Bu içeriği görüntülemek için JoVE aboneliğiniz gereklidir. Giriş yapın veya ücretsiz denemenizi bugün başlatın.

Araştırma makalesi

Sistemik Lupus Eritematozunda Makrofajlar: Araştırma Trendleri ve Ortaya Çıkan Sınırların Bibliyometrik Analizi

99 görüntülenme

⸱

DOI:

10.3791/72238

⸱

11 Ağustos 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Qihuang School, Beijing University of Chinese Medicine, 2Department of Rheumatology and Immunology, First Teaching Hospital of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, 3College of Basic Medical Sciences, Zhejiang Chinese Medical University, 4Department of Rheumatology and Immunology, Ruijin Hospital, 5Nephrology Center, First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, 6Division of Nephrology, Tongji Hospital, 7Tongji Medical College and State Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Severe Zoonotic Infectious Diseases, Huazhong University of Science and Technology, 8Shenzhen Institute of Translational Medicine, Shenzhen Second People's Hospital, 9Department of Traditional Chinese Medicine Rheumatology, China-Japan Friendship Hospital, 10Department of Nephrology, China-Japan Friendship Hospital

Bu makalede

Özet

Bu çalışma, 2016'dan 2025'e kadar sistemik lupus eritematoz ve makrofajlar alanının araştırma alanını ve gelişen sınırlarını bibliyometrik analiz kullanarak sistematik olarak tanımlamaktadır.

Özet

Bu çalışma, Web of Science Core Collection'a dayalı bibliyometrik yöntemlerle 2016'dan 2025'e kadar yayımlanan sistemik lupus eritematozunda (SLE) makrofajların rolü üzerine 1.197 makaleyi sistematik olarak analiz etmiştir. Analiz, yayın eğilimlerini, iş birliği ağlarını, araştırma temalarını ve bilgi tabanını inceleyerek mevcut araştırma ortamını, temel araştırma güçlerini ve bu alandaki sınır evrimini aydınlattı. Yayın sayısı 2022'de 154'e ulaşırken, yıllık atıflar 2016'da 184'ten 2025'te 9.030'a yükseldi; bu da aktif ve etkili araştırmaları gösteriyor. Çin, yayın hacminde (379 makale) birinci sırada yer alırken, Amerika Birleşik Devletleri toplam atıf sayısında (18.838) ve uluslararası iş birliği merkeziyetinde lider konumdaydı. Shanghai Jiao Tong Üniversitesi ve Karolinska Institutet en üretken kurumlardı; her biri 23 makale yayımladı. İmmünolojide Sınırlar (etki faktörü = 5.9; Dergi Atıf Raporları 1. çeyrek en verimli dergiydi. Anahtar kelime zaman çizelgesi kümeleri, nötrofil ekstrahücre tuzakları, dendritik hücreler ve Toll benzeri reseptörler gibi doğuştan gelen bağışıklığın temel bileşenleri ile T hücreleri, B hücreleri ve plazmasitoid dendritik hücreleri içeren adaptif bağışıklık dahil olmak üzere 13 ana araştırma temasını belirledi. Bu temalar arasında makrofaj polarizasyonu, NOD benzeri reseptör ailesi pirin domaini içeren 3 (NLRP3) inflamazom ve apoptotik hücre klirensi gibi temel mekanizmalar ile lupus nefriti, makrofaj aktivasyon sendromu ve romatoid artrit gibi klinik sıcak noktalar da yer alıyordu. Araştırma noktalarının evrimi, apoptotik hücre ve bağışıklık kompleksi temizlemesinin erken temel mekanizmalarından, sitokinlerin rafine regülasyonuna, doğuştan bağışıklık ve adaptif bağışıklığa ve nihayetinde sinyal yolu hedefli tedavi, klinik yönetim ve çok merkezli doğrulama çalışmalarına doğru ilerlemeyi yansıtmaktadır; "pathway" ve "multicenter tanı" güncel araştırma sınırları olarak öne çıkmaktadır.

