı lezyon tarafı, anatomik konum, sorumlu arter segmenti ve izlenebilir, bağımsız, kör yeniden okuma verileri mevcut değildi ve bunlar için atama yapılmadı.

3. Stenozun anjiyografik değerlendirmesi
CTA veya MRA stenoz ölçümleri klinik görüntüleme raporlarından alınmıştır. İntrakraniyal stenoz yüzdesi WASID formülü kullanılarak hesaplanmıştır:

[1  -  (en dar lümen çapı
    /bitişik normal referans arter çapı)]  x  10015

Ana arter stenozu, enfarkt bölgesini besleyen arterde en az %50 oranında daralma olarak tanımlanmıştır. Sorumlu olmayan stenoz ise, bu bölgenin dışındaki bölgelerde meydana gelen en az %50 oranındaki daralma olarak tanımlanmıştır. Birincil model değişkeni olan en az %50 oranındaki herhangi bir vasküler stenoz, bu bileşenlerden herhangi biri pozitif olduğunda pozitif kabul edilmiştir. Sorumlu arter segmenti saklanmadığı için, segmente özgü ölçümler bağımsız olarak doğrulanamamıştır.

4. Bazal klinik, laboratuvar ve tedavi değişkenleri
Yaş, cinsiyet, vasküler öykü, sigara, alkol kullanımı, inme öncesi antiplatelet kullanımı, inme öncesi modifiye Rankin Ölçeği skoru, başlangıçtan hastaneye yatışa kadar geçen süre, yatış sırasındaki sistolik kan basıncı (SBP) ve diyastolik kan basıncı (DBP), bazal NIHSS, trombosit sayısı, kan glukozu, nötrofil sayısı, lenfosit sayısı ve kan alma zamanı verileri çıkarıldı. NLR, mutlak nötrofil sayısının mutlak lenfosit sayısına bölünmesiyle hesaplandı.

İntravenöz tromboliz, tekli karşı ikili antiplatelet stratejisi, yatış sonrası tedavi başlangıç zamanı, statin yoğunluğu, hastane içi kan basıncını düşürücü tedavi, glukoz yönetimi, antikoagülasyon ve kan alımına göre kaydedilen antitrombotik maruziyet zamanlaması rapor edilmiştir. Hiçbir katılımcı hastane içi antikoagülasyon almamıştır. İntravenöz sıvı hacmi, güvenilir bir şekilde geri kazanılamadığı için dahil edilmemiştir. Bu müdahaleler, randomize maruziyetlerden ziyade potansiyel karıştırıcı faktörler veya klinik durumun sonuçları olarak değerlendirilmiştir.

5. Nörolojik değerlendirmeler ve END
Yatış anında, yaklaşık 24. ve 72. saatlerde belgelenen NIHSS skorları kullanıldı ve klinik kötüleşmenin tetiklediği ek değerlendirmeler dahil edildi. Skorlar, rutin inme ekibi tarafından kaydedildi. Öngördürücü körlemesi ve merkezi mükerrer skorlama belgelenmedi. Birincil END, güncel lakunar inme literatürüyle2,3 uyumlu olarak, yatıştan sonraki 72 saat içinde başlangıca kıyasla toplam NIHSS skorunda en az 2 puanlık bir artış olarak tanımlandı. Kötüleşmenin zamanı ve belgelenmiş nedeni kaydedildi. Tüm nedenlere bağlı uygun kötüleşme birincil sonuca dahil edildi ve model yalnızca iskemik nedenli END kullanılarak tekrarlandı.

6. Eksik verilerin yönetimi
Analiz öncesinde verilerdeki eksiklikler denetlenmiştir. Ham NLR değeri eksik ancak nötrofil ve lenfosit sayıları mevcut olan üç kayıt için NLR deterministik olarak hesaplanmıştır. Ham 24 saatlik SBP SD değeri eksik ancak ortalama SBP ve varyasyon katsayısı mevcut olan dört kayıt için SD, varyasyon katsayısı × ortalama SBP şeklinde hesaplanmıştır. Bu deterministik türetmelerden sonra, dört temel öngörücü ve sonuç değişkeni tamamlanmış olup, 240 hastanın tamamı çoklu imputasyon yapılmadan birincil modele dahil edilmiştir. Kan alma öncesi antitrombotik durumu eksik olan tek kayıt, yalnızca tedaviye göre ayarlanmış keşifçi modelden hariç tutulmuştur.

