Araştırma makalesi

Sistemik Lupus Eritematozunda Makrofajlar: Araştırma Trendleri ve Ortaya Çıkan Sınırların Bibliyometrik Analizi

30 görüntüleme

⸱

DOI:

10.3791/72238

⸱

11 Ağustos 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Qihuang School, Beijing University of Chinese Medicine, 2Department of Rheumatology and Immunology, First Teaching Hospital of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, 3College of Basic Medical Sciences, Zhejiang Chinese Medical University, 4Department of Rheumatology and Immunology, Ruijin Hospital, 5Nephrology Center, First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, 6Division of Nephrology, Tongji Hospital, 7Tongji Medical College and State Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Severe Zoonotic Infectious Diseases, Huazhong University of Science and Technology, 8Shenzhen Institute of Translational Medicine, Shenzhen Second People's Hospital, 9Department of Traditional Chinese Medicine Rheumatology, China-Japan Friendship Hospital, 10Department of Nephrology, China-Japan Friendship Hospital

Bu makalede

Özet

Bu çalışma, 2016'dan 2025'e kadar sistemik lupus eritematoz ve makrofajlar alanının araştırma alanını ve gelişen sınırlarını bibliyometrik analiz kullanarak sistematik olarak tanımlamaktadır.

Özet

Bu çalışma, Web of Science Core Collection'a dayalı bibliyometrik yöntemlerle 2016'dan 2025'e kadar yayımlanan sistemik lupus eritematozunda (SLE) makrofajların rolü üzerine 1.197 makaleyi sistematik olarak analiz etmiştir. Analiz, yayın eğilimlerini, iş birliği ağlarını, araştırma temalarını ve bilgi tabanını inceleyerek mevcut araştırma ortamını, temel araştırma güçlerini ve bu alandaki sınır evrimini aydınlattı. Yayın sayısı 2022'de 154'e ulaşırken, yıllık atıflar 2016'da 184'ten 2025'te 9.030'a yükseldi; bu da aktif ve etkili araştırmaları gösteriyor. Çin, yayın hacminde (379 makale) birinci sırada yer alırken, Amerika Birleşik Devletleri toplam atıf sayısında (18.838) ve uluslararası iş birliği merkeziyetinde lider konumdaydı. Shanghai Jiao Tong Üniversitesi ve Karolinska Institutet en üretken kurumlardı; her biri 23 makale yayımladı. İmmünolojide Sınırlar (etki faktörü = 5.9; Dergi Atıf Raporları 1. çeyrek en verimli dergiydi. Anahtar kelime zaman çizelgesi kümeleri, nötrofil ekstrahücre tuzakları, dendritik hücreler ve Toll benzeri reseptörler gibi doğuştan gelen bağışıklığın temel bileşenleri ile T hücreleri, B hücreleri ve plazmasitoid dendritik hücreleri içeren adaptif bağışıklık dahil olmak üzere 13 ana araştırma temasını belirledi. Bu temalar arasında makrofaj polarizasyonu, NOD benzeri reseptör ailesi pirin domaini içeren 3 (NLRP3) inflamazom ve apoptotik hücre klirensi gibi temel mekanizmalar ile lupus nefriti, makrofaj aktivasyon sendromu ve romatoid artrit gibi klinik sıcak noktalar da yer alıyordu. Araştırma noktalarının evrimi, apoptotik hücre ve bağışıklık kompleksi temizlemesinin erken temel mekanizmalarından, sitokinlerin rafine regülasyonuna, doğuştan bağışıklık ve adaptif bağışıklığa ve nihayetinde sinyal yolu hedefli tedavi, klinik yönetim ve çok merkezli doğrulama çalışmalarına doğru ilerlemeyi yansıtmaktadır; "pathway" ve "multicenter tanı" güncel araştırma sınırları olarak öne çıkmaktadır.

Giriş

Sistemik lupus eritematozus (SLE), otoantikor üretimi, bağışıklık kompleksi biriktirilmesi ve çok organlı iltihaplanma ile karakterize edilen kronik bir otoimmünhastalıktır 1,2. Son on yıllarda tanı yaklaşımları ve tedavi stratejilerinde önemli ilerlemelere rağmen, SLE böbreklere, hematolojik sisteme ve merkezi sinir sistemine ciddi zarar vermeye devam etmektedir 3,4,5. Glukokortikoidler, immünosupresantlar ve biyolojik ajanlar dahil olmak üzere mevcut tedaviler genellikle sınırlı terapötik etkililiğe sahiptir ve farklı derecelerde yan etkilerle ilişkilidir 6,7,8. Hücre mühendisliği stratejileri, örneğin kimerik antijen reseptörü T (CAR-T) hücre tedavisi, otoreaktif B hücrelerinin derin tükenmesiyle SLE'de kalıcı ilaçsız remisyona ulaşmapotansiyelini göstermiştir 9,10,11. Doğuştan gelen bağışıklık sisteminin kilit üyeleri olarak makrofajlar, bağışıklık kompleksi temizlenmesinde, apoptotik hücrelerin efferositozunda ve sitokin salgılanmasında kritik işlevler üstlenir; böylece bağışıklıkhomeostazını 11,12 korur. Biriken kanıtlar, SLE patogenezisinde birden fazla makrofaj disfonksiyonu formunun rol oynadığınıgöstermektedir 13,14,15. Lupus nefritinde proinflamatuar M1 ile anti-inflamatuar M2 fenotiplerine karşı makrofaj polarizasyonunun düzensiz şekilde oluşması tutarlı şekilde gözlemlenmiştir; burada M1 makrofajları doku hasarını artırırken, M2 makrofajları doku onarımına ve fibrotik yeniden şekillendirmeye katkıda bulunur16,17. Aşırı nötrofil ekstrasellüler tuzakları (NET) oluşumu ve interferon sinyal yollarının anormal aktivasyonu, makrofaj aracılı inflamatuar yanıtları daha da artırır 18,19,20. Sonuç olarak, makrofaj disfonksiyonu sadece SLE patogenezinde merkezi bir düğüm olarak değil, aynı zamanda umut vadeden bir terapötik hedefolarak da ortaya çıkmıştır 21.

Son on yılda, makrofajların SLE'deki rolüne odaklanan yayınların hızla yayılmasına tanık oldu; bu yayınlar efferositoz, NETosis, makrofaj polarizasyonu, metabolik yeniden programlama ve sinyal yollarının hedefli modülasyonu gibi çeşitli araştırma yönlerinikapsıyor 22,23,24,25,26 . Ancak, gelişen literatür, parçalı araştırma temaları, temel araştırma güçlerinin belirsiz tanımlanması ve sınır evriminin belirsiz haritalanması gibi zorluklar da getiriyor; bu da mevcut araştırma ortamının sistematik bir genel bakış açısına acil ihtiyaç olduğunu vurguluyor. Bibliometric, bilgi taşıyıcılarının dağılım özelliklerini ve evrimsel kalıplarını nicel olarak analiz etmek için matematiksel ve istatistiksel yöntemler kullanır; yayın eğilimleri, işbirlikçi ağlar, araştırma merkezleri ve sınır dinamikleri hakkında nesnel verilersağlar 27,28,29,30,31 . Bibliyometrik yaklaşımlar SLE immünoterapisi, biyobelirteç keşfi ve ilgili alanlarda bilgi haritalamada başarıyla uygulanmış olsa da, SLE'deki makrofajlara odaklanan bibliyometrik haritalama sınırlıkalır 32,33,34. Bu çalışma, 2016'dan 2025'e kadar olan Web of Science Core Collection veritabanından ilgili literatürü elde etmekte ve CiteSpace, VOSviewer ile Scimago Graphica ile çok boyutlu görsel analizler yapmaktadır. Yayın çıktılarını, ülke/bölge ve kurumsal iş birliklerini, yazar ve dergi ağlarını, anahtar kelime ortak rastımını ve zaman çizelgesi kümelenmesini, ayrıca atıf patlaması tespitini inceleyerek, bu çalışma, SLE'de makrofajlar alanında mevcut araştırma durumunu, temel araştırma güçlerini, tematik evrimi ve ortaya çıkan sınırları sistematik olarak aydınlatmayı ve böylece gelecekteki araştırmalar için nesnel bir bilgi haritası ve yönlendirici referans sağlamayı amaçlamaktadır.

Protokol

Bu çalışma için etik onay veya bilgilendirilmiş onay gerekmemiştir; çünkü tüm veriler Web of Science Core Collection veritabanındaki kamuya açık bibliyografik kayıtlardan türetilmiştir. Bu araştırmada insan katılımcılar, hayvanlar veya klinik örnekler yer almamıştır.

Veri toplama ve arama stratejisi

Veriler, veri tutarlılığı ve tekrarlanabilirliği sağlamak için Web of Science Core Collection (WOSCC) veritabanından tek bir tarihte (27 Nisan 2026) alındı. Arama sorgusu, aşağıdaki yapıya sahip Boolean operatörleri kullandı: TS=("Lupus Erythematosus, Systemic" VEYA "Systemic Lupus Erythematosus" VEYA "Lupus Erythematosus Disseminatus") VE TS=("makrofaj*"). Belge türleri yalnızca makaleler ve inceleme makaleleriyle sınırlıydı. Yayın süresi 1 Ocak 2016'dan 31 Aralık 2025'e kadar sürdü. Toplamda 1.197 geçerli makale sonraki bibliyometrik analiz için tutuldu.