Giriş

Sistemik lupus eritematozus (SLE), otoantikor üretimi, bağışıklık kompleksi biriktirilmesi ve çok organlı iltihaplanma ile karakterize edilen kronik bir otoimmünhastalıktır 1,2. Son on yıllarda tanı yaklaşımları ve tedavi stratejilerinde önemli ilerlemelere rağmen, SLE böbreklere, hematolojik sisteme ve merkezi sinir sistemine ciddi zarar vermeye devam etmektedir 3,4,5. Glukokortikoidler, immünosupresantlar ve biyolojik ajanlar dahil olmak üzere mevcut tedaviler genellikle sınırlı terapötik etkililiğe sahiptir ve farklı derecelerde yan etkilerle ilişkilidir 6,7,8. Hücre mühendisliği stratejileri, örneğin kimerik antijen reseptörü T (CAR-T) hücre tedavisi, otoreaktif B hücrelerinin derin tükenmesiyle SLE'de kalıcı ilaçsız remisyona ulaşmapotansiyelini göstermiştir 9,10,11. Doğuştan gelen bağışıklık sisteminin kilit üyeleri olarak makrofajlar, bağışıklık kompleksi temizlenmesinde, apoptotik hücrelerin efferositozunda ve sitokin salgılanmasında kritik işlevler üstlenir; böylece bağışıklıkhomeostazını 11,12 korur. Biriken kanıtlar, SLE patogenezisinde birden fazla makrofaj disfonksiyonu formunun rol oynadığınıgöstermektedir 13,14,15. Lupus nefritinde proinflamatuar M1 ile anti-inflamatuar M2 fenotiplerine karşı makrofaj polarizasyonunun düzensiz şekilde oluşması tutarlı şekilde gözlemlenmiştir; burada M1 makrofajları doku hasarını artırırken, M2 makrofajları doku onarımına ve fibrotik yeniden şekillendirmeye katkıda bulunur16,17. Aşırı nötrofil ekstrasellüler tuzakları (NET) oluşumu ve interferon sinyal yollarının anormal aktivasyonu, makrofaj aracılı inflamatuar yanıtları daha da artırır 18,19,20. Sonuç olarak, makrofaj disfonksiyonu sadece SLE patogenezinde merkezi bir düğüm olarak değil, aynı zamanda umut vadeden bir terapötik hedefolarak da ortaya çıkmıştır 21.

Son on yılda, makrofajların SLE'deki rolüne odaklanan yayınların hızla yayılmasına tanık oldu; bu yayınlar efferositoz, NETosis, makrofaj polarizasyonu, metabolik yeniden programlama ve sinyal yollarının hedefli modülasyonu gibi çeşitli araştırma yönlerinikapsıyor 22,23,24,25,26 . Ancak, gelişen literatür, parçalı araştırma temaları, temel araştırma güçlerinin belirsiz tanımlanması ve sınır evriminin belirsiz haritalanması gibi zorluklar da getiriyor; bu da mevcut araştırma ortamının sistematik bir genel bakış açısına acil ihtiyaç olduğunu vurguluyor. Bibliometric, bilgi taşıyıcılarının dağılım özelliklerini ve evrimsel kalıplarını nicel olarak analiz etmek için matematiksel ve istatistiksel yöntemler kullanır; yayın eğilimleri, işbirlikçi ağlar, araştırma merkezleri ve sınır dinamikleri hakkında nesnel verilersağlar 27,28,29,30,31 . Bibliyometrik yaklaşımlar SLE immünoterapisi, biyobelirteç keşfi ve ilgili alanlarda bilgi haritalamada başarıyla uygulanmış olsa da, SLE'deki makrofajlara odaklanan bibliyometrik haritalama sınırlıkalır 32,33,34. Bu çalışma, 2016'dan 2025'e kadar olan Web of Science Core Collection veritabanından ilgili literatürü elde etmekte ve CiteSpace, VOSviewer ile Scimago Graphica ile çok boyutlu görsel analizler yapmaktadır. Yayın çıktılarını, ülke/bölge ve kurumsal iş birliklerini, yazar ve dergi ağlarını, anahtar kelime ortak rastımını ve zaman çizelgesi kümelenmesini, ayrıca atıf patlaması tespitini inceleyerek, bu çalışma, SLE'de makrofajlar alanında mevcut araştırma durumunu, temel araştırma güçlerini, tematik evrimi ve ortaya çıkan sınırları sistematik olarak aydınlatmayı ve böylece gelecekteki araştırmalar için nesnel bir bilgi haritası ve yönlendirici referans sağlamayı amaçlamaktadır.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Protokol

