Bu içeriği görüntülemek için JoVE aboneliğiniz gereklidir. Giriş yapın veya ücretsiz denemenizi bugün başlatın.

Derleme makalesi

Doğrulanması Gereken Ön Teklif Edilmiş Bir Çerçevenin Geliştirilmesine Dayalı Yağ Embolisi Sendromu: Anlatısal Bir Literatür Derlemesi

62 görüntülenme

⸱

DOI:

10.3791/71947

⸱

21 Ağustos 2026

 ,  , 
1Department of Intensive Care Unit, Ningbo No.6 Hospital, 2The Department of Medicine, Northwest Minzu University

* These authors contributed equally

Bu makalede

Özet

Bu anlatısal derleme, klinik belirtileri, travma öyküsünü ve görüntüleme özelliklerini, yeni tanı kriterleri öneren öncül, kavramsal ancak doğrulanmamış bir teklifte bütünleştirerek yağ embolisi sendromuna ilişkin klinik kanıtları sentezlemektedir. Bu çerçeve, patofizyoloji ve yönetimdeki mevcut kısıtlamaları ve gelecekteki araştırma yönlerini vurgularken, erken teşhisi ve tanısal özgünlüğü artırmayı amaçlamaktadır.

Özet

Yağ embolisi sendromu (YES), en yaygın olarak travma veya ortopedik prosedürleri takiben dolaşıma giren yağ partiküllerinin neden olduğu multisistemik disfonksiyon ile karakterize, potansiyel olarak yaşamı tehdit eden klinik bir durumdur. Bununla birlikte, spesifik olmayan klinik belirtiler ve mevcut tanı kriterlerinin sınırlılıkları nedeniyle erken tanı hala zorlayıcıdır. Bu anlatısal derleme, YES'in klinik özellikleri, patofizyolojisi, tanı yaklaşımları, görüntüleme karakteristikleri ve yönetim stratejileri hakkındaki güncel kanıtları sentezlemeyi ve klinik uygulanabilirliği artırmak için güncellenmiş tanı kriterleri önermeyi amaçlamaktadır. Klinik belirtiler, travma öyküsü ve görüntüleme bulguları arasındaki ilişkiyi incelemek için yayınlanmış çalışmaların ve klinik raporların anlatısal bir derlemesi yapılmıştır. Derleme, rapor edilen insidanstaki değişkenliğe, solunum, nörolojik, dermatolojik ve oküler sistemlerin multisistemik tutulumuna ve özellikle serebral tutulumun tespitinde görüntüleme tekniklerinin, özellikle manyetik rezonans görüntülemenin gelişen rolüne dikkat çekmektedir. Bu bulgulara dayanarak; tanımlanmış majör kriterler, destekleyici faktörler ve tanı protokolleri ile klinik belirtileri, travma öyküsünü ve görüntüleme kanıtlarını entegre eden ön bir doğrulama çerçevesi öneriyoruz. Önerilen öncül kriterler tanısal özgüllüğü artırabilse ve daha erken tanıyı kolaylaştırabilse de, belirli klinik belirtilerin spesifik olmaması ve gelişmiş görüntüleme kaynaklarına bağımlılık gibi sınırlılıklar devam etmektedir. Gelecekteki araştırmalar, YES'te klinik sonuçları optimize etmek için moleküler mekanizmaların aydınlatılmasına, tanı araçlarının geliştirilmesine ve hedefe yönelik terapötik stratejilerin oluşturulmasına odaklanmalıdır.

Giriş

Yağ embolisi sendromu (YES), en yaygın olarak ağır travmalar, uzun kemik kırıkları veya ortopedik prosedürler sonrası dolaşıma yağ partiküllerinin girmesi sonucu ortaya çıkan multisistemik disfonksiyonla karakterize karmaşık bir klinik durumdur1. Kan dolaşımına giren bu lipid damlacıkları, akciğerler ve beyin gibi kritik organlardaki mikrovasküler yapıyı tıkayarak, hafif hipoksemiden ciddi nörolojik bozukluklara kadar uzanan geniş bir klinik belirti yelpazesine yol açabilir2. Onlarca yıllık klinik gözlemlere rağmen, YES, sinsi başlangıcı ve semptomlarının spesifik olmayan doğası nedeniyle, özellikle erken evrelerde yetersiz teşhis edilmeye devam etmektedir3.

Gurd ve Wilson kriterleri gibi geleneksel tanı yaklaşımları, genellikle hastalık sürecinin ilerleyen aşamalarında ortaya çıkan ve diğer durumlarla örtüşebilen klinik belirtilere büyük ölçüde dayanır; bu durum, söz konusu yaklaşımların hassasiyetini ve klinik faydasını sınırlandırmaktadır4. Ayrıca, evrensel olarak kabul görmüş bir tanı standardının eksikliği ve ölüm sonrası patolojik doğrulamaya olan bağımlılık, rutin klinik uygulamada zamanında ve doğru tanı konulması önünde önemli zorluklar oluşturmaya devam etmektedir5.

Son yıllarda, görüntüleme tekniklerindeki ilerlemeler ve FES'in altında yatan patofizyolojik mekanizmaların giderek daha iyi anlaşılması, tanı stratejilerini geliştirmek için yeni fırsatlar yaratmıştır. Özellikle, manyetik rezonans görüntüleme serebral tutulumu tespit etmede yüksek hassasiyet göstermiş, bilgisayarlı tomografi ise pulmoner manifestasyonlar hakkında değerli bilgiler sağlamıştır6. Aynı zamanda, ortaya çıkan kanıtlar, FES'in yalnızca travmatik nedenleri değil, aynı zamanda orak hücreli anemi gibi endojen durumları ve cerrahi müdahaleler dahil olmak olan iyatrojenik faktörleri de kapsayan multifaktöriyel etiyolojisini vurgulamaktadır7.

