Bu içeriği görüntülemek için JoVE aboneliğiniz gereklidir. Giriş yapın veya ücretsiz denemenizi bugün başlatın.

Araştırma makalesi

Diyabetik nefropatide mitokondriyal araştırmaların bibliyometrik ve görselleştirilmiş analizi

76 görüntülenme

⸱

DOI:

10.3791/72274

⸱

11 Ağustos 2026

 ,  ,  , 
1Third Affiliated Hospital, Beijing University of Chinese Medicine, 2Dongzhimen Hospital, Beijing University of Chinese Medicine

* These authors contributed equally

Bu makalede

Özet

Bu bibliyometrik analiz, diyabetik nefropatide (DN) mitokondriyal araştırmaların manzarasını tanımlar ve önemli tematik değişiklikleri ile ortaya çıkan konuları özetler.

Özet

Bu bibliyometrik çalışma, 2016'dan 2025'e kadar DN'de mitokondriyal araştırmaların küresel manzarasını sistematik olarak haritalamaktadır. Çalışma başlığı ve arama odaklarıyla tutarlılığı korumak için DN birincil terim olarak kullanılırken, diyabetik böbrek hastalığı (DKD) yalnızca arama terimleri, tarama kriterleri veya orijinal yazar anahtar kelimeleri tanımlanırken tutulur. Web of Science Core Collection (WoSCC) içindeki Science Citation Index Expanded (SCI-EXPANDED) ve Social Sciences Citation Index (SSCI)'den toplamda 1.342 yayın alındı ve CiteSpace, VOSviewer ile Scimago Graphica kullanılarak analiz edildi. Yıllık yayın üretimi 2016'da 63'ten 2025'te 239'a neredeyse dört kat arttı ve veri seti düzeyinde atıf görünürlüğü de arttı. Çin yayın hacminde lider olurken, Avustralya ve Amerika Birleşik Devletleri makale başına ortalama atıf oranlarının daha yüksek olduğunu gösterdi; bu da çıktı ile atıf temelli görünürlük arasında bir ayrışma olduğunu gösteriyor. Central South Üniversitesi, gösterilen kurumlar arasında kurumsal çıktı ve toplam atıf açısından birinci sırada yer aldı, ancak işbirliği bağlantıları Shanghai Jiao Tong Üniversitesi ve Zhejiang Üniversitesi'nden daha düşüktü. Anahtar kelime ve referans analizleri, yüksek glukozla indüklenen oksidatif stres ve apoptozdan mitofagi, ferroptoz, mitokondriyal dinamik, mitokondri ilişkili endoplazmik retikulum membranları (MAM) ve NLRP3 inflammazomuna zamansal bir genişleme gösterdi. SGLT2 inhibitörleri, MitoQ, kalori kısıtlama, Mendel randomizasyonu ve metabolomikler dahil olmak üzere müdahale ile ilgili ve metodolojiyle ilgili konular da belirlendi. Genel olarak, DN'de mitokondriyal araştırmalar mitokondriyal kalite kontrolü, düzenlenmiş hücre ölümü, çoklu omik yaklaşımlar ve müdahaleyle ilgili konulara genişlemiştir. Bu bibliyometrik kalıplar, doğrudan mekanik veya klinik kanıt değil, konu belirginliğini ve kaynak görünürlüğünü gösterir ve daha fazla doğrulama gerektiren yönleri belirlemeye yardımcı olabilir.