Bu çalışma için etik onay veya bilgilendirilmiş onay gerekmemiştir; çünkü tüm veriler Web of Science Core Collection veritabanındaki kamuya açık bibliyografik kayıtlardan türetilmiştir. Bu araştırmada insan katılımcılar, hayvanlar veya klinik örnekler yer almamıştır.

Veri toplama ve arama stratejisi

Veriler, veri tutarlılığı ve tekrarlanabilirliği sağlamak için Web of Science Core Collection (WOSCC) veritabanından tek bir tarihte (27 Nisan 2026) alındı. Arama sorgusu, aşağıdaki yapıya sahip Boolean operatörleri kullandı: TS=("Lupus Erythematosus, Systemic" VEYA "Systemic Lupus Erythematosus" VEYA "Lupus Erythematosus Disseminatus") VE TS=("makrofaj*"). Belge türleri yalnızca makaleler ve inceleme makaleleriyle sınırlıydı. Yayın süresi 1 Ocak 2016'dan 31 Aralık 2025'e kadar sürdü. Toplamda 1.197 geçerli makale sonraki bibliyometrik analiz için tutuldu.

Analitik araçlar

Birden fazla yazılım paketini içeren analitik bir boru hattı kullanıldı. CiteSpace (Araştırma Kaynak Tanımlayıcısı [RRID]: SCR_020932) anahtar kelime zaman çizelgesi kümeleme ve atıf patlamaanalizi 35 için kullanılmıştır. VOSviewer (RRID: SCR_016598), ülkeler/bölgeler, kurumlar ve yazarlar için ortak yazarlık ağları oluşturmak ve görselleştirmek ve anahtar kelime ortak rastlanmaharitaları oluşturmak için kullanılmıştır 36. Scimago Grafica, VOSviewer37'den aktarılan ağ dosyalarından ülke/bölge işbirliği ağı görselleştirmeleri oluşturmak için kullanıldı. Temel istatistiksel hesaplamalar ve şekil hazırlığı WPS Excel ve GraphPad Prism (RRID: SCR_002798) kullanılarak gerçekleştirildi. Genel bibliyometrik iş akışı Şekil 1'de gösterilmiştir.

CiteSpace ve VOSviewer'da parametre yapılandırması

CiteSpace'te zaman dilimi 2016'dan 2025'e 1 yıllık aralıklarla belirlendi. Düğüm seçimi eşiği olarak g-indeksi (k = 10) seçildi. Pathfinder budama algoritması iki kez uygulandı: önce her bireysel zaman dilimi ağını basitleştirmek için, sonra ise görsel karmaşıklığı azaltmak için tüm dilimleri birleştirdikten sonra. VOSviewer'da, ağ düzeni optimizasyonu için LinLog/modülerlik algoritması seçildi. Düğüm boyutları, belirli analizlere bağlı olarak belge sayıları veya atıf sıklıkları ile ağırlıklandırıldı. Scimago Graphica kullanılarak ülke/bölge iş birliği haritalamasında düğüm çapları yayın hacimlerini yansıtırken, bağlantı kalınlığı ülkeler arasındaki iş birliği yoğunluklarını temsil ederdi.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Sonuçlar

Yıllık yayın çıktısı

2016 ile 2025 yılları arasında SLE'deki makrofajlar üzerine toplam 1.197 makale yayımlandı. Yıllık yayın hacmi dalgalandı; 2016'da 112'den başlayıp 2022'de 154'e ulaştı ve 2025'te hafifçe 133'e düştü. Aynı dönemde, yıllık atıf sayıları genel olarak 184'ten 9.030'a yükseldi ve küçük dalgalanmalar oldu; bu da bu alanda akademik etkinlikte kademeli bir artış olduğunu gösteriyor (Şekil 2).