Bu gelişmeler, geleneksel semptom tabanlı kriterlerin ötesine geçen, daha kapsamlı ve bütünleştirici bir tanısal çerçeveye duyulan ihtiyacı vurgulamaktadır. Buna uygun olarak, bu anlatısal derleme, FES'in klinik özellikleri, epidemiyolojisi, görüntüleme karakteristikleri ve yönetimi hakkındaki mevcut bilgileri sentezlemeyi ve klinik belirtileri, travma öyküsünü ve görüntüleme bulgularını bütünleştiren güncellenmiş tanı kriterleri (doğrulanması gereken) önermeyi amaçlamaktadır. Tanıya yönelik daha net bir kavramsal ve pratik yaklaşım sunarak, bu derleme; erken tanınmayı desteklemeyi, klinik karar verme süreçlerini iyileştirmeyi ve nihayetinde bu zorlu ve genellikle gözden kaçan durumda hasta sonuçlarını geliştirmeyi hedeflemektedir.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

İnceleme ve perspektif

İnsidans
FES dünya genelinde yaygındır, ancak yerel prevalansını tahmin etmek imkansızdır. Literatürde bildirilen prevalans oranlarının epidemiyolojik değeri düşüktür ve bunlar daha doğru bir şekilde belirli bir hastalık veya popülasyon içindeki FES prevalansı olarak tanımlanmalıdır (Tablo 1). Veriler prospektif kohort çalışmaları, retrospektif incelemeler ve otopsi serilerinden sentezlenmiştir8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22. FES prevalansını belirlemede en kritik patogenetik faktör, internal veya travmatik yaralanmaya neden olan ve yağ partiküllerinin dolaşıma girmesiyle sonuçlanan her türlü durumdur. Sadece travmatik faktörler göz önüne alındığında, yanıklar, trafik kazaları ve kırıklar, cerrahi tedavide FES gelişimindeki en yaygın faktörlerdir. FES riski; organ nakli, kemik iliği aspirasyonu, liposuction ve sezaryen doğum gibi spesifik tedavi gereksinimleri ile artar. Bunun nedeni, adipositlerin rüptürüne yol açarak yağ partiküllerinin her seviyedeki hasarlı kapillerlere veya küçük kan damarlarına salınmasına neden olan spesifik koşulların her zaman mevcut olmasıdır. Elbette bir gerçeği kabul etmeliyiz; yağ embolisi sendromu tanısı genellikle klinik prezantasyona dayanır. Travmatik olmayan yağ embolisinin görülmesi, klinik olarak nadir hastalıklarla sınırlı değildir. Hiperlipidemi, yağlı karaciğer, ileri yaş ve kırık dışı travmaları içeren faktörler de travmatik olmayan yağ embolisinin gelişimini tetikleyebilir ve nihayetinde yağ embolisi sendromunun ortaya çıkmasına yol açabilir.

Endojen faktörler açısından, orak hücreli anemi (SCD) ve vasküler düz kas lipomu gibi klinik olarak nadir görülen hastalıklarda FES'e katkıda bulunan patolojik mekanizmalar mevcuttur2,3,11,13,23. Literatürdeki muhafazakar tahminler, uzun kemik kırığı faktörleri tarafından tetiklendiğinde FES'in spesifik insidansını minimum %0,9 ile %2,2 arasında belirlemektedir24.

Literatürde FES bildiren çeşitli çalışmalardaki tasarım kısıtlamaları nedeniyle, FES insidansını hesaplama metodolojisi tutarsızdır. Örneğin, otopsi sonuçları için bildirilen FES insidansı, klinik sonuçlar için bildirilenden daha yüksektir24. Burada, FES insidansını bildiren bu faktörlerin, klinik tedavi sonrası hasta yönetiminde, örneğin liposuction protokolleri kullanılarak yapılan kozmetik cerrahi25,26 veya SCD27 gibi durumlarda uygun şekilde değerlendirilmesi gereken potansiyel risk faktörleri olarak ele alınmasını öneriyoruz. Özellikle SCD, %64 ile rapor edilen en yüksek mortalite oranına sahip olan kemik iliği nekrozu patolojik mekanizması aracılığıyla FES'e katkıda bulunmaktadır27; bu durum, klinisyenlerin spesifik hastalıkları olan hastaların yönetiminde uygun klinik kararlar verebilmek için kemik iliği ile ilişkili patoloji hakkında iyi bilgilendirilmiş olmaları gerektiğini göstermektedir.

Gurd tarafından bildirilen kriterler, güncel tıbbi teknoloji için artık uygulanabilir olmasalar da, günümüz klinik uygulamalarında FES tanısının temeli olarak hala kullanılmaktadır ve hala değerlidirler. Gurd tarafından bildirilen %19'luk insidans oranının, 2026 yılındaki güncel FES insidans oranı olarak kullanılmaya devam etmemesi gerektiğini öneriyoruz3. Bu derleme, çalışma popülasyonları ve tanı yöntemleri arasındaki önemli farkları kabul etmektedir; bu nedenle, tek bir tarihsel tahmin güncel genel insidans olarak sunulamaz. Yağ embolisi sendromu tanısı koyan klinisyenler, kapsamlı bir değerlendirme için yalnızca klinik belirtileri, travma öyküsünü ve görüntüleme bulgularını değil, aynı zamanda cerrahi öyküyü, kan lipid seviyelerini, yaşı, yağlı karaciğeri ve hastayla ilgili diğer faktörleri de göz önünde bulundurmalıdır.

Klinik belirtiler
FES'in klinik belirtileri, tüm seviyelerdeki küçük kan damarlarına giren ve kanla dolaşan yağ partiküllerinin neden olduğu endojen doku hasarının konumuna bağlıdır; literatürde bu hasarın öncelikle akciğerlerde, ciltte, beyinde ve gözlerde olduğu bildirilmiştir. Klinisyenler, büyük ölçüde FES'e yatkınlığa neden olan risk faktörlerinin çeşitliliği ve kan düzeyindeki yağ partiküllerinin neden olduğu endojen hasarın klinik olarak izlenememesi nedeniyle, FES tanılı hastalarda hastalık şiddetini genellikle etkili bir şekilde değerlendiremezler. FES ile ilişkili klinik özellikler genellikle spesifik yatkınlık faktörlerinin başlangıcından 48 saat sonrasına kadar belirginleşmez ve tespit ile klinik özelliklerin ortaya çıkışı arasındaki süre, kan dolaşım döngüsüyle yakından ilişkilidir.