Giriş

DN, diyabetin en şiddetli mikrovasküler komplikasyonlarından biridir ve dünya genelinde son evre böbrek hastalığının başlıcanedenlerinden biridir 1,2. Glikoz kontrolü, kan basıncı yönetimi ve renin-anjiyotensin sistem blokadasında önemli ilerlemelere rağmen, DN görülmesi artmaya devam etmekte ve hastaların önemli bir kısmı geri dönüşü olmayan böbrekyetmezliğine devam etmekte 3. Bu karşılanmamış klinik ihtiyac, yeni patofizyolojik mekanizmalar ve terapötik hedefler için yoğun bir arayışa yol açmıştır. Mitokondriler, hücresel enerji metabolizması, redoks homeostazı ve apoptozun merkezi merkezi olarak hizmet verir ve DN 4,5 patogenezinde kritik düğümler olarak ortaya çıkmıştır. Son yirmi yıldaki çalışmalar, hiperglisemi kaynaklı mitokondriyal disfonksiyonun doğrudan podosit hasarı, tübüler epitel hücre hasarı, mezangial genişleme ve interstisialfibroz'a katkıda bulunduğunu ortaya koymuştur 6,7. Bu işlev bozukluğu, aşırı reaktif oksijen türleri üretimi, oksidatif fosforilasyonun bozulması, mitokondriyal parçalanma, kusurlu mitofaji ve düzensiz mitokondriyalbiyogenezle karakterize edilir 8,9. Sonuç olarak, SIRT3, PGC1α, Drp1, PINK1, Parkin ve NLRP3 inflammazomunu içeren mitokondri ile ilgili sinyal yolları temel araştırmaodakları haline gelmiştir 10,11. Son zamanlarda, ferroptoz, MAM'ler ve mitokondriyal metabolik yeniden programlama gibi ortaya çıkan kavramlar, DN12,13,14'ün mekanik dünyasını daha da genişletmiştir. DN'de mitokondriyal araştırmalar üzerine yayınların hacmi önemli ölçüde artmış ve zengin ama giderek daha karmaşık ve parçalanmış bir bilgi birikimi oluşturmuştur.

Literatürün hızla yayılması göz önüne alındığında, geleneksel anlatı incelemeleri, bu alanın gelişen entelektüel manzarasını, işbirlikçi ağlarını ve gelişmekte olan sınırlarını sistematik olarak yakalamak için yetersizdir15. Bibliyometrik analiz, nicel ve görselleştirmeye dayalı bir yaklaşım olup, bilimsel çıktıları haritalandırmak, etkili makaleleri, yazarları, kurumları ve ülkeleri belirlemek ve araştırma konularının zaman içindeki dinamiklerini tespit etmek için nesnel bir yöntemsunar (16,17,18,19,20). Diyabetik nefropati, DKD, mitokondri ile ilgili böbrek araştırmaları veya oksidatif stresle ilgili konuları inceleyen çeşitli bibliyometrikçalışmalar 21,22,23,24 olmuştur. Buna rağmen, DN'deki mitokondriyal araştırmaların güncellenmiş ve konu odaklı bibliyometrik sentezi, bu özel alandaki son araştırma faaliyetlerini, iş birliği kalıplarını, tematik evrimi ve ortaya çıkan konuları netleştirmeye yardımcı olabilir. Bu çalışmada, ilgili tüm yayınlar 2016'dan 2025'e kadar olan dönemi kapsayan SCI-EXPANDED ve SSCI WoSCC'den alınmıştır. CiteSpace, VOSviewer ve Scimago Graphica sistematik bir bibliyometrik ve görselleştirme analizi yapmak için kullanıldı. Bu çalışma, mevcut araştırma ortamını tanımlar ve mitofagi, ferroptoz, mitokondriyal dinamikler ve müdahale ile ilgili araştırmalar gibi başlıca konuların evrimini özetlerek, böylece daha fazla deneysel ve klinik doğrulamayı gerektiren yönleri belirlemek için bibliyometrik bir temel sağlar.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Protokol

Veri toplama ve arama stratejisi

Tüm bibliyometrik kayıtlar, 30 Nisan 2026'da WoSCC içindeki SCI-EXPANDED ve SSCI'den alınmıştır. SCI-EXPANDED, biyomedikal ve yaşam bilimleri literatürü yakalamak için kullanıldı, SSCI ise potansiyel olarak ilgili disiplinlerarası kayıtları içermek üzere tutuldu. Arama stratejisi, Tıbbi Konu Başlıkları (MeSH) veritabanına referans olarak oluşturuldu. "Diyabetik nefropatiler" ve "Mitokondriler" MeSH'de ayrı ayrı aranmış ve ilgili MeSH terimleri, giriş terimleri ve ilgili alt başlıklar anahtar kelime seçimi ve eşanlamlı genişletme için incelenmiştir. Web of Science doğrudan MeSH indekslemesini kullanmadığı için, MeSH'den türetilen terimler konu alanı arama terimlerine çevrilmiştir. Son arama aşağıdaki Boolean ifadesi kullanılarak yapıldı: TS=(("diyabetik nefropati" VEYA "diyabetik nefropati" VEYA "diyabetik böbrek hastalığı" YA da "diyabetik böbrek hastalıkları" YA da "diyabetik böbrek" VEYA "diyabetik böbrek") VE (mitokondri* VEYA mitokondriyel* YA da mitofaji VEYA "mitokondriyal disfonksiyon" VEYA "mitokondriyal dinamik" YA da "mitokondriyal fisyon" YA da "mitokondriyal füzyon" YA da "mitokondriyal biyogenez" YA da "mitokondriyal kalite kontrolü")). Belge türleri yalnızca makaleler ve inceleme makaleleriyle sınırlıydı ve yayın süresi 1 Ocak 2016'dan 31 Aralık 2025'e kadar belirlendi. Bu dönem, arama sırasında mevcut olan en son tam 10 yıllık aralık olduğu için seçildi; bu da analizin DN'de mitokondriyal araştırmalardaki güncel gelişmelere odaklanmasını sağlarken, eksik 2026 yayın yılından kaynaklanabilecek olası önyargılardan kaçınmasını sağladı.