Analitik araçlar

Birden fazla yazılım paketini içeren analitik bir boru hattı kullanıldı. CiteSpace (Araştırma Kaynak Tanımlayıcısı [RRID]: SCR_020932) anahtar kelime zaman çizelgesi kümeleme ve atıf patlamaanalizi 35 için kullanılmıştır. VOSviewer (RRID: SCR_016598), ülkeler/bölgeler, kurumlar ve yazarlar için ortak yazarlık ağları oluşturmak ve görselleştirmek ve anahtar kelime ortak rastlanmaharitaları oluşturmak için kullanılmıştır 36. Scimago Grafica, VOSviewer37'den aktarılan ağ dosyalarından ülke/bölge işbirliği ağı görselleştirmeleri oluşturmak için kullanıldı. Temel istatistiksel hesaplamalar ve şekil hazırlığı WPS Excel ve GraphPad Prism (RRID: SCR_002798) kullanılarak gerçekleştirildi. Genel bibliyometrik iş akışı Şekil 1'de gösterilmiştir.

CiteSpace ve VOSviewer'da parametre yapılandırması

CiteSpace'te zaman dilimi 2016'dan 2025'e 1 yıllık aralıklarla belirlendi. Düğüm seçimi eşiği olarak g-indeksi (k = 10) seçildi. Pathfinder budama algoritması iki kez uygulandı: önce her bireysel zaman dilimi ağını basitleştirmek için, sonra ise görsel karmaşıklığı azaltmak için tüm dilimleri birleştirdikten sonra. VOSviewer'da, ağ düzeni optimizasyonu için LinLog/modülerlik algoritması seçildi. Düğüm boyutları, belirli analizlere bağlı olarak belge sayıları veya atıf sıklıkları ile ağırlıklandırıldı. Scimago Graphica kullanılarak ülke/bölge iş birliği haritalamasında düğüm çapları yayın hacimlerini yansıtırken, bağlantı kalınlığı ülkeler arasındaki iş birliği yoğunluklarını temsil ederdi.

Sonuçlar

Yıllık yayın çıktısı

2016 ile 2025 yılları arasında SLE'deki makrofajlar üzerine toplam 1.197 makale yayımlandı. Yıllık yayın hacmi dalgalandı; 2016'da 112'den başlayıp 2022'de 154'e ulaştı ve 2025'te hafifçe 133'e düştü. Aynı dönemde, yıllık atıf sayıları genel olarak 184'ten 9.030'a yükseldi ve küçük dalgalanmalar oldu; bu da bu alanda akademik etkinlikte kademeli bir artış olduğunu gösteriyor (Şekil 2).

Ülke/bölge katkıları ve ulusötesi iş birliği ağları

Toplam 76 ülke/bölge, SLE'deki makrofajlar üzerine araştırmalara katkıda bulundu. Yayın hacmine göre sıralanmış ilk 10 ülke/bölge sunulmaktadır (Tablo 1). Çin 379 makaleyle (toplamın %31,7'si) birinci sırada yer aldı, ardından Amerika Birleşik Devletleri (311 makale, %26,0), Japonya (74 makale), İngiltere (59 makale) ve Almanya (57 makale) geldi. Toplam atıf açısından Amerika Birleşik Devletleri 18.838 atıfla önde kaldı; bu da Çin'in 8.935 atıfını çok daha geçti. Dikkat çekici olarak, İngiltere, İsveç ve Almanya makale başına en yüksek ortalama atıfları gösterdi (sırasıyla 66, 64 ve 57), bu da orta düzeyde yayın hacmlerine rağmen yüksek etkili katkılarını yansıtıyordu. Toplam bağlantı gücü Amerika Birleşik Devletleri'nde en yüksek seviyedeydi (178), ardından İngiltere (78) ve Almanya (78) geldi; Çin ise 77 ile yakından takip etti; bu da büyük Avrupa ülkeleriyle karşılaştırılabilir uluslararası iş birliği yoğunluğu seviyesini gösteriyor. Bu bulgular, Amerika Birleşik Devletleri'nin küresel iş birliği ağında merkezi bir konumda olmasına rağmen, hem Avrupa ülkeleri hem de Çin'in güçlü bir iş birliği faaliyeti gösterdiğini göstermektedir.

Ülke/bölge iş birliği ağında üç ana grup belirlendi. Bir grup Almanya, Yunanistan, İran, İtalya, Japonya, Hollanda ve İsviçre'den oluşuyordu; bir diğeri Kanada, Fransa, Polonya, İspanya, İsveç ve Birleşik Krallık'tan oluşuyordu; üçüncüsü ise Çin, Meksika, Amerika Birleşik Devletleri ve Avustralya'dan oluşuyordu (Şekil 3A). Akor diyagramı, en üretken ülkeler/bölgeler arasındaki ikili iş birliklerinin yoğunluğunu daha da ortaya koymakta olup, Amerika Birleşik Devletleri ve Çin'in ortak yazarlık bağlantılarındaki baskın rollerini vurgulamaktadır (Şekil 3B). 2016'dan 2025'e kadar en iyi 10 ülke/bölgenin yıllık yayın trendleri, Çin'in üretiminin istikrarlı bir şekilde arttığını, 2016'da 18 makaleden 2025'te 70 makaleye yükseldiğini gösteriyor. Amerika Birleşik Devletleri, nispeten istikrarlı ama hafif azalan bir eğilim gösterdi; 2016'da 51 makaleyle başlayıp 2025'te 21 makaleyle sona erdi. Japonya, İngiltere, Almanya ve diğer Avrupa ülkeleri on yıl boyunca mütevazı ama tutarlı katkılar sürdürdü. Genel olarak, zamansal kalıplar araştırma liderliğinde bir değişimi ortaya koymaktadır: Amerika Birleşik Devletleri ilk yıllarda hakim olurken, Çin gözlem döneminin ikinci yarısında en üretken katkı sağlayan kişi olmuştur (Şekil 3C).

Araştırma kurumları ve iş birliği ağları

Toplamda 417 kurum bu alana katkıda bulundu. Yayın hacmine göre en iyi 10 kurum sunulmaktadır (Tablo 2). Kurumsal iş birliği ağı beş ana küme ortaya koydu (Şekil 4A). Küme 1 (kırmızı) Harvard Tıp Fakültesi, Brigham & Women's Hastanesi, Yale Üniversitesi, Washington Üniversitesi, Michigan Üniversitesi ve Shanghai Jiao Tong Üniversitesi dahil olmak üzere 12 kurumdan oluşuyordu. 2. Küme (yeşil), ağırlıklı olarak Çin'den olan dokuz kurumdan oluşuyordu; bunlar arasında Pekin Üniversitesi, Central South Üniversitesi, Sun Yat-sen Üniversitesi ve Hong Kong Üniversitesi bulunmaktadır. 3. küme (mavi) ise ağırlıklı olarak doğu Çin'den olan sekiz kurumu içeriyordu; bunlar arasında Huazhong Bilim ve Teknoloji Üniversitesi, Nanjing Üniversitesi, Soochow Üniversitesi ve Güney Tıp Üniversitesi bulunmaktadır. Küme 4 (sarı) ise Fudan Üniversitesi, Anhui Tıp Üniversitesi, Cambridge Üniversitesi, Monash Üniversitesi, Melbourne Üniversitesi, Toronto Üniversitesi ve Chulalongkorn Üniversitesi dahil olmak üzere yedi kurumu içeriyordu. 5. Küme (mor) ayrıca Çin Bilimler Akademisi, Çin Bilimler Akademisi Üniversitesi, Karolinska Enstitüsü, Karolinska Üniversitesi Hastanesi, Zhejiang Çin Tıp Üniversitesi, Zhejiang Üniversitesi ve Houston Üniversitesi dahil olmak üzere yedi kurumu içeriyordu.

Shanghai Jiao Tong Üniversitesi ve Karolinska Institutet en yüksek üretimi 23 makaleyle paylaştı; onları Sun Yat-sen Üniversitesi (21 makale), Huazhong Bilim ve Teknoloji Üniversitesi (20 makale) ve Nanjing Üniversitesi (20 makale) takip etti. İlk 10 içinde yedisi Çin'dendi, kalan üçü ise Karolinska Institutet (İsveç), Washington Üniversitesi (Amerika Birleşik Devletleri) ve Harvard Tıp Fakültesi (Amerika Birleşik Devletleri) idi (Şekil 4B). Atıf açısından Washington Üniversitesi 2.095 atıf aldı ve birinci sırada yer aldı, ardından Karolinska Institutet (1.929), Harvard Tıp Fakültesi (1.265) ve Central South Üniversitesi (926) geldi. Özellikle, NIAMSD (Ulusal Artrit ve Kas-iskelet ve Cilt Hastalıkları Enstitüsü) sadece 13 makaleye sahipti ancak 2.124 atıf topladı ve bu da makale başına olağanüstü yüksek etki gösteriyordu. Ülke/bölge bazında en üretken 10 kurumun dağılımı gösterilmiştir. Çin sekiz kurumla listeye hakim olurken, İsveç ve Amerika Birleşik Devletleri birer kurum sağladı. Buna karşılık, atıf sayısına göre en iyi 10 kurum farklı bir desen sergiledi: Amerika Birleşik Devletleri beş kurum, Çin üç kurum (Central South University, Chinese Academy of Sciences ve Sun Yat-sen University), İsveç Karolinska Institutet ve Kanada University of Toronto (Şekil 4C). Bu farklılık, Çin kurumlarının araştırma miktarında önde olmasına rağmen, Amerikan ve Avrupa kurumlarının genellikle makale başına daha yüksek etkiye ve daha geniş tanınmaya sahip olduğunu gösteriyor.