Sistemik semptomlar
FES'in patomekanizmasının özelliklerine göre, sistemik dolaşımın tüm bölümlerinin etkilendiği sistemik bir yağ embolisi meydana gelebilir mi? Bu nadir durumda, kan dolaşımına giren yağ partiküllerinin ortalama çapı yeterince küçük olmalıdır. Yağ partiküllerinin küçük çapı, sistemik ve pulmoner dolaşımın kılcal damarları aracılığıyla, dolayısıyla kalpten vücudun tüm bölgelerine kolayca taşınmasını sağlar. Kan transportunun distal ucunda, muhtemelen nispeten yavaş kan akışı nedeniyle, hasar ilişkili moleküler patern (DAMP) tanıma paternindeki trombosit agregasyonunun ardından, küçük çaplı yağ partikülleri ağlanarak yağ embolileri şeklinde kümelenir7. Elbette, kalp kapakçıklarının yakınındaki laminer ve türbülanslı kan akışı fenomenleri nedeniyle, küçük çaplı yağ partikülleri trombositler tarafından agreg edilerek yağ embolilerine yol açabilir. Geçmişte Pell tarafından, hastanın başlangıç hastalığının femur kırığı olduğu ve kırığın tedavisi sırasında şiddetli pulmoner kalp hastalığından öldüğü generalize bir yağ embolisi vakası bildirilmiştir. Adli otopsi, intravasküler yağ embolilerinin varlığını ortaya çıkarmış ve bu durum nihayetinde gerçek ölüm nedeninin “FES” olduğunu göstermiştir21.

Solunum sistemi
FES'nin solunum sistemindeki belirtileri temel olarak kan dolaşımı mekanizmasıyla ilişkilidir ve FES'nin kalp ve akciğerlerin dışında meydana gelme risk faktörleri, yağ partiküllerinin genellikle sağ ventriküle taşındığı hasarlı kan damarlarının, kan sağ ventriküle doğru dolaştıkça boyutlarının kademeli olarak artmasıdır; bu aşamada yalnızca kan akış hızı ve damar çapı dikkate alınır, bu da yağ partiküllerinin kümelenmesinin ve kan damarlarının yağ embolisiyle tıkanmasının nispeten daha az olası hale gelmesini sağlar. Yağ partikülleri kanla birlikte sağ ventrikülden akciğerlerin alveoler kılcal damarlarına taşındığında, damar çapları giderek küçülür ve bu da onları yağ partikülü kümelenmesine ve yağ embolisine karşı nispeten daha savunmasız hale getirir. FES'li hastalar, alveoler damarlardaki yağ embolilerinin sayısına ve derecesine bağlı olarak, dispneden solunum yetmezliğine kadar değişen şiddetlerde belirtiler gösterirler. Lindeque, toplam 28 kırık vakası tedavi ettikleri süreçte, FES'nin daha az yaygın olmadığını ve FES'li 16 hastanın oksijen parsiyel basınçlarının 7,3 kPa'nın altında olduğunu bildirmiştir13. Bu durum, FES'li hastalardaki oksijen parsiyel basıncı ile normal aralık arasındaki farkın, FES'deki akciğer hasarının şiddetini yansıttığını göstermiş olabilir.

Sinir sistemi
FES'nin nörolojik sistemdeki klinik belirtilerini ayırt etmek daha zordur. Serebral kan damarlardaki yağ embolilerinin anatomik bölgelerindeki farklılıklar ve vasküler fonksiyon nedeniyle, FES'li hastalar çeşitlilik gösteren belirtiler sergileyecektir. Ancak genel olarak, FES'li hastalar farklı derecelerde bilinç bozukluğu yaşarlar. Klinisyenlerin FES'li hastaların tedavisinde yeterli deneyimi yoksa, FES'nin nörolojik semptomlarını nöbetler, fonksiyonel nörolojik bozukluklar veya diğer nörolojik bozukluklar şeklinde yanlış teşhis edebilirler. DeFroda28, femur kırığının intramedüller çivileme, raybalama ve fiksasyon işlemlerine tabi tutulduktan sonra olağandışı nörolojik semptomlar geliştiren beyin FES'li genç bir kadın vakası bildirmiştir. Beyin ölümüyle sonuçlanan bu spesifik vaka, ancak klinisyenin mortalite tartışması sırasında beyinde çok sayıda yağ embolisi olan damarın varlığı sonucunda tespit edilmiştir29. Total diz artroplastisi uygulanan kadın bir hasta, kalıcı doğada nonkonvülsif status epileptikus ile başvurmuştur. Antiepileptik tedavi sonrası hasta hayatını kaybetmiştir. Ancak otopsi sırasında, hastanın serebral enfarktüs geçirdiği ve serebral vaskülatürde çok sayıda yağ embolisi bulunduğu keşfedilmiştir30. Bu trajediler, klinisyenlerin yağ embolileri ile ilişkili patofizyoloji ve patoloji konusundaki bilgi eksikliğine bağlanmaktadır.

Bulger, %59'unda nörolojik semptomlar görülen FES hastalarının farklı sonuçlar sergilediği sonucuna varmıştır. Hafif nörolojik semptomları olanların bir kısmı kendiliğinden iyileşirken, şiddetli nörolojik semptomları olan bir diğer kısım kısa süre içinde hızla hemiparez, körlük ve nöbetlere ilerlemiştir. Bu durumun, beynin tüm seviyelerindeki kan damarlarına giren yağ partiküllerinin sayısı ve hacmi ile doğrudan ilişkili olduğu görülmüştür9,31. Bir kırık için yapılan cerrahi müdahaleyi takiben, klinisyenlerin nörolojik semptomlar (bilinç düzeyinde azalma gibi) gösteren hastalarda FES olasılığını göz önünde bulundurmaları ve beyindeki FES birikimini değerlendirmek için manyetik rezonans görüntülemenin kullanılması önerilmektedir. Klinisyenler tarafından yağ embolüsünün patolojik özelliklerine dayalı olarak yapılan erken ve doğru bir FES tanısı, hastanın daha etkili klinik yönetimini sağlar ve böylece hastanın prognozunu iyileştirir32,33.

Cilt
Cilt üzerinde petekhiyal döküntülerin görülmesi, nörolojik semptomların tespit edilmesinden daha belirgin olan ve FES'in en kolay fark edilebilen göstergesidir. Bu fenomen, cildin uç noktalarındaki küçük kan damarlarında yağ partiküllerinin birikmesine, bunun sonucunda kan akışının tıkanmasına ve nihayetinde bu damarları yırtan yağ tıkaçlarının oluşmasına bağlanabilir. Kılcal damarlar yırtılmaya özellikle yatkındır ve bu durum petekhilerin oluşmasına yol açabilir. Daha önce Tachakra, FES'teki petekhiyal döküntü fenomenine dair yağ damlacığı-aortik ark hipotezine dayalı bir açıklama önermiştir. Ancak, bu hipotez, dolaşımdaki yağ tıkaçlarının gözlemlenen patolojisi ile tutarlı değildir4. Ayrıca, FES'in petekhiyal döküntüleri, koagülasyon faktörlerinin tükenmesi veya trombositopeni gibi hastanın kendi fizyolojik özellikleri nedeniyle şiddetlenebilir. Bu durum, kanın spesifik olmayan tanıma paterninin, mikroçevresel maddelerin retikülasyonunun trombositler tarafından kısıtlanmasına dayanması ile ilişkilidir34.