Tüm kayıtlar, "Tam Kayıt ve Atıflanan Kaynaklar" seçeneği seçilerek düz metin formatında dışa aktarıldı. Keywords Plus üzerinden alınabilecek alakasız kayıtların dahil edilmesini azaltmak için, alınan tüm kayıtların başlıkları, özetleri ve yazar anahtar kelimeleri manuel olarak tarandı. Yalnızca DN veya DKD'de mitokondriyal araştırmalarla ilgili esasen ilgili kayıtlar tutuldu. DN veya DKD yalnızca birkaç diyabetik komplikasyondan biri olarak veya arka plan bilgisi olarak bahsedilmişse, böbrekle ilgili sonuçlar, böbrek hücresi modelleri, böbrek dokusu kanıtı, nefropatiye özgü mekanizmalar veya DKD'ye birincil odaklanma olmadan yayınlar hariç tutuluyordu. Önceden tanımlanmış dahil etme ve dışlama kriterlerine göre tekrarlanan eleme ve manuel taramadan sonra, nihai analizde 1.342 uygun yayın dahil edilmiştir.

Analitik araçlar ve haritalama iş akışı

Temel istatistiksel analizler ve geleneksel grafikler, örneğin çubuk grafikler, çizgi grafikler, pasta grafikleri ve baloncuk grafikleri WPS Excel 2023 ve GraphPad Prism 10.1 kullanılarak oluşturuldu. Yıllık yayın çıktısı yayın yılına göre özetlendi. Veri seti düzeyinde yıllık Times Cited sayıları, WoSCC atıf raporundan alınmış ve her takvim yılında dahil edilen 1.342 kayıt tarafından alınan atıflar olarak tanımlanmıştır; aynı yıl için yıllık yayın kohortlarına veya alan genelinde yıllık atıf toplamlarına değil. Ülke/bölge düzeyindeki analizler için, makale başına ortalama atıf sayısı her ülke/bölge için yayın sayısına bölünerek hesaplandı. Bu metrik, alınan veri setinde atıf görünürlüğünün düzeltilmemiş tanımlayıcı bir göstergesi olarak yorumlandı. Ulusal araştırma kalitesinin veya akademik etkinin doğrudan bir ölçütü olarak kabul edilmedi; çünkü atıf sayıları yayın yılı, atıf süresi, dergi platformu, makale türü, çalışma tasarımı ve alana özgü atıf uygulamalarından etkilenebilir.

Bilgi haritalama, VOSviewer 1.6.19, CiteSpace 6.4.R1 ve Scimago Graphica 1.0.25 kullanılarak gerçekleştirildi. Literatür arama, bibliyometrik analiz, görselleştirme ve dergi metrik bulgusu için kullanılan veritabanları, yazılımlar ve çevrimiçi kaynaklar Materyaller Tablosu'nda listelenmiştir. Ağ analizleri tam sayım yöntemiyle gerçekleştirildi. WoSCC düz metin dosyaları, ülke/bölge, kurum ve yazar seviyelerinde ortak yazarlık ağları ile anahtar kelime ortak sıkıntı ve dergi ortak kaynak ağları oluşturmak için VOSviewer'a aktarıldı. Coğrafi görselleştirme için, VOSviewer'da oluşturulan ülke/bölge ortak yazarlık ağı bir Grafik Modelleme Dili (GML) dosyası olarak dışa aktarılıyor ve Scimago Graphica'ya aktarılıyor; burada bir coğrafi düzen ve arka plan olarak dünya haritası uygulanıyordu. Bu haritada, düğüm boyutu yayın hacmini, bağlantı kalınlığı ise iş birliği yoğunluğunu gösteriyordu. Aynı WoSCC veri seti, anahtar kelime-zaman çizelgesi kümeleme, referans ortak kaynak kümeleme ve atıf patlaması tespiti için CiteSpace'e aktarıldı; böylece alanın zamansal evrimi ve entelektüel yapısını karakterize etti.