7. İstatistiki analiz ve model geliştirme
Yaklaşık olarak simetrik sürekli değişkenler ortalama ± SD şeklinde, çarpık veya sıralı değişkenler ise medyan (çeyrekler arası aralık) şeklinde özetlendi. Uygun şekilde Welch t testleri veya Mann–Whitney U testleri kullanıldı. Kategorik değişkenler n (%) olarak özetlendi ve ki-kare veya Fisher'ın kesin testleri kullanılarak karşılaştırıldı.

Birincil lojistik regresyon modeli, her 10 mmHg'ye göre ölçeklendirilmiş sürekli kabul SBP'sini, puan başına bazal NIHSS'yi, birim başına NLR'yi ve en az %50 oranındaki herhangi bir vasküler stenozu içermekteydi. Kesişim noktası, katsayılar, standart hatalar, OR'lar, %95 GA'lar ve iki yönlü P değerleri raporlanmıştır. SBP doğrusal olmaması, NIHSS, NLR ve stenoz için düzeltilmiş; 10. , 50. ve 90. persentillerde (130,9, 157,0 ve 194,0 mmHg) üç düğümlü bir kısıtlı kübik spline kullanılarak incelenmiştir. Doğrusal olmayan terim için bir olabilirlik oranı testi kullanılmıştır. Doğrusal olmama durumu desteklenmediğinde lineer SBP terimi kullanılmıştır.

Sistolik kan basıncı (SBP) için 169 mmHg eşik değeri yalnızca ikincil basitleştirilmiş bir analiz olarak tutulmuştur. Eşik değer, geliştirme verilerindeki maksimum Youden indeksine göre seçilmiş ve kesme noktası belirsizliği 1.000 bootstrap yeniden örnekleme ile belirlenmiştir. Doğrulanmamış 0–12 puanı ile düşük, orta ve yüksek risk kategorileri yeniden getirilmemiştir.

Ayırt etme gücü, AUC ve %95 bootstrap GA kullanılarak tahmin edilmiştir. Kombine model, eşleştirilmiş bootstrap farkları kullanılarak her bir bileşenle karşılaştırılmış ve fark GA sıfırı içerdiğinde üstünlük iddiasında bulunulmamıştır. İyimserlik, 1.000 bootstrap yeniden örnekleme kullanılarak tahmin edilmiştir. Kalibrasyon ve Brier skorunun hesaplanması için torba dışı (out-of-bag) bootstrap tahminleri oluşturulmuştur. Karar eğrisi analizi, yalnızca modellenen eylemin otomatik tedavi yerine gelişmiş nörolojik gözlem ve klinisyen tarafından yeniden değerlendirme olduğu %5–30 arasındaki eşik olasılıklarda gerçekleştirilmiştir.

Hassasiyet analizleri, sadece MRI ile değerlendirilen kohortta, en az %50 oranında ana arter stenozu olanların dışlanmasıyla, şüpheli BAD vakalarının dışlanmasıyla ve yalnızca iskemik nedenli END kullanılarak gerçekleştirilmiştir. Kararsızlığı azaltmak amacıyla görüntüleme, başlangıç zamanı ve tedavi değişkenlerini içeren keşifsel ridge-penalized genişletilmiş modeller uygulanmıştır. 24 saatlik bir landmark analizinde, ilk 24 saat içinde kötüleşen hastalar çıkarılmış ve bir landmark modeli; SBP SD, varyasyon katsayısı (CV) veya ortalama gerçek değişkenliği (ARV) ekleyen modellerle karşılaştırılmıştır. Bu modeller, yatış sonrası dinamik tahminler olarak yorumlanmıştır. Şeffaf tahmin modeli raporlama ilkelerine uyulmuştur16. Tekrarlanabilir revizyon analizi Python 3.13.5, pandas 2.3.3, NumPy 2.3.3 ve SciPy 1.16.2 kullanılarak gerçekleştirilmiştir.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Sonuçlar