Retina
FES'nin ağırlıklı olarak gözde karakterize olduğu vakalar tıbbi literatürde nadiren belgelenmiştir. Körlük semptomları ile başvuran FES'li hastalar, klinisyen tarafından nörolojik semptomları olan hastalar şeklinde kategorize edilebilir. Travmatik faktörlerin yokluğunda, gözün atriyal sıvısında kan bulunmaması, yağ embolisinin klinisyen tarafından oküler bölgede tespit edilmesini zorlaştırmaktadır35. Ayrıca, kafa bölgesi maruziyet travması ile başvuran hastalarda retinopati baskın FES'nin gelişebileceği öne sürülmüştür. Hipotezimiz, bu senaryoda maruziyet travmasının doğrudan retinal FES ile nedensel olarak ilişkili olması gerektiğidir36.

Tedavi ve yönetim
FES'in etiyolojik teorilerinden biri, yağ embolisinin mekanik emboli teorisidir. Burada, potansiyel FES ilaçlarını ve yönetimini tartışmak için yalnızca bu etiyolojik faktörü kullanıyoruz; ancak bu, ikisinin eşdeğer kavramlar olduğu anlamına gelmez. Yağ embolisinin patojenik mekanizmaları ışığında, steatotik inflamasyonun hafifletilmesi, yağ embolilerinin çözülmesi, lipoliz ve metabolizmanın teşvik edilmesi ve yağ partiküllerinin agregasyonunun önlenmesi dahil olmak üzere farmakolojik tedavi programları için potansiyel yönler hipotezlenebilir. Renin inhibitörü aliskiren uygulamalarının (preklinik araştırma), FES'li sıçanların akciğerleri üzerinde koruyucu bir etki gösterdiği gözlemlenmiştir. Gözlemlenen bu koruyucu etki, venöz kandaki yağın metabolik yıkımını kolaylaştırmış olabilir37. Bu deneydeki sıçanlarda FES'in intravenöz yağ enjeksiyonu ile indüklendiği göz önüne alındığında, benzer bir etkinin fraktür cerrahisi sonrası insan hastalarda gözlemlenip gözlemlenemeyeceği henüz belli değildir. Bir kısıtlama, doğal bir FES epizodu sırasında kan dolaşımına salınan yağın hacmi, kütlesi, hızı ve süresine ilişkin bilgi eksikliğidir. Klorosartan kullanan bir başka hayvan çalışması, yukarıda belirtilen koruyucu etkiyi doğrulamış ve ek olarak sekonder koruma kapasitesini kanıtlamıştır38. Her iki çalışmanın sonuçları, renin-anjiyotensin sisteminin FES'li hastaların tedavisi için potansiyel bir terapötik mekanizma olabileceğini göstermektedir. Yağ tıkaçlarının ve trombozun benzer oluşum ilkeleri nedeniyle, önceki araştırmacılar FES hastalığını, trombotik tedavilerde yaygın olarak kullanılan heparin ve dekstroz ile tedavi etmeye çalışmışlardır. Ancak bu girişimler başarısız olmuştur39,40.

Bazı küçük ölçekli araştırma raporları, travmatik yaralanmaları olan hastalarda FES'i önlemede kortikosteroidlerin etkinliğine işaret etmiştir. Mevcut kanıt tabanının sınırlılıklarına rağmen, klinisyenler bu ilaçları travma hastalarına uygun zamanda uygulayabilirler (zayıf kanıt)11,34. Kortikosteroid kullanımının FES insidansını azalttığı gösterilmiştir. Bu durum; inflamatuar yanıtın inhibe edilmesi, trombosit agregasyonunun yavaşlatılması ve yağ partiküllerinin kan dolaşımına embolizasyonunun geciktirilmesi yoluyla sağlanabilir41. Travma veya kırık hastaları için tedavi sonrası kortikosteroid rejimlerinin kullanımı, belirli bölgelerde "erken uygun bakım" olarak savunulmuştur42. Şu an için, kortikosteroid tedavisinin FES'li hastalara önemli ölçüde fayda sağladığı iddiası güçlü kanıtlardan yoksundur. Klinisyenlerin bu bakış açısını mevcut durum ışığında değerlendirmeleri gerekmektedir.

Kırık tedavi prosedürlerinin geliştirilmesi durumunda FES insidansının azalabileceği makul bir olasılıktır. Finlandiya ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yürütülen çalışmalar bunu ortaya koymuştur. Ayrıca, kırık tedavisi için geliştirilmiş cerrahi protokollerin uygulanması, yalnızca FES insidansını azaltmakla kalmaz, aynı zamanda kırığı olan hastalarda cerrahi sonuçları da iyileştirir43,44,45,46.

Görüntüleme
Görüntüleme Kullanma Nedenleri
Mevcut laboratuvar protokolleri, serum fosfolipaz A2 (sPLA2) dahil olmak üzere yağ metabolizması ile ilişkili maddelerin serum düzeylerinin incelenmesine izin vermektedir47,48. Ancak, bu tür taramalar yalnızca yüzeyseldir ve klinik uygulama için gerekli derinlikten yoksundur. Trombositopeni gibi FES tarafından tetiklenen kan bozukluklarının yanı sıra9,49, bu hastaların fizyolojisi pıhtılaşma ile ilgili maddeler açısından yetersizdir. Bu nedenle, sınırlı uygulanabilirlikleri göz önüne alındığında, bu gruplar için izleme protokolleri oluşturulmasını önermiyoruz. Bunun yerine, bu hastalarda FES gelişimi, birincil hastalık bağlamında değerlendirilmelidir. Yağ embolilerinin patolojik özellikleri göz önüne alındığında, kafatası ve toraksta potansiyel yağ embolisi oluşumunu belirlemek için etkili tekniklerin kullanılması tavsiye edilir.