CiteSpace ve VOSviewer'da parametre yapılandırması

CiteSpace'te zaman aralığı 2016'dan 2025'e kadar belirlenmiş, her zaman dilimi 1 yıl olarak belirlenmiş ve toplamda 10 dilim elde edilmişti. Düğüm tipleri analitik amaca göre seçildi; anahtar kelime zaman çizelgesi ve patlama analizleri için Anahtar Kelime, referans ortak alıntı ve patlama analizleri için Referans kullanıldı. Düğüm seçimi kriteri, sabit bir En Üst N veya En Üst N %eşik yerine k = 10 ölçeklendirme faktörüyle g-indeksine ayarlandı; böylece düğüm seçimi yıllık atıf veya gerçekleşme dağılımlarına uyum sağlayacak şekilde yorumlanabilirağ boyutu 25,26 korundu. Zaman dilimli ağlar ve birleştirilmiş ağlar için Pathfinder budama uygulanmış, oysa Minimum Spanning Tree algoritması kullanılmamıştır. Patlama tespiti için, γ bozulma faktörü 0.5 olarak ayarlandı. Referans ortak alıntı kümeleme analizinde, modülerlik Q ve ağırlıklı ortalama siluet değerleri, budanmış ağın genel yapısını ve küme tutarlılığını tanımlamak için hesaplandı.

VOSviewer 1.6.19 sürümünde, tüm WoSCC düz metin dosyaları "Bibliyografik verilere dayalı bir harita oluştur" ve "Bibliyografik veritabanı dosyalarından veri okuma" seçenekleriyle içe aktarılırdı ve dosya türü Web of Science olarak belirlenirdi. Tam sayma yöntemi kullanıldı. Ortak yazarlık ağları için, ülkeler/bölgeler ve kurumlar için minimum yayın eşiği 5, yazarlar için ise 3 olarak belirlendi.

Kurum düzeyinde analizler için, kurumsal isimler ağ inşasından önce WoSCC üyelik kayıtlarına göre manuel olarak kontrol edilip uyumlandırıldı. Her kurum için atıf sayısı, alınan veri setinde o kuruma atfedilen toplam WoSCC Times Cited sayısı olarak tanımlanmıştır. VOSviewer'da oluşturulan kısaltılmış düğüm etiketleri, belirsizliği önlemek için ilgili tam kurumsal isimlerle ayrıca kontrol edildi. Ülke/bölge analizi için WoSCC ülke/bölge adres alanı kullanılmıştır. Ülke/bölge isimleri, yazım varyantları ve kısaltmalar için elle uyumlu hale getirildi. İngiltere, İskoçya, Galler ve Kuzey İrlanda Birleşik Krallık'a dahil edildi ve Çin Halk Cumhuriyeti kısaltıldı. Ana Çin Çin olarak rapor edilirken, Hong Kong Özel İdari Bölgesi (Hong Kong SAR), Macao SAR ve Tayvan, WoSCC tarafından ayrı indekslendiğinde ayrı bölgeler olarak tutuldu; Ülke/bölge düzeyinde ağ analizi için sonradan birleştirme yapılmadı. Anahtar kelime ortak oluş analizi için, analiz birimi WoSCC kayıtlarından çıkarılmış anahtar kelimeleri yazar olarak ayarlandı ve minimum oluşma eşiği 5 olarak ayarlandı; Bu eşikte, kriterleri karşılayan 89 anahtar kelime vardı. Ağ oluşturulmadan önce, yazar-anahtar kelime listesinde tanımlanan eşanlamlı terimler ve kısaltmalar manuel olarak standartlaştırılmıştı; örneğin, DN ve reaktif oksijen türlerinin kısaltmaları tam terimlerine dönüştürülmüştür. Dergi ortak kaynak analizi için, analiz birimi olarak kaynak kullanıldı ve 53 dergiden oluşan yorumlanabilir ağı korumak için bir atıf eşiği uygulandı. Düzen LinLog/modülerlik olarak ayarlanmıştı; Attraction 2, Repulsion ise -1 olarak ayarlanmıştı. Düğüm büyüklüğü, yayın sayısı, atıf sıklığı, anahtar kelime belirtisi sıklığı veya ortak alıntı gücü ile belirli analizlere göre ağırlıklandırıldı. Tüm ağ oluşturma prosedürleri, sonuçların kararlılığını doğrulamak için birinci ve ikinci yazarlar tarafından aynı veri seti ve parametre ayarları kullanılarak iki kez bağımsız olarak gerçekleştirilmiştir. Belirgin tutarsızlıklar olduğunda, ham veri ve parametre ayarları yeniden analiz edilmeden önce tekrar kontrol edilmiştir.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Sonuçlar