Kohort ve başlangıç özellikleri
Taranan 965 hastanın 240'ı çalışmaya dahil edildi (Şekil 1). Dahil edilen hastaların 194'üne (%80,8) MRI uygulanırken, 46'sı (%19,2) yalnızca BT görüntülemesi kullanılarak sınıflandırıldı. END 54 hastada (%22,5) meydana geldi. Başlangıç NIHSS değerleri END grubunda 3 (IQR, 2–4) ve END olmayan grupta 2 (IQR, 1–3) idi (P < 0.001). NLR değerleri sırasıyla 3,2 (IQR, 2,7–4,3) ve 2,3 (IQR, 1,8–3,2) idi (P < 0.001). Yatış SBP değeri END gru...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Tartışma

Bu geliştirme kohortunda, lakünar iskemik inme için güncel havuzlanmış tahminlerle yakından örtüşecek şekilde %22,5 oranında END gerçekleşmiştir2. Dört değişkenli modelde, sürekli yatış SBP, bazal NIHSS, NLR ve kaydedilen herhangi bir stenoz END ile ilişkili bulunmuştur. Bununla birlikte, 0,741'lik optimizmle düzeltilmiş AUC ve 0,158'lik torba dışı (out-of-bag) Brier skoru, kesin değil, orta düzeyde bir prognostik performansı desteklemiştir.

Revize edilen SBP analizi, y...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Açıklamalar

Yazarlar herhangi bir çıkar çatışması beyan etmemiştir.

Teşekkürler

Hasta bakımı ve veri toplama konusundaki yardımları için Jinhua Belediye Merkez Hastanesi Nöroloji Bölümü ve İleri İnme Merkezi tıbbi personeline teşekkür edilir.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Malzemeler

Bu makalede kullanılan malzemelerin listesi
AdŞirketKatalog numarasıYorumlar
Otomatik hematoloji analizörüSysmex CorporationXN-1000Nötrofil-lenfosit oranını türetmek için kullanılan rutin kan sayımları
Bilgisayarlı tomografi tarayıcıSiemens HealthineersSOMATOM DriveRutin klinik bakım sırasında kontrastlı olmayan bilgisayarlı tomografi ve bilgisayarlı tomografi anjiyografi alımları
CTA/MRA görüntü alımı ve stenoz değerlendirmesiDepartment of Radiology, Jinhua Municipal Central HospitalKurumsal klinik CTA/MRA protokolleri; intrakraniyal stenoz için WASID ölçüm konvansiyonuİmzalı rutin bakım radyoloji raporlarından retrospektif soyutlama; ayrı bir araştırma görüntüleme platformu yoktur. Protokol tanımlayıcısı atanmamıştır
Elektronik sağlık kaydı ve klinik veri kaynağıJinhua Municipal Central HospitalKurumsal hastane bilgi, laboratuvar, ilaç ve radyoloji rapor sistemleriKimliği gizlenmiş rutin bakım verilerinin retrospektif çıkarımı; bağımsız bir araştırma elektronik sağlık kaydı ürünü yoktur. Ticari katalog numarası, versiyon ve RRID uygulanamaz.
Manyetik rezonans görüntüleme tarayıcıGE HealthCareSIGNA Pioneer 3.0TRutin klinik bakım sırasında difüzyon ağırlıklı görüntüleme, görünür difüzyon katsayısı görüntüleme ve manyetik rezonans anjiyografi alımları
Microsoft ExcelMicrosoft CorporationMicrosoft 365Tablo incelemesi ve gönderim paketleme
Microsoft WordMicrosoft CorporationMicrosoft 365Makale hazırlığı
Ulusal Sağlık Enstitüleri İnme ÖlçeğiNational Institute of Neurological Disorders and StrokeNIHSS değerlendirme formuRutin nörolojik değerlendirmeler
NumPyAçık kaynaklı Python paketi2.3.3Sayısal hesaplama; projeye özgü bir RRID bildirilmemiştir.
pandasAçık kaynaklı Python paketi2.3.3Veri yönetimi; projeye özgü bir RRID bildirilmemiştir.
PythonPython Software Foundation3.13.5Tekrarlanabilir istatistiksel analiz; RRID: SCR_008394.
SciPyAçık kaynaklı Python paketi1.16.2İstatistiksel fonksiyonlar; projeye özgü bir RRID bildirilmemiştir.