Göğüs FES
Kalp ve akciğerlerde yağ embolilerinin bulunduğu şüphesi olan durumlarda, tomografik görüntüleme (BT), akciğer BT'sinde bilateral pulmoner buzlu cam gölgeleri gibi daha ayrıntılı görüntüler sağlayabilir50. Bu tür lezyonları göstermek için difüz BT görüntüleme de kullanılabilir. İyi tanımlanmış buzlu cam gölgelerinin veya kötü tanımlanmış sentrilobüler nodüllerin radyolojik belirtileri, FES şüphesi için kanıt olarak kullanılabilir. Ancak, FES tanısı nihayetinde durumla ilişkili risk faktörlerinin varlığının analizine bağlıdır51. BT çoğu hastanede hızlı bir şekilde gerçekleştirilebilir ve küçük yağ embolik lezyonlarının tespitini kolaylaştırır. Bu durum, klinik uzmanlar tarafından görüntüleme verilerinin daha doğru yorumlanmasını sağlamıştır.

Serebral FES
Hastada FES ile ilişkili şüpheli nörolojik semptomlar görüldüğünde manyetik rezonans görüntüleme (MRI) endikedir. Geçmişte bildirilen vakalarda BT'nin; yağ yoğunluklu materyal içeren subaraknoid kanamalı baş BT52, çok sayıda punktat enfarkt odağı içeren baş BT53 ve taşınabilir baş BT'de (pHCT) sol orta serebral arterde hipodens arteriyel işaret varlığı54 gibi durumlarda mükemmel değer sergilemiş olmasına rağmen, FES için tanısal değeri sınırlı kalmaktadır. Bununla birlikte, BT'nin FES tanısındaki tanısal değeri görüntüleme doğruluğu ile sınırlıdır55. Ayrıca BT, görüntüleme doğruluğu açısından sınırlı değere sahiptir ve yalnızca hastanın FES ile başvurduğuna ve gerçek beyin tutulumu olduğuna dair yüksek düzeyde şüphe duyulduğunda yorumlanabilir. BT incelemesiyle karşılaştırıldığında, MRI incelemesi daha değerlidir. Önceki literatür, klinisyenler klinik karar verme ikilemleriyle karşılaştığında beyin MRI'ın erken serebral FES için kesin tanı olarak kullanılabileceğini göstermiştir56. Ek olarak, literatürde daha önce belirtildiği üzere, MRI serebral FES'li hastaların prognozunu değerlendirmek için kullanılabilir. Bu gibi vakalarda, MRI ile gösterilen yağ embolisi lezyonlarının şiddetinin hastanın klinik semptomlarıyla paralellik gösterdiği gözlemlenmiştir.

Amerika Birleşik Devletleri'nde yapılan sistematik bir değerlendirme, Tablo 2'de gösterildiği üzere, serebral FES'te hastalık ilerlemesinin üç aşamasını ve beş spesifik MRI görüntüleme bulgusunu tanımlamıştır57. Serebral FES'in MRI üzerindeki tipik belirtileri arasında, difüzyon ağırlıklı görüntülemede (DWI) serebral beyaz cevherde çok sayıda küçük noktasal yüksek sinyalli odağın dağıldığı "yıldız alanı" paterninin görülmesi yer alır58. Bu durum, akut mikroinfarkt ve sitotoksik ödemi düşündürür. Ayrıca, T2-ağırlıklı görüntüleme ve sıvı baskılamalı inversiyon geri kazanım (FLAIR) sekansları, beynin beyaz cevher ve bazal ganglion bölgelerinde yüksek sinyalli lezyonları ayırt edebilir59. Genel olarak, baş MRI'ı serebral yağ embolisini teşhis etmede yüksek hassasiyet60 ve özgünlük61 sergileyen etkili bir yöntemdir. Beyinde yağ embolisi şüphesi olduğunda, FES'in erken teşhisi ve beyin hasarının şiddetini değerlendirmek için seri MRI taramaları yapılmalıdır62.

Tanı kriterleri
Yağ embolisinin doğru teşhisi günümüzde etkilenen dokunun patolojik incelemesine dayanmaktadır. Bununla birlikte, FES'te yağ embolisinin yeri kan damarları olarak tanımlanır. Kan damarlarının yapısal olarak yetersiz dokular olduğu göz önüne alındığında, patolojik testler için lokal biyopsiler genellikle önerilmez. Dahası, lokal bir biyopsi yapılsa bile, bunun muhtemelen sadece döküntünün bulunduğu lokal deri (yüzeyel damarlar) üzerinde gerçekleştirilmesi olasıdır. Orta serebral arter gibi yağ embolisinin bulunduğu daha derin damarların lokal eksizyonel biyopsisi ancak cerrahi prosedürler sırasında yapılabilir. Diğer tıbbi testlerle birlikte kullanıldığında, FES tanısı için altın standart olarak kabul edilebilecek klinik olarak mevcut herhangi bir test bulunmamaktadır.

Tablo 3'te gösterildiği üzere, Schoenfeld ve Lindeque daha önce FES tanısı için yaygın olarak kullanılan kendi standart referanslarını belirlemişlerdir. Bunlar oldukça hassas olmakla birlikte, bilgi teknolojilerinin yaygın erişilebilirliği göz önüne alındığında, yüksek yanlış pozitif oranlarına sahiptirler ve 21. yüzyılda genel kullanım için değerli olmayabilirler11,13. Gurd ve Wilson tarafından belirlenen standart, klinik olarak en genel uygulanabilir FES tanı kriterleri olarak görünmektedir2,3.

Burada incelenen klinik çalışmaların bulguları ve bunlara ait vaka raporları ışığında; klinik belirtiler veya bulgular, travma öyküsü ve görüntüleme özelliklerinden oluşan bir üçlü yapının, FES için yeni tanı kriterleri olarak belirlenmesi önerilmektedir. FES'in patomekanizmasının, yağ partiküllerinin hasar görmüş küçük kan damarları yoluyla dolaşıma girmesi olduğu göz önüne alındığında, önceki bölümde tartışıldığı üzere, bu olasılığın endojen yaralanma ve travmadan kaynaklandığı sonucuna varılabilir.

FES için yaygın bir tetikleyici, orak şekilli eritrositlerin morfolojik özellikleriyle karakterize edilen orak hücreli anemidir (SCD). Bu hücreler, damar sisteminde lokalize enflamasyona yol açan eritrosit rüptürüne karşı daha duyarlıdır. Damar sistemindeki bu endojen enflamasyon, vasküler endotel hücre hasarı olasılığını artırır. Ek olarak, (halihazırda rüptüre olmuş olabilecek) enflamatuar kan damarları FES'in gelişimine katkıda bulunur. Ancak bu süreç sistemiktir, yani vücudun genelindeki kan damarlarında belirli miktarda yağ partikülü bulunabilir.