Dergi yayını ve atıf analizi

2016'dan 2025'e kadar SLE'deki makrofajlar üzerine toplam 417 dergi makale yayımladı. Yayın hacmine göre en iyi 10 dergi listelenmiştir (Tablo 3). Frontiers in Immunology 108 makaleyle birinci sırada yer aldı, ardından Lupus (38 makale), International Journal of Molecular Sciences (31 makale), Journal of Immunology (26 makale) ve Arthritis & Rheumatology (24 makale) geldi. Toplam atıf açısından da, Frontiers in Immunology de 6.104 atıfla diğer dergileri önemli ölçüde geride bırakarak lider oldu. Nature Reviews Rheumatology sadece 11 makale içeriyordu ancak 1.364 atıf topladı; bu da yüksek makale başına etkiyi yansıtıyordu. En iyi 10 dergi arasında yedisi Journal Citation Reports (JCR) Q1'de, ikisi Q2'de ve biri Q3'te yer aldı. Dergi ortak alıntı ağı beş ana kümeyi ortaya koydu (Şekil 5A). Küme 1, Nature Reviews Rheumatology, Annals of the Rheumatic Diseases, Journal of Autoimmunity ve Autoimmunity Reviews gibi yüksek etkili immünoloji dergilerini içeriyordu. Küme 2, İmmünolojide Sınırlar, Klinik İmmünoloji, Uluslararası İmmünofarmakoloji ve Uluslararası Moleküler Bilimler Dergisi'ni içeriyordu. Küme 3, Journal of Immunology, Proceedings of the National Academy of Sciences, Nature Communications ve Immunity gibi dergileri içeriyordu. 4. küme, Artrit ve Romatoloji, Lupus, Pediatrik Romatoloji, Uluslararası Romatoloji ve Biyomedikal ve Klinik ve Deneysel Romatolojiyi içeriyordu. 5. Küme, Otoimmünizm, Klinik Romatoloji, Tıpta Sınırlar ve Uluslararası Yaşam Bilimleri Dergisi'nden oluşuyordu.

Balon grafiki, en verimli 10 dergi arasında yayın hacmi, atıf sayısı ve dergi etki faktörü arasındaki ilişkiyi gösterir (Şekil 5B). Frontiers in Immunology en büyük balonu (en yüksek yayın ve atıf) sergiledi, ardından International Journal of Molecular Sciences and Arthritis & Rheumatology geldi. Yüksek etki faktörüne sahip dergiler, örneğin Arthritis & Rheumatology (impact faktörü [IF] = 10.9, Q1) ve Autoimmunity Reviews (IF = 8.3, Q1) gibi dergiler, orta düzeyde yayın hacmi ancak güçlü atıf performansı göstermiştir. Ortak alıntılanan dergilerin bar chart'ı, atıf sıklığı açısından en etkili kaynakları vurgular (Şekil 5C). Ortak kaynak sıklığı açısından en iyi beş dergi şu şekilde sıralandı: Journal of Immunology, Frontiers in Immunology, Lupus, Annals of the Rheumatic Diseases ve Arthritis & Rheumatology. Sıkça birlikte alıntılanan diğer dergiler arasında Nature, Nature Immunology, Proceedings of the National Academy of Sciences ve Immunity yer aldı. Bu dağılım, klasik immünoloji dergilerinin temel rolünü ve bu araştırma alanında açık erişim ile uzmanlık dergilerinin artan etkisini vurgular.

Yazar iş birliği ağları ve akademik etki analizi

Toplam 787 yazar SLE alanındaki makrofajlara katkıda bulundu. Yazar işbirliği ağı beş ana kümeye ayrıldı (Şekil 6A). Küme 1, Sun, L.Y. ve makrofaj polarizasyonu ile lupus nefritine odaklanan bir grup Çinli araştırmacıyı içeriyordu. Küme 2, NET'ler ve efferositoz üzerinde çalışan yoğun bağlantılı bir grubu temsil eden Kaplan, M.J., Elkon, K.B., Barnes, B.J. ve Carmona-Rivera, C. ile birlikte yer aldı. Bu küme, NETosis ve apoptotik hücrelerin temizlenmesi SLE patogenezinin temel itici güçleri olarak kabul edildiği mevcut araştırma sınırlarıyla örtüşmektedir. Küme 3, Cao, X.T., Lu, Q.J., Zhao, M. ve diğerlerinden oluşuyordu ve epigenetik düzenleme ile otobağışıklık üzerine odaklandı. 4. küme, lupus nefriti ve biyobelirteç keşfine kapsamlı katkı sağlayan Mohan, C., Davidson, A. ve Putterman, C.'yi içeriyordu. 5. küme, öncelikle makrofajla ilgili sinyal yollarını araştıran Dong, C., Ji, J. ve diğerlerini içeriyordu.

Yayın hacmine göre en iyi 10 yazar sunulmaktadır (Şekil 6B). Kaplan, M.J. 12 makaleyle birinci sırada yer aldı, ardından Mohan, C. (10 makale), Deng, G.M. (10 makale), Lu, Q.J. (9 makale) ve Sun, L.Y. (8 makale) geldi. Özellikle, Kaplan, M.J. de 1.957 atıfla diğer yazarları çok geride bırakarak atıf sayısında lider oldu. Elkon, K.B. (1.834 atıf) ve Carmona-Rivera, C. (1.410 atıf) da makale başına olağanüstü yüksek etki göstermiştir. Ülke/bölge dağılımı açısından en çok atıf alan yazarlar arasında, Amerika Birleşik Devletleri ilk 10'dan yedisini katkıda bulunmuş, Almanya (Munoz, L.E.), Çin (Lu, Q.J.) ve İran (Sahebkar, A.) ise birer tane katkıda bulunmuştur (Şekil 6C). Bu desen, Çinli yazarların verimlilik sıralamasında sıkça yer almasına rağmen, ABD merkezli araştırmacıların akademik etki açısından şu anda baskın olduğunu gösteriyor.

Genel olarak, yazar işbirliği ağı farklı araştırma topluluklarını ortaya koymaktadır: biri NET'ler ve efferositoz (Küme 2) merkezli, diğeri ise makrofaj polarizasyonu ve lupus nefriti (Küme 1) üzerine odaklanmış ve bu alandaki iki önemli önemli konuyu yansıtmaktadır. Kaplan, Elkon ve Carmona-Rivera'nın yüksek atıf sayıları, özellikle NET aracılı iltihap ve ölen hücrelerin kusurlu temizlenmesi gibi doğuştan gelen bağışıklık mekanizmalarının, gelecekteki terapötik müdahale için kritik alanlar olarak giderek daha fazla tanındığını vurgulamaktadır.

Anahtar kelime kümelenmesi ve araştırma sıcak noktalarının evrimi

Anahtar kelime ortak oluşum ağı 196 düğüm ve 254 bağlantı içeriyordu, ağ yoğunluğu 0.0133 (Şekil 7A). Tablo 4 , yer sayısı ve merkezilik açısından sıralanmış en iyi 10 anahtar kelimeyi listeler. En yaygın anahtar kelime "sistemik lupus eritematoz" (666 görülme), ardından "ifade" (186), "aktivasyon" (157), "romatoid artrit" (149) ve "makrofajlar" (144) geldi. Merkezilik açısından, bir anahtar kelimenin araştırma ağındaki köprü rolünü yansıtan bir noktada, "otoimmün" (0.31), "otoimmün hastalıklar" (0.30) ve "makrofaj" (0.30) en yüksek değerleri sergiledi ve bu da alandaki çeşitli araştırma konularını birbirine bağlamadaki kilit konumlarını gösterdi. Makrofaj aktivasyon sendromu da en sık kullanılan anahtar kelimelerden biriydi.

Anahtar kelime zaman çizelgesi kümeleme analizi 2016–2025 yıllarını kapsamaktadır. Erken aşama araştırmaları (2016–2019), #6 eritematosus, #9 otoimmün hastalıklar ve #12 otoimmün hastalık gibi temel kümeler tarafından domine edildi; SLE'nin temel klinik ve immünolojik özelliklerine odaklandı ve temel anahtar kelimeler sistemik lupus eritematoz, makrofajlar ve iltihaplanma gibi oldu. 2020–2023 yılları arasında araştırma öncelikleri mekanistik kümelere kaydı; #1 NET'ler, #3 lupus nefriti ve #4 T hücreleri öne çıktı. Polarizasyon, düzenleme ve NET'ler gibi anahtar kelimeler, doğuştan ve adaptif bağışıklık hücreleri arasındaki etkileşimler ve düzenleyici mekanizmalara artan ilgiyi yansıtan merkezi temalar olarak ortaya çıktı. En son dönemde (2023–2025), ortaya çıkan #0 makrofaj aktivasyon sendromu, #2 gen ekspresyonu ve #11 apoptotik hücreler baskın hale geldi; bu da derinlemesine moleküler mekanizmalara, hedefli inhibisyon stratejilerine ve translasyonel tedavi uygulamalarına doğru bir kayımın işaretidir.