Kaynaklar

  1. Campbell BCV, Khatri P. Stroke. Lancet. 2020;396(10244):129-142.
  2. Werring DJ et al. Early neurological deterioration in acute lacunar ischemic stroke: systematic review of incidence, mechanisms, and prospects for treatment. Int J Stroke. 2025;20(1):7-20.
  3. Vynckier J et al. Early neurologic deterioration in lacunar stroke: clinical and imaging predictors and association with long-term outcome. Neurology. 2021;97(14):e1437-e1446.
  4. Wardlaw JM et al. European Stroke Organisation guideline on cerebral small vessel disease, part 2, lacunar ischaemic stroke. Eur Stroke J. 2024;9(1):5-68.
  5. Caplan LR. Lacunar infarction and small vessel disease: pathology and pathophysiology. J Stroke. 2015;17(1):2-6.
  6. Regenhardt RW, Das AS, Lo EH, Caplan LR. Advances in understanding the pathophysiology of lacunar stroke: a review. JAMA Neurol. 2018;75(10):1273-1281.
  7. Yamamoto Y et al. Characteristics of intracranial branch atheromatous disease and its association with progressive motor deficits. J Neurol Sci. 2011;304(1-2):78-82.
  8. Castellanos M et al. Inflammation-mediated damage in progressing lacunar infarctions: a potential therapeutic target. Stroke. 2002;33(4):982-987.
  9. He Y et al. Effect of blood pressure on early neurological deterioration of acute ischemic stroke patients with intravenous rt-PA thrombolysis may be mediated through oxidative stress-induced blood–brain barrier disruption and AQP4 upregulation. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2020;29(8):104997. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2020.104997.
  10. Jordan JD, Powers WJ. Cerebral autoregulation and acute ischemic stroke. Am J Hypertens. 2012;25(9):946-950.
  11. Zhao L, Zhou S, Dai Q, Li J. Neutrophil-to-lymphocyte ratio predicts early neurological deterioration in patients with anterior circulation stroke. Int J Gen Med. 2024;17:5325-5331.
  12. Chung JW et al. Blood pressure variability and the development of early neurological deterioration following acute ischemic stroke. J Hypertens. 2015;33(10):2099-2106.
  13. Bashir S et al. Progressive lacunar strokes: a predictive score. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2022;31(8):106510. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2022.106510.
  14. Seners P et al. Prediction of early neurological deterioration in individuals with minor stroke and large vessel occlusion intended for intravenous thrombolysis alone. JAMA Neurol. 2021;78(3):321-328.
  15. Samuels OB et al. A standardized method for measuring intracranial arterial stenosis. AJNR Am J Neuroradiol. 2000;21(4):643-646.
  16. Collins GS, Reitsma JB, Altman DG, Moons KGM. Transparent reporting of a multivariable prediction model for individual prognosis or diagnosis: the TRIPOD statement. Ann Intern Med. 2015;162(1):55-63.
  17. Duan Z et al. Effect of blood pressure variability on early neurological deterioration in single small subcortical infarction with parental arterial disease. eNeurologicalSci. 2017;8:22-27.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Yeniden basım ve izinler

Daha fazla makale keşfet

Yatış NomogramıSistolik Kan BasıncıNIH İnme ÖlçeğiNötrofil Lenfosit OranıVasküler StenozDal Arter Ateromatoz HastalığıPrognostik Model