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Tartışma

Bu bibliyometrik çalışma, son on yılda (2016–2025) SLE'deki makrofajların araştırma alanını sistematik olarak tanımlamaktadır. Web of Science Çekirdek Koleksiyonu'ndan 1.197 yayını analiz ederek, küresel yayın eğilimlerini, iş birliği ağlarını, temel araştırma güçlerini, tematik evrimi ve bilgi tabanı dinamiklerini belirledik ve böylece bu hızla gelişen alandaki gelecekteki araştırmalar için nesnel bir yol haritası sağladık.

10 yıllık çalışma döneminde, SLE'de...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Açıklamalar

Yazarların beyan edecek çıkar çatışmaları yoktur. Bu makalenin hazırlanmasında, veri analizi, şekil oluşturma veya yazma dahil olmak üzere yapay zeka destekli araçlar kullanılmamıştır.

Teşekkürler

Bu çalışma, Çin-Japonya Dostluk Hastanesi'nin Mükemmellik ve İnovasyon Girişimi tarafından desteklenmiştir (Hibse No. ZRZC2025-KCC02), Ulusal Yüksek Düzey Hastane Klinik Araştırma Fonu (Hibe No. 2025-NHLHCRF-JBGS-B-WZ-15), Çin Ulusal Doğa Bilimleri Vakfı (Hibe No. 82400846), Çin Bilim ve Teknoloji Bakanlığı'nın Büyük Yeni İlaç İnovasyon Projesi (Hibe No. 2017ZX09301001) ve Rusya Ulusal Bilim Vakfı Yabancı En İyi Bilim Programı (Hibe No. 257431017).

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Malzemeler

Bu makalede kullanılan malzemelerin listesi
AdŞirketKatalog numarasıYorumlar
CiteSpace (version 6.4.R1)Drexel University, Philadelphia, PA, USAN/AKeyword timeline clustering and citation burst analysis; RRID: SCR_020932; URL: https://citespace.podia.com
GraphPad Prism (version 10.1)Dotmatics, Boston, MA, USAN/AFigure preparation and data visualization; RRID: SCR_002798; URL: https://www.graphpad.com
Scimago Graphica (version 1.0.25)Scimago Lab, Madrid, SpainN/ACountry/region collaboration network visualization; RRID: not available; URL: https://www.graphica.app
VOSviewer (version 1.6.19)Centre for Science and Technology Studies, Leiden University, Leiden, NetherlandsN/ACoauthorship network construction and keyword co-occurrence mapping; RRID: SCR_016598; URL: https://www.vosviewer.com
Web of Science Core CollectionClarivate Analytics, Philadelphia, PA, USAN/ALiterature retrieval and data source; URL: https://clarivate.com/webofscience
WPS Excel (2023)Kingsoft, Zhuhai, ChinaN/ABasic statistical calculations and bar, line, and pie charts; RRID: not available; URL: https://www.wps.com