Bir hastanenin ortopedi bölümünde, en çok travma hastalarıyla karşılaşılır. Böyle bir ortamda, ateşli silah yaralanmaları ve trafik kazaları gibi mevcut olabilecek tesadüfi faktörlerin görülme olasılığı daha düşüktür. Bunun yerine, odak noktası yanıkların ve kırıkların tedavisine yöneliktir. Geçmişte, tıbbi teknolojinin daha az gelişmiş olduğu dönemlerde, kırık onarım cerrahisine bağlı FES vakaları görülmekteydi. Bu durum, bölgedeki kemiğin yırtılması veya parçalanmasıyla birlikte kemik iliğindeki yağ dokusunun ve kan damarlarının da yıkıma uğramasının bir sonucu olabilirdi. Ayrıca, estetik cerrahi, organ nakilleri ve sezaryen doğumlar dahil olmak üzere spesifik travma öyküleri gözden kaçabilmektedir. Bu prosedürler de hemen belirgin olmayabilecek adipoz doku hasarlarına eğilimlidir.

Buna göre, FES patojenik faktörlerinin bu kategorileri risk faktörleri olarak tanımlanmış ve yakın zamanda geliştirilen tanı kriterlerinin başlangıç bileşenini oluşturmuştur. İkinci olarak, en güvenilir tanısal kanıt görüntüleme verileridir. Bu nedenle, Tablo 2'de gösterildiği gibi, serebral FES tanısı için ek bir temel olarak MRI eklemiş bulunmaktayız. Yağ tıkaçları, kan dolaşımının bir parçası olarak serebral kan damarlarına girer. Yağ tıkaçlarının şeklini, invazyon bölgesini ve boyutunu doğru bir şekilde belirlemek için MRI gereklidir. Yağ embolileri BT ile MRI'ya kıyasla çok daha az belirgin olduğu için, serebral yağ embolizminin çoğu lezyonu beyin BT'de görüntülenemez. Buna bağlı olarak, serebral yağ embolizm sendromu için tercih edilen inceleme beyin MRI'dır. Nadir vakalarda, yüksek çözünürlüklü BT serebral yağ embolizm sendromunu düşündürebilir.

Torasik FES varlığını belirlemek için hastanın göğsünün bilgisayarlı tomografi ile taranması önerilir. Her iki akciğerde buzlu cam gölgelerinin olması, yağ embolilerinin küçük alveolar damarlar ve kılcal damarlar içindeki dağılımına işaret eder. Klinik şüphe ışığında, akciğer röntgenlerindeki görüntüleme bulguları (infiltratlar) hala göğüs FES tanısının bir parçası olarak kabul edilmiştir. Geri kalan tanı kriterleri Gurd programı ile uyumludur. Tablo 4, ön önerilen tanısal çerçevemizi özetlemektedir63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76,77,78,79,80,81,82. Gurd tanı kriterlerinden yararlanmış ve risk faktörlerini tanı kriterlerine dahil etmişiz. Ayrıca, yağ embolisinden en sık etkilenen dört ana sistemin (solunum sistemi, kardiyovasküler sistem, sinir sistemi ve kan sistemi) yaygın klinik belirtilerini ve tipik yardımcı tetkiklerini de tanı kriterlerine ekledik. Ek olarak, otopsi sonuçları yağ embolisinin karaciğer ve böbrekleri de etkileyebileceğini göstermiştir. Ancak, şu an için yağ embolisinin karaciğer ve böbrek tutulumuna ilişkin görüntüleme bulguları veya spesifik göstergeler bulunmadığından, karaciğer ve böbreklerdeki anomaliler tanı kriterlerine dahil edilmemiştir. Önerilen çerçeve, bağımsız bir hasta kohortunda türetilmemiş veya doğrulanmamıştır; duyarlılığı, özgüllüğü, eşik değerleri ve klinik faydası bilinmemektedir. 

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Sonuçlar

FES, spesifik olmayan prezentasyonu ve mevcut tanı kriterlerinin sınırlamaları nedeniyle zorlu bir durum olmaya devam etmektedir. Bu derleme, tanı doğruluğunu ve erken tanımayı artırmak amacıyla klinik bulguları, travma öyküsünü ve görüntüleme bulgularını entegre eden güncel bilgileri ve önerilen ön tanısal çerçeveyi özetlemektedir. Gelişmiş görüntülemenin, özellikle MRI ve CT'nin dahil edilmesi, geleneksel yaklaşımlardan daha güvenilir bir tanı temeli sağlamaktadır. Bununla birlikte, kaynak bağımlılığı ve spesifik olmay...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Açıklamalar

Yazarların beyan edilecek herhangi bir çıkar çatışması yoktur.

Teşekkürler

Ningbo Sixth Hospital tarafından sağlanan teknik destek için şükranlarımızı sunarız. Dr. Yan Bo ve Dr. Zhixiong Zhuang eşit düzeyde katkıda bulunmuşlardır ve birinci yazar rolünü paylaşmışlardır.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Kaynaklar