Anahtar kelime patlaması analizi (Şekil 7B), en güçlü atıf patlamasına sahip ilk 25 terimi belirledi ve hızla büyüyen araştırma önceliklerini vurguladı. Apoptotik hücreler ve tümör nekroz faktörü alfa gibi erken patlama anahtar kelimeleri, iltihap ve hücre ölümü üzerine temel çalışmaları yansıtıyordu. Daha yakın zamanda apoptoz, risk, yönetim ve yol gibi patlamalar yer alıyor; bu da translasyonel araştırmalara, terapötik hedeflere ve klinik uygulamalara doğru bir kaymayı gösteriyor. Özellikle, terapi ve yol gibi terimler 2025'e kadar güçlü patlamalar sürdürdü ve bu da onların mevcut araştırma sınırları olduğunu gösteriyor.

İstatistiksel sonuçlar ve çeşitli haritalama analizleri, SLE'deki makrofajlarla ilgili araştırmaların araştırma odaklarını, tematik yapısını ve gelişim eğilimlerini sistematik olarak açıklar (Şekil 7C ve Tablo 4). Bu bulgular, bağışıklık hücresi fonksiyonunun betimleyici çalışmalarından doğuştan bağışıklık yollarının derinlemesine araştırmalarına doğru net bir yol göstermekte, temel araştırmaların SLE ve komplikasyonları için yeni terapötik stratejilere çevrilmesine artan bir vurgu yapıldığını ortaya koymaktadır.

Referansların bibliyometrik analizi

Ortak kaynak ağından en sık atıf verilen kaynaklar, SLE immünopatolojisi, makrofaj biyolojisi ve ilgili terapötik araştırmalarda temel ve yüksek etkili katkılardı. Anders HJ (2020, Nat Rev Dis Primers) 35 atıfile 38 atıf ile birinci sırada yer aldı, ardından Jing C (2020, Proc Natl Acad Sci USA) 31 atıfile 39 ve Tsokos GC (2016, Nat Rev Rheumatol) 29 atıfile 40 atıf aldı. Nature Reviews Rheumatology'de yayımlanan Tsokos GC (2016) incelemesi, alanın temel taşlarından biri olmaya devam etmekte ve SLE patogenezi40'ın genel değerlendirmesi nedeniyle sıkça alıntı almaktadır. Bilgi ağında kritik köprü rolleri oynayan yüksek merkezilikli referanslar da belirlendi. Mohammadi S (2017, Lupus) en yüksek merkeziyeti (0.69)41 sergiledi, ardından Funes SC (2018, İmmünoloji) (0.67)42 geldi. Bu referanslar, makrofaj polarizasyonu ve NLRP3 inflamasom aktivasyonu gibi temel immünolojik mekanizmaları lupus nefriti ve sitokin fırtınaları gibi klinik belirtilerle ilişkilendiren birden fazla araştırma yönünü birbirine bağlar (Şekil 8A).

Küme analizi, alandaki temel bilgi alanlarını ve araştırma topluluklarını yansıtan 13 ana tematik küme belirlemiştir. Bu kümeler arasında #0 makrofaj aktivasyonsendromu 43, #1 apoptoz, #2 hemofagositik lenfohiositoz, #3 lactobacillus delbrueckii, #4 otoimmün hastalıklar, #5 lupus nefriti, #6 periferik kan mononükleer hücreleri (PBMC'ler), #7 metabolizma, #8 NOD benzeri reseptör ailesi pirin domaini içeren 3 (NLRP3) inflammazom, #9 tip I interferon, #10 dendritik hücre, #11 sitokin fırtınaları ve #12 vitamin D bulunuyordu. Bu kümeler, doğuştan bağışıklık aktivasyonu, inflamatuar hücre ölümü, sitokin düzensizliği, organ hasar mekanizmaları ve terapötik müdahaleler gibi temel araştırma yönlerini kapsar ve böylece SLE'de makrofajlar üzerine araştırmalar için temel çerçeve oluşturur (Şekil 8B).

Patlama referans analizi, bu alandaki bilgi tabanının dinamik evrimini ortaya koydu (Şekil 8C). Patlama gücü açısından, Tsokos GC (2016) incelemesinde patlama gücü 10.4544 olup, 2018'den 2021'e kadar bir patlama dönemi bu dönemde en etkili referansı temsil etmiştir. Lood C (2016) tarafından yapılan çalışma, 2016'dan 2020'ye kadar aktif olan 6.23 patlama gücü gösterdi ve NETosis araştırmalarının kalıcı etkisini vurguladı. Zamansal açıdan bakıldığında, patlama referansları üç aşamaya ayrılabilir: 2016–2018, SLE immünopatolojisi üzerine temel incelemeler ve makrofaj disfonksiyonu üzerine erken mekanik çalışmalar tarafından domine edilen44; 2019–2022, NLRP3 inflammazomları, dendritik hücreler ve apoptozmekanizmaları 45,46 ve 2023–2025 üzerine yapılan çalışmalar dahil olmak üzere doğuştan bağışıklıktaki ilerlemelere odaklanmıştır; bu çalışmalar sitokin fırtınaları, metabolizma ve terapötikmüdahaleler 47,48 üzerine ortaya çıkan araştırmalarla karakterize edilmiştir; bu da translasyonel ve klinik uygulamalara doğru bir kaymayı yansıtmaktadır.

VERİ ERIŞILEBILIRLIĞI:

Bu çalışma sırasında oluşturulan ve analiz edilen veri setleri şu anda Science Data Bank'ın hakemli inceleme bağlantısı üzerinden erişilebilir durumda: https://www.scidb.cn/en/detail?dataSetId=122808b00b8a4040a775db6bcc8d5a8a.

figure-results-1
Şekil 1: Bibliyometrik iş akışının şematik genel özeti. İş akışı dört ana aşamadan oluşur: Web of Science Çekirdek Koleksiyonu'ndan literatür erişimi; veri taraması ve çıkarma; CiteSpace ve VOSviewer kullanılarak bibliyometrik analiz; ve sonuçların görselleştirilmesi ve yorumlanması. Kısaltma: WOSCC = Web of Science Çekirdek Koleksiyonu. Bu figürün daha büyük bir versiyonunu görmek için lütfen buraya tıklayın.

figure-results-2
Şekil 2: 2016'dan 2025'e kadar yıllık yayın hacmi ve atıf sayıları. Çizgiler yıllık yayın sayısını, çizgi ise yıllık atıf sayılarını temsil eder. Bu figürün daha büyük bir versiyonunu görmek için lütfen buraya tıklayın.

figure-results-3
Şekil 3: Ülke/bölge bibliyometrik analizi. (A) Ülke/bölge iş birliği ağı. Düğüm boyutu yayın hacmini, düğüm rengi işbirliği kümesini, bağlantı kalınlığı ise iş birliği yoğunluğunu gösterir. (B) Büyük ülkeler/bölgeler arasındaki iş birliğinin gücünü ve dağılımını gösteren akor diyagramı. (C) 2016'dan 2025'e kadar en iyi 10 ülke/bölgenin yıllık yayın hacmi. Kısaltmalar: Birleşik Krallık = Birleşik Krallık; ABD = Amerika Birleşik Devletleri. Bu figürün daha büyük bir versiyonunu görmek için lütfen buraya tıklayın.

figure-results-4
Şekil 4: Kurumsal bibliyometrik analiz. (A) Kurumsal iş birliği ağı. Düğüm boyutu yayın hacmini, düğüm rengi bir iş birliği kümesini, bağlantı kalınlığı ise ortak yazarlık yoğunluğunu gösterir. (B) Yayın hacmine göre en iyi 10 kurum ve ilgili ülke/bölge bağlılığı. (C) İlgili ülke/bölge bağlılığı olan atakif sayısına göre ilk 10 kurum. Kısaltmalar: NIAMSD = Ulusal Artrit ve Kas-iskelet ile Cilt Hastalıkları Enstitüsü; ABD = Amerika Birleşik Devletleri. Bu figürün daha büyük bir versiyonunu görmek için lütfen buraya tıklayın.

figure-results-5
Şekil 5: Dergi bibliyometrik analizi. (A) Dergi ortak kaynak ağı. Düğüm boyutu yayın hacmini, düğüm rengi bir dergi kümesini gösterir ve bağlantı kalınlığı ortak kaynak ilişkilerini gösterir. (B) Günlük balon grafiği. X ekseni atıf sayılarını, balon büyüklüğü yayın hacmini, balon rengi ise etki faktörünü gösterir. (C) Ortak alıntılanan dergi sıralaması. x ekseni atıf sayılarını gösterir, y ekseni dergi adlarını gösterir ve çubuk rengi etki faktörünü gösterir. Kısaltmalar: IF = darbe faktörü; JCR = Dergi Atıf Raporları. Bu figürün daha büyük bir versiyonunu görmek için lütfen buraya tıklayın.

figure-results-6
Şekil 6: Yazar bibliyometrik analizi. (A) Yazar işbirliği ağı. Düğüm boyutu yayın hacmini, düğüm rengi bir araştırma kümesini, bağlantı kalınlığı ise ortak yazarlık gücünü gösterir. (B) Yayın hacmine göre ilk 10 yazarın halka tablosu; segment büyüklüğü, yayın sayısına orantılıdır. (C) İlgili ülke/bölge üslubuna sahip atıf sayısına göre ilk 10 yazar. Kısaltma: ABD = Amerika Birleşik Devletleri. Bu figürün daha büyük bir versiyonunu görmek için lütfen buraya tıklayın.