Kaynaklar

  1. Tanaka Y. Systemic lupus erythematosus. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2022;36(4):101814.
  2. Cascarano G, et al. Systemic lupus erythematosus: one year in review 2026. Clin Exp Rheumatol. 2026;44(3):427-37.
  3. Mejia-Vilet JM, Turner-Stokes T, Houssiau F, Rovin BH. Kidney involvement in systemic lupus erythematosus: from the patient assessment to a tailored treatment. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2023;37(4):101925.
  4. Zheng Z, et al. Immune thrombocytopenia in patients with systemic lupus erythematosus. Clin Rheumatol. 2025;44(1):97-104.
  5. Justiz-Vaillant AA, et al. Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: molecules involved in its immunopathogenesis, clinical features, and treatment. Molecules. 2024;29(4):747.
  6. Fanouriakis A, et al. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus: 2023 update. Ann Rheum Dis. 2024;83(1):15-29.
  7. Su X, et al. Systemic lupus erythematosus: pathogenesis and targeted therapy. Mol Biomed. 2024;5(1):54.
  8. Morand EF, Fernandez-Ruiz R, Blazer A, Niewold TB. Advances in the management of systemic lupus erythematosus. BMJ. 2023;383:e073980.
  9. Mackensen A, et al. Anti-CD19 CAR T cell therapy for refractory systemic lupus erythematosus. Nat Med. 2022;28(10):2124-32.
  10. Wang Q, et al. In vivo CD19 CAR T-cell therapy for refractory systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2025;393(15):1542-4.
  11. Wang W, et al. BCMA-CD19 compound CAR T cells for systemic lupus erythematosus: a phase 1 open-label clinical trial. Ann Rheum Dis. 2024;83(10):1304-14.
  12. Bao Y, Wang G, Li H. Approaches for studying human macrophages. Trends Immunol. 2024;45(4):237-47.
  13. Bernier ED, Bartnicki E, Khanna KM. Macrophages: sentinels, warriors, and healers. Hum Mol Genet. 2025;34(R1):R110-20.
  14. Zhang L, Sheng J, Liu T. Macrophages in lupus nephritis: insights into its pathogenesis and emerging treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2025;30(10):39365.
  15. Yang S, Zhao M, Jia S. Macrophage: key player in the pathogenesis of autoimmune diseases. Front Immunol. 2023;14:1080310.
  16. Chavanisakun C, Keawvichit R, Benjakul N. M1 and M2 macrophage polarization correlates with activity and chronicity indices in lupus nephritis. Life (Basel). 2025;15(1):55.
  17. Zhao L, et al. Regulation of macrophage polarization by targeted metabolic reprogramming for the treatment of lupus nephritis. Mol Med. 2024;30(1):96.
  18. Fresneda Alarcon M, McLaren Z, Wright HL. Neutrophils in the pathogenesis of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus: same foe different M.O. Front Immunol. 2021;12:649693.
  19. Postal M, et al. Type I interferon in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. Curr Opin Immunol. 2020;67:87-94.
  20. Lood C, et al. Neutrophil extracellular traps enriched in oxidized mitochondrial DNA are interferogenic and contribute to lupus-like disease. Nat Med. 2016;22(2):146-53.
  21. Cutolo M, et al. Dynamic macrophage phenotypes in autoimmune and inflammatory rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2025;21(9):546-65.
  22. Wu R, et al. Polydopamine-encapsulated probiotics restore gut homeostasis and reinstate macrophage efferocytosis in systemic lupus erythematosus. Adv Sci (Weinh). 2026;13(24):e22637.
  23. Suvandjieva V, et al. Modelling the impact of NETosis during the initial stage of systemic lupus erythematosus. Bull Math Biol. 2024;86(6):66.
  24. Zhao CL, et al. Long non-coding RNA H19 contributes to M1 macrophage polarization mediated inflammation via miR-145-5p-PAI-1 axis in systemic lupus erythematosus. Autoimmunity. 2026;59(1):2649582.
  25. Su H, et al. Glucose metabolic reprogramming in systemic lupus erythematosus and lupus nephritis: theoretical foundations and therapeutic implications. Front Immunol. 2026;17:1799232.