  1. Kosova E, Bergmark B, Piazza G. Fat embolism syndrome. Circulation. 2015;131(3):317-20.
  2. Gurd AR. Fat embolism: an aid to diagnosis. J Bone Joint Surg Br. 1970;52(4):732-7.
  3. Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg Br. 1974;56-B(3):408-16.
  4. Tachakra SS. Distribution of skin petechiae in fat embolism rash. Lancet. 1976;1(7954):284-5.
  5. Zhuang Z, Bo Y, Pan Y, Huang J. Case report: recovery of consciousness ahead of MRI image lesion information in cerebral fat embolism syndrome. Front Med (Lausanne). 2025;12:1566578.
  6. White T, Petrisor BA, Bhandari M. Prevention of fat embolism syndrome. Injury. 2006;37 Suppl 4:S59-67.
  7. Bo Y, Zhao F. Platelets as central hubs of inflammation. Front Immunol. 2025;16:1683553.
  8. Robert JH, et al. Fat embolism syndrome. Orthop Rev. 1993;22(5):567-71.
  9. Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Fat embolism syndrome: a 10-year review. Arch Surg. 1997;132(4):435-9.
  10. Argyropoulou MI, et al. Heterotopic ossification of the knee joint in intensive care unit patients: early diagnosis with magnetic resonance imaging. Crit Care. 2006;10(5):R152.
  11. Schonfeld SA, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids: a prospective study in high-risk patients. Ann Intern Med. 1983;99(4):438-43.
  12. Chan KM, et al. Post-traumatic fat embolism: its clinical and subclinical presentations. J Trauma. 1984;24(1):45-9.
  13. Lindeque BG, et al. Fat embolism and the fat embolism syndrome: a double-blind therapeutic study. J Bone Joint Surg Br. 1987;69(1):128-31.
  14. Kallenbach J, et al. “Low-dose” corticosteroid prophylaxis against fat embolism. J Trauma. 1987;27(10):1173-6.
  15. Fabian TC, et al. Fat embolism syndrome: prospective evaluation in 92 fracture patients. Crit Care Med. 1990;18(1):42-6.
  16. Kinjo Y, et al. Possible protective effect of milk, meat, and fish for cerebrovascular disease mortality in Japan. J Epidemiol. 1999;9(4):268-74.
  17. Gopinathan NR, et al. Early, reliable, utilitarian predictive factors for fat embolism syndrome in polytrauma patients. Indian J Crit Care Med. 2013;17(1):38-42.
  18. Sen RK, et al. Surgical stabilization of femur fractures in post-traumatic hypoxemic patients: when and why? Arch Trauma Res. 2014;3(2):e15433.
  19. Kanda N, et al. Prospective study examining the probability of cerebral fat embolism based on magnetic resonance imaging. Heliyon. 2023;9(3):e14073.
  20. Kim YH. Incidence of fat embolism syndrome after cemented or cementless bilateral simultaneous and unilateral total knee arthroplasty. J Arthroplasty. 2001;16(6):730-9.
  21. Pell AC, et al. Fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J Med. 1993;329(13):926-9.
  22. Christie J, et al. Transcardiac echocardiography during invasive intramedullary procedures. J Bone Joint Surg Br. 1995;77(3):450-5.
  23. Kwiatt ME, Seamon MJ. Fat embolism syndrome. Int J Crit Illn Inj Sci. 2013;3(1):64-8.
  24. Muller BP, et al. Clinical neuropathological conference. Dis Nerv Syst. 1964;25:376-81.
  25. Laub DR Jr, Laub DR. Fat embolism syndrome after liposuction: a case report and review of the literature. Ann Plast Surg. 1990;25(1):48-52.
  26. Mendoza-Morales RC, et al. A fatal case of systemic fat embolism resulting from gluteal injections of vitamin E for cosmetic enhancement. Forensic Sci Int. 2016;259:e1-4.
  27. Tsitsikas DA, et al. Bone marrow necrosis and fat embolism syndrome in sickle cell disease: increased susceptibility of patients with non-SS genotypes and a possible association with human parvovirus B19 infection. Blood Rev. 2014;28(1):23-30.
  28. DeFroda SF, Klinge SA. Fat embolism syndrome with cerebral fat embolism associated with long-bone fracture. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 2016;45(7):E515-21.
  29. Walshe CM, Cooper JD, Kossmann T, Hayes I, Iles L. Cerebral fat embolism syndrome causing brain death after long-bone fractures and acetazolamide therapy. Crit Care Resusc. 2007;9(2):184-6.
  30. Fernández-Torre JL, et al. Super-refractory nonconvulsive status epilepticus secondary to fat embolism: a clinical, electrophysiological, and pathological study. Epilepsy Behav. 2015;49:184-8.
  31. Jacobson DM, Terrence CF, Reinmuth OM. The neurologic manifestations of fat embolism. Neurology. 1986;36(6):847-51.
  32. Shaikh N. Emergency management of fat embolism syndrome. J Emerg Trauma Shock. 2009;2(1):29-33.
  33. Parizel PM, et al. Early diagnosis of cerebral fat embolism syndrome by diffusion-weighted MRI: starfield pattern. Stroke. 2001;32(12):2942-4.
  34. Jaffe FA. Petechial hemorrhages: a review of pathogenesis. Am J Forensic Med Pathol. 1994;15(3):203-7.
  35. Nentwich MM, Remy M, Schaller UC. Ocular fat embolism syndrome. Int Ophthalmol. 2011;31(1):15-6.
  36. Agrawal A, McKibbin MA. Purtscher’s and Purtscher-like retinopathies: a review. Surv Ophthalmol. 2006;51(2):129-36.
  37. Fletcher AN, et al. The renin inhibitor aliskiren protects rat lungs from the histopathologic effects of fat embolism. J Trauma Acute Care Surg. 2017;82(2):338-44.
  38. Poisner A, et al. Losartan protects the lung from chronic cellular damage induced by fat embolism (LB512) [conference abstract]. FASEB J. 2014;28(S1):LB512.
  39. Lewis A, Pappas AM. Experimental fat embolism: evaluation of treatment with low molecular weight dextran. J Trauma. 1969;9(1):49-55.
  40. Sage RH, Tudor RW. Treatment of fat embolism with heparin. Br Med J. 1958;1(5080):1160-1.
  41. Bederman SS, Bhandari M, McKee MD, Schemitsch EH. Do corticosteroids reduce the risk of fat embolism syndrome in patients with long-bone fractures? A meta-analysis. Can J Surg. 2009;52(5):386-93.
  42. Tasker A, Kelly M. Managing trauma: the evolution from “early total care”/“damage control” to “early appropriate care.” J Trauma Orthop. 2014;2(2):66-70.
  43. Pape HC. Effects of changing strategies of fracture fixation on immunologic changes and systemic complications after multiple trauma: damage control orthopedic surgery. J Orthop Res. 2008;26(11):1478-84.
  44. Tanton J. L’embolie graisseuse traumatique. J Chir. 1914;12:287-96.