figure-results-7
Şekil 7: Anahtar kelime bibliyometrik analizi. (A) Anahtar kelime ortak oluşum ağı. Düğüm boyutu anahtar kelime sıklığını, düğüm rengi tematik bir kümeyi ve bağlantı kalınlığı birlikte oluş gücünü gösterir. (B) Patlama gücüne göre sıralanmış en güçlü atıf patlamalarına sahip ilk 25 anahtar kelime; kırmızı çizgiler patlama süresini gösterir. (C) 2016'dan 2025'e kadar araştırma noktalarının evrimini ve yeni araştırma yönlerinin ortaya çıkışını gösteren anahtar kelime zaman çizelgesi görselleştirmesi. Kısaltma: SLE = sistemik lupus eritematoz. Bu figürün daha büyük bir versiyonunu görmek için lütfen buraya tıklayın.

figure-results-8
Şekil 8: Referans bibliyometrik analiz. (A) Referans ortak kaynak ağı. Düğüm boyutu atıf sıklığını, düğüm rengi bir referans kümesini, bağlantılar ise ortak kaynak ilişkilerini temsil eder. (B) Ortak kaynak gösteren referansları ortak atıf kalıplarına göre tematik kümelere gruplandırma referans kümeleme haritası. (C) Patlama gücüne göre sıralanmış en güçlü atıf patlamalarına sahip ilk 15 referans; Kırmızı çizgiler patlama dönemini, mavi çizgi ise çalışma süresini gösterir. Kısaltmalar: NLRP3 = NOD benzeri reseptör ailesi pirin domaini içeren 3; PBMC = periferik kan mononükleer hücresi. Bu figürün daha büyük bir versiyonunu görmek için lütfen buraya tıklayın.

RütbeÜlke/bölgeBelgelerAtıflarMakale başına ortalama atıfToplam bağlantı gücü
1Çin37989352477
2ABD3111883861178
3Japonya7415452126
4İngiltere5939026678
5Almanya5732365778
6İtalya3921775638
7Avustralya3814203733
8İsveç3321086440
9Fransa3014174740
10Güney Kore307252420

Tablo 1: Toplam yayın hacmine göre ilk 10 ülke/bölge. Ülkeler/bölgeler yayın hacmine göre sıralanmıştır.

RütbeKurumBelgelerAtıflarToplam bağlantı gücüÜlke/bölge
1Şanghay Jiao Tong Üniversitesi2330815Çin
2Karolinska Institutet23192918İsveç
3Sun Yat-sen Üniversitesi2182126Çin
4Huazhong Bilim ve Teknoloji Üniversitesi2038411Çin
5Nanjing Üniversitesi2051212Çin
6Çin Bilimler Akademisi1885527Çin
7Central South Üniversitesi1892617Çin
8Washington Üniversitesi1720959ABD
9Nanjing Tıp Üniversitesi1627917Çin
10Harvard Tıp Fakültesi16126516ABD

Tablo 2: Toplam yayın verimine göre ilk 10 kurum. Kurumlar yayın hacmine göre sıralanır.

RütbeDergiBelgelerAtıflarToplam bağlantı gücüEĞERJCR dörtlüğü
1İmmünolojide Sınırlar10861042215.9S1
2Lupus38478701.9S3
3Uluslararası Moleküler Bilimler Dergisi311028474.9S1
4İmmünoloji Dergisi26585473.4S2
5Artrit ve Romatoloji249115610.9S1
6Bilimsel Raporlar23526203.9S1
7Klinik İmmünoloji22487623.8S2
8Uluslararası İmmünofarmakoloji21237304.7S1
9Otobağışıklık Dergisi18749347.0S1
10Otobağışıklık İncelemeleri16698688.3S1

Tablo 3: Dergi yayın hacmi, etki faktörü ve çeyrek sıralaması. Tablo, ilk 10 dergi için yayın sayılarını, etki faktörlerini ve Dergi Atıf Raporları dörtlüğünü listelemektedir. Kısaltmalar: IF = darbe faktörü; JCR = Dergi Atıf Raporları.

RütbeAnahtar kelime (frekans)KontAnahtar kelime (merkezilik)Merkeziyet
1sistemik lupus erithematosus666otoimmün0.31
2İfade186Otoimmün hastalıklar0.30
3Aktivasyon157makrofaj0.30
4Romatoid artrit149erythematosus0.27
5makrofajlar144fareler0.27
6Hastalık112ateroskleroz0.26
7Makrofaj aktivasyon sendromu111Gen İfadesi0.25
8dendritik hücreler108Düzenleyici T hücreleri0.24
9T hücreleri101Fare modeli0.24
10Hücreler85Hastalık0.23

Tablo 4: Sıklık ve aralık merkeziyeti açısından en iyi 10 anahtar kelime. Yüksek frekanslı anahtar kelimeler araştırma sıcak noktalarını gösterirken, yüksek arada merkezi anahtar kelimeler birden fazla temayı birleştiren kavramları temsil eder.

Tartışma

Bu bibliyometrik çalışma, son on yılda (2016–2025) SLE'deki makrofajların araştırma alanını sistematik olarak tanımlamaktadır. Web of Science Çekirdek Koleksiyonu'ndan 1.197 yayını analiz ederek, küresel yayın eğilimlerini, iş birliği ağlarını, temel araştırma güçlerini, tematik evrimi ve bilgi tabanı dinamiklerini belirledik ve böylece bu hızla gelişen alandaki gelecekteki araştırmalar için nesnel bir yol haritası sağladık.

10 yıllık çalışma döneminde, SLE'deki makrofajlarla ilgili yıllık yayınlar 2016'da 112'den 2022'de 154'e kadar ısmarlı bir şekilde arttı, ardından 2025'te biraz azalarak 133'e düştü. Daha da önemlisi, yıllık atıf sayısı genel olarak 184'ten 9.030'a yükseldi; bu da çıktıdaki dalgalanmalara rağmen bu alanın akademik etkisinin önemli ölçüde arttığını gösteriyor. Bu büyüme yörüngesi, makrofajların bağışıklık kompleksi temizlenmesi ve efferositozdaki geleneksel rollerinin ötesinde, SLE patogenezinde merkezi oyuncular olarak giderek daha fazla tanınmasıyla örtüşmektedir. Son on yıl, makrofaj disfonksiyonunu NETosis, tip I interferon imzaları ve metabolik yeniden programlama ile ilişkilendiren önemli keşiflere tanık oldu; bu da araştırmailgisini 49,50,51,52,53 tetikledi. Özellikle, 2022'deki zirve, birkaç yüksek etkili mekanik çalışmanın yayımlanması ve doğuştan bağışıklık yollarını hedefleyen biyolojik tedavilerin yayımlanmasıyla örtüşüyor; bu da klinik çevirinin temel araştırmaları yönlendirmeye başladığını gösteriyor.

Ulusal düzeyde, Çin yayın hacminde birinci sırada yer alırken, Amerika Birleşik Devletleri toplam atıf sayısı ve uluslararası iş birliği merkezilik açısından liderdir. İngiltere, İsveç ve Almanya, orta düzeyde yayın hacmlerine rağmen, makale başına en yüksek ortalama atıfları sergiler; bu da yüksek atıf etkilerini yansıtmaktadır. Ülke/bölge işbirliği ağı üç büyük küme oluşturdu ve Amerika Birleşik Devletleri ile Çin, Meksika ile aynı büyük işbirliği kümesinde yer aldı. Çin'in toplam bağlantı gücü orta düzeyde olmasına rağmen, yıllık üretimi on yıl içinde 18 makaleden 70 makaleye istikrarlı bir şekilde artmış ve 2020'den sonra Amerika Birleşik Devletleri'nin seviyesini geçmiştir. Bu değişim, Çin'in immünoloji araştırmalarına yaptığı önemli yatırımı ve artan iş birliği kapasitesini yansıtabilir. Yayın hacmine göre en iyi 10 kurum ağırlıklı olarak Çin'dedir; yerel iş birlikleri, özellikle Şanghay Jiao Tong Üniversitesi, Sun Yat-sen Üniversitesi ve Huazhong Bilim ve Teknoloji Üniversitesi gibi doğu kurumları arasında belirgin bölgesel kümelenmeler sergilemektedir. Buna karşılık, en çok atıf alan 10 kurum, Washington Üniversitesi, Karolinska Institutet ve Harvard Tıp Fakültesi gibi Amerikan ve Avrupa kurumları tarafından domine edilmektedir; NIAMSD makale başına olağanüstü yüksek etki elde etmektedir. Dergi analizi, Frontiers in Immunology'yi en üretken dergi olarak belirledi ve bu da açık erişim hareketinin immünolojideki artan etkisini yansıtıyordu. Nature Reviews Rheumatology ve Arthritis & Rheumatology gibi yüksek etkili abonelik dergileri daha az makale yayımladı ancak önemli atıflar elde etti; bu da teorik çerçevenin şekillenmesindeki rollerini vurguladı. Ortak kaynak haritası, Journal of Immunology'yi en çok ortak atıf alan kaynak olarak vurguladı; ardından Frontiers in Immunology ve Lupus geldi; bu da klasik immünoloji dergileri ile uzmanlaşmış lupus dergilerinin bilgi tabanını oluşturduğunu gösterdi. Yazar iş birliği ağları beş ana küme ortaya koydu. Kaplan, M.J., Elkon, K.B. ve Carmona-Rivera, C. merkezli Küme 2, NET'ler ve efferositoz mekanizmalarına odaklanır—bu mekanizmalar SLE 54,55'te doğuştan gelen bağışıklık düzensizliği anlayışımızı yeniden şekillendirmiştir. Kaplan, Elkon ve Carmona-Rivera'nın yüksek atıf sayıları, ölen hücrelerin kusurlu temizlenmesi ve NET aracılı iltihapın sadece epifenomenler değil, merkezi patojenik sürücüler ve terapötik hedefler olduğunu alanın giderek artan kabulünüvurguluyor 56.