  26. Lv Q, et al. ANGPTL3 in podocytes contributes to the pathogenesis of lupus nephritis by activating MSR1 in macrophages. Kidney Dis (Basel). 2026;12(1):288-301.
  27. Chen G, Yan Z, Wang Y, Tao Q. Rheumatoid arthritis and fibromyalgia syndrome: a bibliometric and bioinformatics perspective on comorbidity research. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6811-27.
  28. Wang Y, et al. Research trends and hotspots in JAK inhibitors for ulcerative colitis: a bibliometric analysis from 2015 to 2024. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6755-71.
  29. Ma L, Yao T, Jin D, Yan Z. Mapping the knowledge landscape of muscle disorders in rheumatoid arthritis: a bibliometric and bioinformatics study. J Vis Exp. 2026;(230):e70373.
  30. Jia MY, Bai XX. Mapping the knowledge landscape of atopic dermatitis and allergic rhinitis comorbidity: a bibliometrics study. J Vis Exp. 2026;(230):e70363.
  31. Zhao Y, Chen GY, Fang M. Research trends of rheumatoid arthritis and depression from 2019 to 2023: a bibliometric analysis. J Multidiscip Healthc. 2024;17:4465-74.
  32. Fu D, Cao Y, Ma T, Wu H. A bibliometric analysis on immunotherapy treatments for systemic lupus erythematosus: analysis of published evidence from 2014 to 2024. Clin Rheumatol. 2026;45(2):831-44.
  33. Yan YL, et al. Research trends of the aetiology of systemic lupus erythematosus in the past 10 years: a bibliometric analysis (2014-2023). Clin Exp Rheumatol. 2025;43(9):1650-60.
  34. Yu H, et al. Mapping theme evolution and identifying hotspots in biomarkers of systemic lupus erythematosus based on global research. Biomark Med. 2024;18(7):321-32.
  35. Synnestvedt MB, Chen C, Holmes JH. CiteSpace II: visualization and knowledge discovery in bibliographic databases. AMIA Annu Symp Proc. 2005;2005:724-8.
  36. van Eck NJ, Waltman L. Software survey: VOSviewer, a computer program for bibliometric mapping. Scientometrics. 2010;84(2):523-38.
  37. Wang YF, et al. Global trends and hotspots of artificial intelligence in pain management: a bibliometric analysis. Digit Health. 2026;12:20552076261460708.
  38. Anders HJ, et al. Lupus nephritis. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):7.
  39. Jing C, et al. Macrophage metabolic reprogramming presents a therapeutic target in lupus nephritis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020;117(26):15160-71.
  40. Tsokos GC, et al. New insights into the immunopathogenesis of systemic lupus erythematosus. Nat Rev Rheumatol. 2016;12(12):716-30.
  41. Mohammadi S, Saghaeian-Jazi M, Sedighi S, Memarian A. Immunomodulation in systemic lupus erythematosus: induction of M2 population in monocyte-derived macrophages by pioglitazone. Lupus. 2017;26(12):1318-27.
  42. Funes SC, et al. Implications of macrophage polarization in autoimmunity. Immunology. 2018;154(2):186-95.
  43. Carter SJ, Tattersall RS, Ramanan AV. Macrophage activation syndrome in adults: recent advances in pathophysiology, diagnosis and treatment. Rheumatology (Oxford). 2019;58(1):5-17.
  44. da Cruz HLA, et al. Differential expression of the inflammasome complex genes in systemic lupus erythematosus. Immunogenetics. 2020;72(4):217-24.
  45. Caricchio R, Gallucci S. Systemic lupus erythematosus and cytokine storm. Adv Exp Med Biol. 2024;1448:355-64.
  46. Ahamada MM, Jia Y, Wu X. Macrophage polarization and plasticity in systemic lupus erythematosus. Front Immunol. 2021;12:734008.
  47. Sadeghi M, et al. Neutrophil extracellular trap: a key player in the pathogenesis of autoimmune diseases. Int Immunopharmacol. 2023;116:109843.
  48. Wang X, et al. Recent advances of type I interferon on the regulation of immune cells and the treatment of systemic lupus erythematosus. J Inflamm Res. 2025;18:4533-49.
  49. Hanata N, Kaplan MJ. The role of neutrophil extracellular traps in inflammatory rheumatic diseases. Curr Opin Rheumatol. 2025;37(1):64-71.