Yıllık yayın eğilimleri ve veri seti düzeyinde atıf görünürlüğü

2016'dan 2025'e kadar DN'de mitokondriyal araştırmalarla ilgili yıllık yayın sayısı 63'ten 239'a yükseldi. Sabit veri seti için yıllık Times Cited sayıları 2016'da 49'dan 2025'te 12.516'ya yükseldi. Bu metrik, dahil edilen tüm kayıtlar tarafından her takvim yılında alınan atıfları temsil eder; aynı yıl yıllık yayın kohortlarına veya alan genelinde atıf toplamlarına değil. Bu atıf ...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Tartışma

Bu bibliyometrik çalışma, 2016'dan 2025'e kadar DN'de mitokondriyal araştırmaların küresel araştırma alanına ve tematik evrimine sistematik bir bakış sunmaktadır. Sonuçlar, özellikle 2021 sonrasında son on yılda bu alandaki araştırma faaliyetlerinin arttığını göstermektedir. Bu dönemde, araştırma odağı oksidatif stres ve mitokondriyal işlev bozukluğundan mitokondriyal kalite kontrolü, metabolik adaptasyon, düzenlenmiş hücre ölümü, organel etkileşimleri ve translasyonal odaklı terapötik a...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Açıklamalar

Yazarlar çıkar çatışması belirtmemektedir.

Malzemeler

Bu makalede kullanılan malzemelerin listesi
AdŞirketKatalog numarasıYorumlar
Web of Science Core CollectionClarivatehttps://www.webofscience.com/Not applicable
VOSviewerLeiden Universityhttps://www.vosviewer.com/1.6.19
CiteSpaceDrexel Universityhttps://citespace.podia.com/6.4.R1
Scimago GraphicaScimago Laboratoryhttps://www.scimagographica.org/1.0.25
WPS ExcelKingsoft Corporationhttps://www.wps.com/2023
GraphPad PrismGraphPad Softwarehttps://www.graphpad.com/10.1
Journal Citation ReportsClarivatehttps://jcr.clarivate.com/Not applicable
Medical Subject Headings databaseNational Library of Medicinehttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh/Not applicable