Anahtar kelime ortak oluşumu ve zaman çizelgesi kümeleme analizleri, SLE'deki makrofajlar alanındaki araştırma temalarının belirgin dinamik evrimsel özellikler sergilediğini ortaya koymaktadır. Erken araştırmalar ağırlıklı olarak SLE'de makrofaj disfonksiyonunun temel mekanizmalarına odaklanmış, temel vurgular ise makrofaj polarizasyonu, apoptotik hücre temizlenmesi ve bağışıklık kompleksi yönetimine odaklanmıştır. Küme analizi yoluyla bu alanda 13 ana tematik küme tanımlanmıştır. Bu çoklu kümeler, makrofajların doğuştan gelen bağışıklık aktivasyonu, inflamatuar hücre ölümü, sitokin düzensizliği, çok organlı hasar ve potansiyel hedefli tedavi müdahalelerindeki çok yönlü düzenleyici rollerini sistematik olarak yorumlar. Erken araştırma aşamasında, akademisyenler ağırlıklı olarak makrofajların temel fizyolojik fonksiyonlarına, özellikle apoptotik hücrelerin ve dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin temizlenmesine ve otoimmün toleransın düzenleyici mekanizmasına odaklandılar. SLE'de bozulmuş makrofaj aracılı efferositozun önemli keşfi, makrofaj fonksiyonel kusurları ile otoimmün hastalık ilerlemesi arasında kritik bir mekanik bağlantı kurdu55. 2019'dan 2022'ye kadar araştırma odağı derinlemesine mekanik keşiflere kaydı. Anormal hücre klirensinin ötesinde, makrofajlar SLE'de çekirdek inflamatuar amplifikatorlar olarak da tanındı ve inflamasom aktivasyonu ve interferonla ilişkili pozitif geri besleme döngüleri yoluyla kalıcı inflamatuar yanıtları tetikledi56. Referans patlama analizi, Lood C (2016) tarafından yapılan önemli NETs araştırmasının ve Tsokos GC (2016) tarafından yayımlanan yetkili tematik incelemenin bu dönemde güçlü atıf patlamalarını sürdürdüğünü ve aynı dönemde temel anahtar kelimelerin dinamik olarak değişen eğilimiyle oldukça tutarlı olduğunu doğruladı. Bu arada, metabolizma yavaş yavaş ortaya çıktı ve sürekli ilgi çekti; bu da makrofajların immünometabolik yeniden programlanmasının bu alanda yükselen bir araştırma merkezi haline geldiğini gösteriyor. Son yıllarda, bu alanın araştırma sınırları daha da güncellenmiş ve genişletilmiş, sitokin fırtınaları, metabolizma ve vitamin D gibi yeni kümeler ile klinik odaklı araştırma yönleri ortaya çıkmıştır. Bunlar arasında, "pathway" ve "çok merkezli tanı" ileri araştırma odakları haline gelmiş, bu alanın kademeli olarak hedefli yol tedavisi ve standartlaştırılmış klinik teşhise doğru ilerlediğini göstermektedir. Önemli olarak, ortaya çıkan tüm anahtar kelimeler sürdürülebilir araştırma yönlerini temsil etmez. Geçici patlamalar ile uzun vadeli eğilimler arasında ayrım yaparken, COVID-19 ile ilgili terimlerin kısa ömürlü bir olgu olarak ortaya çıktığını ve muhtemelen küresel pandemi dönemindeki geçici araştırma artışını yansıttığını gözlemledik. Buna karşılık, makrofaj polarizasyonu, metabolik yeniden programlama ve hedefli tedavi gibi konular çalışma dönemi boyunca daha tutarlı ve kalıcı bir ilgi göstermiştir; bu da bunların geçici sıcak noktalar yerine gerçek, sürdürülebilir araştırma sınırlarını temsil ettiğini göstermektedir. Son aşamadaki yüksek patlama anahtar kelimeleri arasında esas olarak sitokin fırtınası, metabolik yeniden programlama, D vitamini, makrofaj polarizasyonu ve terapötik hedef yer alır; bunlar en son araştırma önceliklerini tam olarak yansıtır. Ayrıca, iki yeni keşif yönü dikkat çekti. Biri Lactobacillus delbrueckii, bu da SLE'de bağırsak mikrobiyomu düzenlemesine artan ilgiyi yansıtır57. Diğeri ise çevresel kan mononükleer hücre (PBMC) moleküler imzalarıdır; bu imzalar, SLE'nin yardımcı tanısı ve durum değerlendirmesi için yeni invaziv olmayan biyobelirteç fikirleri sunar58. Özellikle, lupus nefriti tüm evrimsel evrelerde kalıcı bir araştırma noktası olmaya devam etmiş ve SLE'nin en yaygın ağır organ komplikasyonu olan böbrek yaralanmasının makrofajlar üzerine derinlemesine araştırmaları süren temel klinik zorluk olduğunu tam olarak göstermektedir59. Vitamin D ve metabolik yeniden programlama yüksek atıf patlama yoğunluğuna sahiptir ve bu da onları mevcut araştırma ortamında en dinamik ve umut vadeden yükselen sınırlar olarak gösterir.

Sistematik sistem biyolojisi araştırmaları bu alanda bağımsız kümeleme konuları ortaya çıkarmamış olsa da, tek hücreli RNA dizileme, çoklu omik ve makine öğrenimi gibi yeni teknolojiler yüksek kaliteli ve etkili yayınlarda yaygın olarak uygulanmıştır. Tek hücreli transkriptomik teknolojisi, SLE hastalarında MerTK⁺ fagositik makrofajlar gibi fonksiyonel olarak kusurlu birçok makrofaj alt kümesini başarıyla tespit etmiştir; bu da hastalık mekanizmalarının ve tedavi hedeflerinin derinlemesine incelenmesi için temeloluşturmaktadır 60,61,62,63 . Tek hücreli dizileme, mekansal transkriptomik ve diğer ileri teknoloji teknolojilerin entegrasyonu, otoimmün yaralanmanın karmaşık patogenezini ortaya çıkarmak için yeni bakış açıları getiriyor 64,65,66. Referans ortak kaynak analizi, bu alanın tam ve yapılandırılmış bir bilgi tabanına sahip olduğunu daha da doğrular. Tsokos GC (2016, Nature Reviews Rheumatology) ve Lood C (2016, Nature Medicine) tarafından temsil edilen önemli çalışmalar, bu araştırma alanının temel teorik çerçevesini oluşturur. Atıf patlama analizi, bilgi sisteminin evrimini üç aşamaya ayırır ve bu alandaki araştırma içeriğinin sürekli derinleşmesini ve yeniliğini sezgisel olarak yansıtır.

Bu gelişmelere rağmen, hâlâ birkaç zorluk var. SLE'deki makrofaj heterojenliği hâlâ kötü tanımlanmıştır. Tek hücreli RNA dizilemesi, SLE hastalarında kusurlu olan MerTK+ fagositik makrofajlar gibi beklenmedik alt setler ortayaçıkarmıştır 67. Bu alt kümelerin hastalığın başlanmasına, alevlenmelere ve organ hasarına nasıl farklı şekilde katkıda bulunduğu daha fazla araştırma gerektirir68,69. Makrofajları hedeflemek terapötik umut vaat etse de—örneğin, peroksisom proliferatör-aktive edilmiş reseptör gamma (PPARγ) agonistleri aracılığıyla efferositozu teşvik etmek, MCC950 ile NLRP3 inflamazomunu inhibe etmek veya M2 fenotiplerine doğru polarizasyonu kaydırmak—çoğu müdahale preklinik olarak kalır. SLE'de makrofaj hedefli tedavileri değerlendirmek için yüksek kaliteli, çok merkezli randomize kontrollü çalışmalara acil ihtiyaç vardır. Çok omik imzaların klinik olarak uygulanabilir biyobelirteçlere ve tedavi algoritmalarına çevrilmesi ise bir boşluk olarak kalmaktadır. Gelecekteki araştırmalar, SLE için hassas tıp elde etmek amacıyla sistem biyolojisi yaklaşımlarını titiz klinik fenotiplemeyle birleştirmelidir.