  50. Lee S, et al. AIM2 forms a complex with pyrin and ZBP1 to drive PANoptosis and host defence. Nature. 2021;597(7876):415-9.
  51. Kraaij T, et al. A novel method for high-throughput detection and quantification of neutrophil extracellular traps reveals ROS-independent NET release with immune complexes. Autoimmun Rev. 2016;15(6):577-84.
  52. Li Q, Liu H, Yin G, Xie Q. Efferocytosis: current status and future prospects in the treatment of autoimmune diseases. Heliyon. 2024;10(7):e28399.
  53. Dehdashtian E, Caricchio R. From innate immunity to autoimmunity: neutrophils in systemic lupus erythematosus pathogenesis. Lupus. 2025;34(10):989-1002.
  54. Maria NI, Davidson A. Renal macrophages and dendritic cells in SLE nephritis. Curr Rheumatol Rep. 2017;19(12):81.
  55. Ma C, Xia Y, Yang Q, Zhao Y. The contribution of macrophages to systemic lupus erythematosus. Clin Immunol. 2019;207:1-9.
  56. Kahlenberg JM, Kaplan MJ. The inflammasome and lupus: another innate immune mechanism contributing to disease pathogenesis? Curr Opin Rheumatol. 2014;26(5):475-81.
  57. Khorasani S et al. Amelioration of regulatory T cells by Lactobacillus delbrueckii and Lactobacillus rhamnosus in pristane-induced lupus mice model. J Cell Physiol. 2019;234(6):9778-9786.
  58. Xu H, Yuan K, Chen G. Single-cell transcriptomics reveals CCL3+ classical monocyte subset linked to autoimmune pathogenesis. J Inflamm Res. 2025;18:16273-91.
  59. Wei S, et al. Integrative analysis of single-cell and bulk transcriptome data reveal the significant role of macrophages in lupus nephritis. Arthritis Res Ther. 2024;26(1):84.
  60. Nehar-Belaid D et al. Mapping systemic lupus erythematosus heterogeneity at the single-cell level. Nat Immunol. 2020;21(9):1094-1106.
  61. Liu SY, et al. Hydroxychloroquine enhances efferocytosis and modulates inflammation via MerTK/Gas6 signaling in a pristane-induced lupus mouse model. Front Immunol. 2025;16:1524315.
  62. Xing Y, et al. Single-cell spatial transcriptomics reveals pathogenic mechanism of renal fibrosis in imiquimod-induced lupus nephritis in mice. Biochem Biophys Rep. 2025;43:102087.
  63. Zhao J, et al. Cxcl9high macrophages recruit circulating Cxcr3+ plasmablasts into kidneys to promote pathogenesis of lupus nephritis mice. Commun Biol. 2025;8(1):1446.
  64. Zhou H, et al. Machine learning combined multi-omics analysis to explore key oxidative stress features in systemic lupus erythematosus. Front Immunol. 2025;16:1567466.
  65. Wang K, Li X, Tang Y, Zhao L. Exploring key genes of glutathione metabolism in systemic lupus erythematosus based on Mendelian randomisation, single-cell RNA sequencing and multiple machine learning approaches. IET Syst Biol. 2025;19(1):e70021.
  66. Lee M, et al. Inhibition of salt-inducible kinases resolves autoimmune arthritis by promoting macrophage efferocytosis. Signal Transduct Target Ther. 2025;10(1):293.
  67. Hoover PJ, et al. A human-mouse atlas of intrarenal myeloid cells identifies conserved disease-associated macrophages in lupus nephritis. J Exp Med. 2025;222(11):e20241873.
  68. Zhu H, et al. The expression and clinical significance of different forms of Mer receptor tyrosine kinase in systemic lupus erythematosus. J Immunol Res. 2014;2014:431896.
  69. Yin Y, et al. Amino acid metabolism modulates macrophage polarization: implications for autoimmune-related diseases. Front Immunol. 2026;17:1736082.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Yeniden basım ve izinler

Etiketler

Makrofaj PolarizasyonuDoğal BağışıklıkAdaptif BağışıklıkNLRP3 İnflamazomuApoptotik Hücre TemizliğiLupus NefritiToll Benzeri ReseptörlerMakrofaj Aktivasyon Sendromu
Bize Ulaşın
Kütüphaneye Öner

Gizlilik

Kullanım Koşulları

Politikalar

Telif Hakkı © 2026 MyJoVE Corporation. Tüm hakları saklıdır.