  45. Riska EB, et al. Prevention of fat embolism by early internal fixation of fractures in patients with multiple injuries. Injury. 1976;8(2):110-6.
  46. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, Scheinberg R. Early versus delayed stabilization of femoral fractures: a prospective randomized study. J Bone Joint Surg Am. 1989;71(3):336-40.
  47. Styles LA, et al. Phospholipase A2 levels in acute chest syndrome of sickle cell disease. Blood. 1996;87(6):2573-8.
  48. Ross AP. The value of serum lipase estimations in the fat embolism syndrome. Surgery. 1969;65(2):271-3.
  49. Vedrinne JM, et al. Bronchoalveolar lavage in trauma patients for diagnosis of fat embolism syndrome. Chest. 1992;102(5):1323-7.
  50. Shao J, et al. Postoperative complications of concomitant fat embolism syndrome, pulmonary embolism, and tympanic membrane perforation after tibiofibular fracture: a case report. World J Clin Cases. 2021;9(2):476-81.
  51. Newbigin K, et al. Fat embolism syndrome: state-of-the-art review focused on pulmonary imaging findings. Respir Med. 2016;113:93-100.
  52. Namer IJ. Cerebral fat embolism studied with MRI and SPECT. Neuroradiology. 1993;35(3):199-201.
  53. Akoh CC, Schick C, Otero J, Karam M. Fat embolism syndrome after femur fracture fixation: a case report. Iowa Orthop J. 2014;34:55-62.
  54. Malik AM. Portable head computed tomography in the diagnosis of cerebral fat embolism secondary to cardiac surgery. Neurohospitalist. 2012;2(4):154-5.
  55. Kassimi M, et al. Cerebral fat embolism syndrome after long bone fracture: a case report. Radiol Case Rep. 2022;17(2):283-5.
  56. Takahashi M, et al. Magnetic resonance imaging findings in cerebral fat embolism: correlation with clinical manifestations. J Trauma. 1999;46(2):324-7.
  57. Kuo KH, et al. Dynamic MR imaging patterns of cerebral fat embolism: a systematic review with illustrative cases. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35(6):1052-7.
  58. Huang CK, et al. Isolated and early-onset cerebral fat embolism syndrome in a multiply injured patient: a rare case. BMC Musculoskelet Disord. 2019;20(1):377.
  59. Andreux F, et al. Reversible encephalopathy associated with cholesterol embolism syndrome: magnetic resonance imaging and pathological findings. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78(2):180-2.
  60. Parchani A, Shaikh N, Bhat V, Kattren MA. Fat embolism syndrome: clinical and imaging considerations: case report and review of literature. Indian J Crit Care Med. 2008;12(1):32-6.
  61. Huang GS, Dunham CM, Chance EA. Occurrence of numerous cerebral white matter hyperintensities in trauma patients with cerebral fat embolism: a systematic review and report of two cases. Cureus. 2023;15(9):e45450.
  62. Sasano N, et al. Cerebral fat embolism diagnosed by magnetic resonance imaging at one, eight, and 50 days after hip arthroplasty: a case report. Can J Anaesth. 2004;51(9):875-9.
  63. Algahtani HA, et al. Cerebral fat embolism syndrome: diagnostic challenges and catastrophic outcomes: a case series. J Yeungnam Med Sci. 2023;40(2):207-11.
  64. Alzayadneh MA, Alsherbini KA. A rare case of progressive encephalopathy in a sickle cell trait patient: a case report. Cureus. 2023;15(9):e45936.
  65. Aravapalli A, Fox J, Lazaridis C. Cerebral fat embolism and the “starfield” pattern: a case report. Cases J. 2009;2:212.
  66. Bassell-Hawkins J, et al. Fat embolism syndrome after knee arthroscopy in a pediatric patient. Chest. 2023;163(3):e107-10.
  67. den Otter LAS, Vermin B, Goeijenbier M. Fat embolism syndrome in a patient who sustained a femoral neck fracture: a case report. Front Med (Lausanne). 2022;9:1058824.
  68. Dhooghe NS, et al. Fat embolism after autologous facial fat grafting. Aesthet Surg J. 2022;42(3):231-8.
  69. Dunkel J, et al. Cerebral fat embolism: clinical presentation, diagnostic steps, and long-term follow-up. Eur Neurol. 2017;78(3-4):181-7.
  70. Figueroa D, et al. Cerebral and pulmonary fat embolism after unilateral total knee arthroplasty. Arthroplast Today. 2019;5(4):431-4.
  71. Kadar A, et al. Case 39-2021: a 26-year-old woman with respiratory failure and altered mental status. N Engl J Med. 2021;385(26):2464-74.
  72. Kwon J, Coimbra R. Fat embolism syndrome after trauma: what you need to know. J Trauma Acute Care Surg. 2024;97(4):505-13.
  73. Nathan CL, et al. Cerebral fat embolism syndrome in sickle cell disease without evidence of shunt. eNeurologicalSci. 2019;14:19-20.
  74. Oyedeji O, et al. Complete neurologic recovery of cerebral fat embolism syndrome in sickle cell disease. Cureus. 2022;14(9):e29111.
  75. Peters ST, et al. The fat embolism syndrome as a cause of paraplegia. SAGE Open Med Case Rep. 2018;6:2050313X18789318.
  76. Piuzzi NS, et al. Paradoxical cerebral fat embolism in revision hip surgery. Case Rep Orthop. 2014;2014:140757.
  77. Pollak S, Vycudilik W. Pulmonary lipids in fatal burns. Wien Klin Wochenschr. 1981;93(4):111-7. German.
  78. Recinos S, et al. A rare case of fat embolism syndrome secondary to abdominal liposuction and gluteal fat infiltration. J Surg Case Rep. 2020;2020(12):rjaa441.
  79. Rostagno C, et al. Severe neurologic impairment and respiratory failure after fall and hip fracture in an elderly woman. Clin Case Rep. 2021;9(12):e05145.
  80. Salimi Z, et al. A rare case of cerebral fat embolism with no respiratory or dermatologic involvement. Cureus. 2022;14(2):e22192.
  81. Sangani V, et al. Fat embolism syndrome in a sickle cell β-thalassemia patient with osteonecrosis: an uncommon presentation in a young adult. J Investig Med High Impact Case Rep. 2021;9:23247096211012266.
  82. Scarpino M, et al. From diagnosis to therapeutic management: cerebral fat embolism, a clinical challenge. Int J Gen Med. 2019;12:39-48.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Yeniden basım ve izinler

Etiketler

Tanı KriterleriKlinik BelirtilerTravma ÖyküsüGörüntüleme TeknikleriManyetik Rezonans GörüntülemeÇoklu Sistem DisfonksiyonuPatofizyolojiYönetim StratejileriMoleküler Mekanizmalar
Bize Ulaşın
Kütüphaneye Öner

Gizlilik

Kullanım Koşulları

Politikalar

Telif Hakkı © 2026 MyJoVE Corporation. Tüm hakları saklıdır.