Bu çalışmanın kabul edilmesi gereken birkaç sınırlaması vardır. İlk olarak, veriler yalnızca Web of Science Core Collection'dan alınmıştı; PubMed, Scopus veya Çin veritabanları (CNKI, Wanfang) gibi diğer veritabanları hariç tutulmuştur. Bu, özellikle bölgesel anlamlı çalışmalar için seçilim yanlılığını ortaya çıkarmış olabilir. WOSCC bibliyometrik analiz için yaygın olarak kullanılsa da ve bulgularımız genellikle WOSCC'ye dayanan önceki çalışmalarla tutarlı olsa da, Scopus veya PubMed gibi ek veri tabanlarının dahil edilmesi daha geniş bir yayın yelpazesini kapsayabilir ve gözlemlenen iş birliği kalıplarını potansiyel olarak değiştirebilirdi. İkinci olarak, aramamız İngilizce yayınlarla sınırlıydı; bu yayınlar, özellikle aktif SLE araştırma programlarına sahip İngilizce konuşmayan ülkelerden yayımlanan önemli katkıları yeterince temsil etmemiş olabilir. Üçüncü olarak, bibliyometrik analiz dış özellikleri ve birlikte oluş ilişkilerini tanımlar, ancak bireysel çalışmaların kalitesini, yeniliğini veya klinik geçerliliğini değerlendiremez. Dördüncüsü, 2016–2025 zaman dilimi en son on yılı yakalamak için seçildi; Ancak, 2016'dan önce yayımlanan bazı temel çalışmalar patlama tespitinde kaçınılmaz olarak yeterince temsil edilmiyor. Beşincisi, atıf temelli göstergeler doğası gereği atıf gecikmesinden muzdariptir; bu da yakın zamanda yayımlanan yüksek kaliteli çalışmaların sadece atıf biriktirmek için yeterli zamanları olmadığı için daha az atıf toplamış olabileceği anlamına gelir ve bu da gerçek etkilerini hafife alabilir. Bu zamansal yanlılık, analizimizde yer alan 2025 yayınları için özellikle önemlidir. Son olarak, analizimizin potansiyel geri çekimleri özel olarak hesaba katmadığını kabul ediyoruz. Veri setimiz, geri çekilen makaleleri otomatik olarak dışlamayan Web of Science Core Collection'dan türetilmiştir. Analiz, geri çekilen kayıtları tanımlamadığı veya niceliklendirmediği için, toplam bibliyometrik kalıplar üzerindeki etkilerinin derecesi bilinmemektedir.

Sonuç olarak, bu bibliyometrik analiz SLE alanındaki makrofajların kapsamlı ve objektif bir haritalanmasını sağlar. Sonuçlar, temel immünolojik gözlemlerden ayrıntılı mekanik araştırmalara ve son zamanlarda translasyonel ve klinik uygulamalara dinamik bir evrim göstermektedir. Çin, hacim açısından en büyük katkı sağlayan kişi olarak öne çıkarken, Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa ülkeleri etki ve iş birliği merkeziyeti konusunda liderliğini sürdürmeye devam ediyor. Bilgi tabanı, NETosis, tip I interferon ve efferositoz üzerine önemli incelemeler ve mekanik çalışmalarla desteklenmektedir. Mevcut sınırlar sitokin fırtınaları, immünometabolizma ve yol hedefli tedaviler üzerine odaklanırken, "çok merkezli teşhis" ve "tip I interferon yolları" en canlı araştırma cephelerini temsil etmektedir. Mevcut bulgularımızı özetlemenin ötesinde, bu çalışma gelecekteki SLE araştırmalarını yönlendirmek için bibliyometrik analizin birkaç özel uygulamasını önermektedir. İlk olarak, özellikle makrofaj polarizasyonu, metabolik yeniden programlama ve hedefli tedavi gibi sürdürülebilir araştırma yönlerini belirledik. Bu alanlar, finansman kurumlarının kaynak tahsisini uzun vadeli bilimsel destek gösteren alanlara önceliklendirmelerine yardımcı olmak için kanıta dayalı rehberlik sağlar. İkinci olarak, klinik deneme yayınlarının az temsil edilmesi ve analizimizde ortaya çıkan çok merkezli doğrulama çalışmalarının azlığı, hedefli yatırım gerektiren kritik araştırma boşluklarını ortaya koymaktadır. Üçüncüsü, gözlemlenen işbirlikçi ağlar büyük ölçüde Çin ve Amerika Birleşik Devletleri içinde yoğunlaşmışken, diğer bölgelerle çapraz bağlantılar nispeten seyrek kalır. Bu desen, özellikle Asya, Avrupa ve Latin Amerika'daki araştırma merkezleri arasında makrofaj hedefli SLE tedavilerinde küresel ilerlemeyi hızlandırmak için uluslararası iş birliği girişimlerini kolaylaştırma fırsatları sunmaktadır. Gelecekteki çabalar, uluslararası iş birliği, yüksek kaliteli klinik denemeler ve makrofaj biyolojisini SLE hastaları için somut faydalara dönüştürmek için çoklu omik yaklaşımların entegrasyonuna öncelik vermelidir.

Açıklamalar

Yazarların beyan edecek çıkar çatışmaları yoktur. Bu makalenin hazırlanmasında, veri analizi, şekil oluşturma veya yazma dahil olmak üzere yapay zeka destekli araçlar kullanılmamıştır.

Teşekkürler

Bu çalışma, Çin-Japonya Dostluk Hastanesi'nin Mükemmellik ve İnovasyon Girişimi tarafından desteklenmiştir (Hibse No. ZRZC2025-KCC02), Ulusal Yüksek Düzey Hastane Klinik Araştırma Fonu (Hibe No. 2025-NHLHCRF-JBGS-B-WZ-15), Çin Ulusal Doğa Bilimleri Vakfı (Hibe No. 82400846), Çin Bilim ve Teknoloji Bakanlığı'nın Büyük Yeni İlaç İnovasyon Projesi (Hibe No. 2017ZX09301001) ve Rusya Ulusal Bilim Vakfı Yabancı En İyi Bilim Programı (Hibe No. 257431017).

Malzemeler

Bu makalede kullanılan malzemelerin listesi
AdŞirketKatalog numarasıYorumlar
CiteSpace (version 6.4.R1)Drexel University, Philadelphia, PA, USAN/AKeyword timeline clustering and citation burst analysis; RRID: SCR_020932; URL: https://citespace.podia.com
GraphPad Prism (version 10.1)Dotmatics, Boston, MA, USAN/AFigure preparation and data visualization; RRID: SCR_002798; URL: https://www.graphpad.com
Scimago Graphica (version 1.0.25)Scimago Lab, Madrid, SpainN/ACountry/region collaboration network visualization; RRID: not available; URL: https://www.graphica.app
VOSviewer (version 1.6.19)Centre for Science and Technology Studies, Leiden University, Leiden, NetherlandsN/ACoauthorship network construction and keyword co-occurrence mapping; RRID: SCR_016598; URL: https://www.vosviewer.com
Web of Science Core CollectionClarivate Analytics, Philadelphia, PA, USAN/ALiterature retrieval and data source; URL: https://clarivate.com/webofscience
WPS Excel (2023)Kingsoft, Zhuhai, ChinaN/ABasic statistical calculations and bar, line, and pie charts; RRID: not available; URL: https://www.wps.com

Kaynaklar

  1. Tanaka Y. Systemic lupus erythematosus. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2022;36(4):101814.
  2. Cascarano G, et al. Systemic lupus erythematosus: one year in review 2026. Clin Exp Rheumatol. 2026;44(3):427-37.
  3. Mejia-Vilet JM, Turner-Stokes T, Houssiau F, Rovin BH. Kidney involvement in systemic lupus erythematosus: from the patient assessment to a tailored treatment. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2023;37(4):101925.
  4. Zheng Z, et al. Immune thrombocytopenia in patients with systemic lupus erythematosus. Clin Rheumatol. 2025;44(1):97-104.
  5. Justiz-Vaillant AA, et al. Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: molecules involved in its immunopathogenesis, clinical features, and treatment. Molecules. 2024;29(4):747.
  6. Fanouriakis A, et al. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus: 2023 update. Ann Rheum Dis. 2024;83(1):15-29.
  7. Su X, et al. Systemic lupus erythematosus: pathogenesis and targeted therapy. Mol Biomed. 2024;5(1):54.
  8. Morand EF, Fernandez-Ruiz R, Blazer A, Niewold TB. Advances in the management of systemic lupus erythematosus. BMJ. 2023;383:e073980.
  9. Mackensen A, et al. Anti-CD19 CAR T cell therapy for refractory systemic lupus erythematosus. Nat Med. 2022;28(10):2124-32.
  10. Wang Q, et al. In vivo CD19 CAR T-cell therapy for refractory systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2025;393(15):1542-4.
  11. Wang W, et al. BCMA-CD19 compound CAR T cells for systemic lupus erythematosus: a phase 1 open-label clinical trial. Ann Rheum Dis. 2024;83(10):1304-14.
  12. Bao Y, Wang G, Li H. Approaches for studying human macrophages. Trends Immunol. 2024;45(4):237-47.
  13. Bernier ED, Bartnicki E, Khanna KM. Macrophages: sentinels, warriors, and healers. Hum Mol Genet. 2025;34(R1):R110-20.
  14. Zhang L, Sheng J, Liu T. Macrophages in lupus nephritis: insights into its pathogenesis and emerging treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2025;30(10):39365.
  15. Yang S, Zhao M, Jia S. Macrophage: key player in the pathogenesis of autoimmune diseases. Front Immunol. 2023;14:1080310.
  16. Chavanisakun C, Keawvichit R, Benjakul N. M1 and M2 macrophage polarization correlates with activity and chronicity indices in lupus nephritis. Life (Basel). 2025;15(1):55.
  17. Zhao L, et al. Regulation of macrophage polarization by targeted metabolic reprogramming for the treatment of lupus nephritis. Mol Med. 2024;30(1):96.
  18. Fresneda Alarcon M, McLaren Z, Wright HL. Neutrophils in the pathogenesis of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus: same foe different M.O. Front Immunol. 2021;12:649693.
  19. Postal M, et al. Type I interferon in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. Curr Opin Immunol. 2020;67:87-94.
  20. Lood C, et al. Neutrophil extracellular traps enriched in oxidized mitochondrial DNA are interferogenic and contribute to lupus-like disease. Nat Med. 2016;22(2):146-53.
  21. Cutolo M, et al. Dynamic macrophage phenotypes in autoimmune and inflammatory rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2025;21(9):546-65.
  22. Wu R, et al. Polydopamine-encapsulated probiotics restore gut homeostasis and reinstate macrophage efferocytosis in systemic lupus erythematosus. Adv Sci (Weinh). 2026;13(24):e22637.
  23. Suvandjieva V, et al. Modelling the impact of NETosis during the initial stage of systemic lupus erythematosus. Bull Math Biol. 2024;86(6):66.
  24. Zhao CL, et al. Long non-coding RNA H19 contributes to M1 macrophage polarization mediated inflammation via miR-145-5p-PAI-1 axis in systemic lupus erythematosus. Autoimmunity. 2026;59(1):2649582.
  25. Su H, et al. Glucose metabolic reprogramming in systemic lupus erythematosus and lupus nephritis: theoretical foundations and therapeutic implications. Front Immunol. 2026;17:1799232.
  26. Lv Q, et al. ANGPTL3 in podocytes contributes to the pathogenesis of lupus nephritis by activating MSR1 in macrophages. Kidney Dis (Basel). 2026;12(1):288-301.
  27. Chen G, Yan Z, Wang Y, Tao Q. Rheumatoid arthritis and fibromyalgia syndrome: a bibliometric and bioinformatics perspective on comorbidity research. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6811-27.
  28. Wang Y, et al. Research trends and hotspots in JAK inhibitors for ulcerative colitis: a bibliometric analysis from 2015 to 2024. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6755-71.
  29. Ma L, Yao T, Jin D, Yan Z. Mapping the knowledge landscape of muscle disorders in rheumatoid arthritis: a bibliometric and bioinformatics study. J Vis Exp. 2026;(230):e70373.
  30. Jia MY, Bai XX. Mapping the knowledge landscape of atopic dermatitis and allergic rhinitis comorbidity: a bibliometrics study. J Vis Exp. 2026;(230):e70363.
  31. Zhao Y, Chen GY, Fang M. Research trends of rheumatoid arthritis and depression from 2019 to 2023: a bibliometric analysis. J Multidiscip Healthc. 2024;17:4465-74.
  32. Fu D, Cao Y, Ma T, Wu H. A bibliometric analysis on immunotherapy treatments for systemic lupus erythematosus: analysis of published evidence from 2014 to 2024. Clin Rheumatol. 2026;45(2):831-44.
  33. Yan YL, et al. Research trends of the aetiology of systemic lupus erythematosus in the past 10 years: a bibliometric analysis (2014-2023). Clin Exp Rheumatol. 2025;43(9):1650-60.
  34. Yu H, et al. Mapping theme evolution and identifying hotspots in biomarkers of systemic lupus erythematosus based on global research. Biomark Med. 2024;18(7):321-32.
  35. Synnestvedt MB, Chen C, Holmes JH. CiteSpace II: visualization and knowledge discovery in bibliographic databases. AMIA Annu Symp Proc. 2005;2005:724-8.
  36. van Eck NJ, Waltman L. Software survey: VOSviewer, a computer program for bibliometric mapping. Scientometrics. 2010;84(2):523-38.
  37. Wang YF, et al. Global trends and hotspots of artificial intelligence in pain management: a bibliometric analysis. Digit Health. 2026;12:20552076261460708.
  38. Anders HJ, et al. Lupus nephritis. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):7.
  39. Jing C, et al. Macrophage metabolic reprogramming presents a therapeutic target in lupus nephritis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020;117(26):15160-71.
  40. Tsokos GC, et al. New insights into the immunopathogenesis of systemic lupus erythematosus. Nat Rev Rheumatol. 2016;12(12):716-30.
  41. Mohammadi S, Saghaeian-Jazi M, Sedighi S, Memarian A. Immunomodulation in systemic lupus erythematosus: induction of M2 population in monocyte-derived macrophages by pioglitazone. Lupus. 2017;26(12):1318-27.
  42. Funes SC, et al. Implications of macrophage polarization in autoimmunity. Immunology. 2018;154(2):186-95.
  43. Carter SJ, Tattersall RS, Ramanan AV. Macrophage activation syndrome in adults: recent advances in pathophysiology, diagnosis and treatment. Rheumatology (Oxford). 2019;58(1):5-17.
  44. da Cruz HLA, et al. Differential expression of the inflammasome complex genes in systemic lupus erythematosus. Immunogenetics. 2020;72(4):217-24.
  45. Caricchio R, Gallucci S. Systemic lupus erythematosus and cytokine storm. Adv Exp Med Biol. 2024;1448:355-64.
  46. Ahamada MM, Jia Y, Wu X. Macrophage polarization and plasticity in systemic lupus erythematosus. Front Immunol. 2021;12:734008.
  47. Sadeghi M, et al. Neutrophil extracellular trap: a key player in the pathogenesis of autoimmune diseases. Int Immunopharmacol. 2023;116:109843.
  48. Wang X, et al. Recent advances of type I interferon on the regulation of immune cells and the treatment of systemic lupus erythematosus. J Inflamm Res. 2025;18:4533-49.
  49. Hanata N, Kaplan MJ. The role of neutrophil extracellular traps in inflammatory rheumatic diseases. Curr Opin Rheumatol. 2025;37(1):64-71.
  50. Lee S, et al. AIM2 forms a complex with pyrin and ZBP1 to drive PANoptosis and host defence. Nature. 2021;597(7876):415-9.
  51. Kraaij T, et al. A novel method for high-throughput detection and quantification of neutrophil extracellular traps reveals ROS-independent NET release with immune complexes. Autoimmun Rev. 2016;15(6):577-84.
  52. Li Q, Liu H, Yin G, Xie Q. Efferocytosis: current status and future prospects in the treatment of autoimmune diseases. Heliyon. 2024;10(7):e28399.
  53. Dehdashtian E, Caricchio R. From innate immunity to autoimmunity: neutrophils in systemic lupus erythematosus pathogenesis. Lupus. 2025;34(10):989-1002.
  54. Maria NI, Davidson A. Renal macrophages and dendritic cells in SLE nephritis. Curr Rheumatol Rep. 2017;19(12):81.
  55. Ma C, Xia Y, Yang Q, Zhao Y. The contribution of macrophages to systemic lupus erythematosus. Clin Immunol. 2019;207:1-9.
  56. Kahlenberg JM, Kaplan MJ. The inflammasome and lupus: another innate immune mechanism contributing to disease pathogenesis? Curr Opin Rheumatol. 2014;26(5):475-81.
  57. Khorasani S et al. Amelioration of regulatory T cells by Lactobacillus delbrueckii and Lactobacillus rhamnosus in pristane-induced lupus mice model. J Cell Physiol. 2019;234(6):9778-9786.
  58. Xu H, Yuan K, Chen G. Single-cell transcriptomics reveals CCL3+ classical monocyte subset linked to autoimmune pathogenesis. J Inflamm Res. 2025;18:16273-91.
  59. Wei S, et al. Integrative analysis of single-cell and bulk transcriptome data reveal the significant role of macrophages in lupus nephritis. Arthritis Res Ther. 2024;26(1):84.
  60. Nehar-Belaid D et al. Mapping systemic lupus erythematosus heterogeneity at the single-cell level. Nat Immunol. 2020;21(9):1094-1106.
  61. Liu SY, et al. Hydroxychloroquine enhances efferocytosis and modulates inflammation via MerTK/Gas6 signaling in a pristane-induced lupus mouse model. Front Immunol. 2025;16:1524315.
  62. Xing Y, et al. Single-cell spatial transcriptomics reveals pathogenic mechanism of renal fibrosis in imiquimod-induced lupus nephritis in mice. Biochem Biophys Rep. 2025;43:102087.
  63. Zhao J, et al. Cxcl9high macrophages recruit circulating Cxcr3+ plasmablasts into kidneys to promote pathogenesis of lupus nephritis mice. Commun Biol. 2025;8(1):1446.
  64. Zhou H, et al. Machine learning combined multi-omics analysis to explore key oxidative stress features in systemic lupus erythematosus. Front Immunol. 2025;16:1567466.
  65. Wang K, Li X, Tang Y, Zhao L. Exploring key genes of glutathione metabolism in systemic lupus erythematosus based on Mendelian randomisation, single-cell RNA sequencing and multiple machine learning approaches. IET Syst Biol. 2025;19(1):e70021.
  66. Lee M, et al. Inhibition of salt-inducible kinases resolves autoimmune arthritis by promoting macrophage efferocytosis. Signal Transduct Target Ther. 2025;10(1):293.
  67. Hoover PJ, et al. A human-mouse atlas of intrarenal myeloid cells identifies conserved disease-associated macrophages in lupus nephritis. J Exp Med. 2025;222(11):e20241873.
  68. Zhu H, et al. The expression and clinical significance of different forms of Mer receptor tyrosine kinase in systemic lupus erythematosus. J Immunol Res. 2014;2014:431896.
  69. Yin Y, et al. Amino acid metabolism modulates macrophage polarization: implications for autoimmune-related diseases. Front Immunol. 2026;17:1736082.

Yeniden basım ve izinler

Bu JoVE makalesinin metnini veya şekillerini yeniden kullanmak için izin iste

İzin iste

Etiketler

Makrofaj PolarizasyonuDo al Ba kl kAdaptif Ba kl kNLRP3 nflamazomuApoptotik H cre Temizli iLupus NefritiToll Benzeri Resept rlerMakrofaj Aktivasyon Sendromu

İlgili makaleler