Kaynaklar

  1. Samsu N. Diabetic nephropathy: Challenges in pathogenesis, diagnosis, and treatment. Biomed Res Int. 2021;2021:1497449.
  2. GBD 2019 Diabetes in the Americas Collaborators. Burden of diabetes and hyperglycaemia in adults in the Americas, 1990-2019: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10:655-67.
  3. Alicic RZ, Rooney MT, Tuttle KR. Diabetic kidney disease: Challenges, progress, and possibilities. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12:2032-45.
  4. Forbes JM, Thorburn DR. Mitochondrial dysfunction in diabetic kidney disease. Nat Rev Nephrol. 2018;14:291-312.
  5. Galvan DL, Green NH, Danesh FR. The hallmarks of mitochondrial dysfunction in chronic kidney disease. Kidney Int. 2017;92:1051-7.
  6. Mise K, Galvan DL, Danesh FR. Shaping up mitochondria in diabetic nephropathy. Kidney360. 2020;1:982-92.
  7. Fan X, et al. Mitochondrial metabolic reprogramming in diabetic kidney disease. Cell Death Dis. 2024;15:442.
  8. Sharma K, et al. Metabolomics reveals signature of mitochondrial dysfunction in diabetic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2013;24:1901-12.
  9. Xiao L, et al. The mitochondria-targeted antioxidant MitoQ ameliorated tubular injury mediated by mitophagy in diabetic kidney disease via Nrf2/PINK1. Redox Biol. 2017;11:297-311.
  10. Bhargava P, Schnellmann RG. Mitochondrial energetics in the kidney. Nat Rev Nephrol. 2017;13:629-46.
  11. Qi W, et al. Pyruvate kinase M2 activation may protect against the progression of diabetic glomerular pathology and mitochondrial dysfunction. Nat Med. 2017;23:753-62.
  12. Qin X, et al. Berberine protects glomerular podocytes via inhibiting Drp1-mediated mitochondrial fission and dysfunction. Theranostics. 2019;9:1698-713.
  13. Du L, et al. Sirt6 overexpression relieves ferroptosis and delays the progression of diabetic nephropathy via Nrf2/GPX4 pathway. Ren Fail. 2024;46:2377785.
  14. Wu X, Yang J, He J. Research progress of mitochondrial dynamics and autophagy in diabetic complications: New treatment strategies. Diabetes Metab Syndr Obes. 2025;18:3167-80.
  15. Synnestvedt MB, Chen C, Holmes JH. CiteSpace II: Visualization and knowledge discovery in bibliographic databases. AMIA Annu Symp Proc. 2005;2005:724-8. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1560567/
  16. Wang Y, et al. Research trends and hotspots in JAK inhibitors for ulcerative colitis: A bibliometric analysis from 2015 to 2024. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6755-71.
  17. Chen G, Yan Z, Wang Y, Tao Q. Rheumatoid arthritis and fibromyalgia syndrome: A bibliometric and bioinformatics perspective on comorbidity research. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6811-27.
  18. Van Eck NJ, Waltman L. Software survey: VOSviewer, a computer program for bibliometric mapping. Scientometrics. 2010;84:523-38.
  19. Ma L, Yao T, Jin D, Yan Z. Mapping the knowledge landscape of muscle disorders in rheumatoid arthritis: A bibliometric and bioinformatics study. J Vis Exp. 2026;(230):e70373.
  20. Zhang Y, et al. Bibliometric and visual analysis of the immune system in osteomyelitis (1990-2024). J Vis Exp. 2026;(229):e70317.
  21. Wang XR, et al. Global research hotspots and trends in oxidative stress-related diabetic nephropathy: A bibliometric study. Front Endocrinol (Lausanne). 2025;15:1451954.
  22. Mao J, et al. The relationship between kidney disease and mitochondria: A bibliometric study. Ren Fail. 2024;46:2302963.
  23. Huang Z, et al. The 100 top-cited articles in diabetic kidney disease: A bibliometric analysis. Ren Fail. 2021;43:781-95.
  24. Wei Y, Jiang Z. The evolution and future of diabetic kidney disease research: A bibliometric analysis. BMC Nephrol. 2021;22:158.
  25. Egghe L. Theory and practise of the g-index. Scientometrics. 2006;69:131-52.
  26. Chen C. CiteSpace: A Practical Guide for Mapping Scientific Literature. Nova Science Publishers; Hauppauge, NY; 2016.
  27. Dugan LL, et al. AMPK dysregulation promotes diabetes-related reduction of superoxide and mitochondrial function. J Clin Invest. 2013;123:4888-99.
  28. Kang HM, et al. Defective fatty acid oxidation in renal tubular epithelial cells has a key role in kidney fibrosis development. Nat Med.. 2015;21:37-46.
  29. Zhan M, Usman IM, Sun L, Kanwar YS. Disruption of renal tubular mitochondrial quality control by myo-inositol oxygenase in diabetic kidney disease. J Am Soc Nephrol.. 2015;26:1304-21.
  30. Elwakiel A, Mathew A, Isermann B. The role of endoplasmic reticulum-mitochondria-associated membranes in diabetic kidney disease. Cardiovasc Res. 2024;119:2875-83.
  31. Chen J, et al. CNPY2 aggravates renal tubular cell ferroptosis in diabetic nephropathy by regulating PERK/ATF4/CHAC1 pathway and MAM integrity. Adv Sci (Weinh). 2025;12:e2416441.
  32. Yu K, et al. Honokiol attenuates diabetic nephropathy by targeting SIRT3 to suppress mitochondrial ROS-induced pyroptosis. Diabetol Metab Syndr. 2025;18:7.
  33. Ward MS, et al. Targeted mitochondrial therapy using MitoQ shows equivalent renoprotection to angiotensin converting enzyme inhibition but no combined synergy in diabetes. Sci Rep. 2017;7:15190.
  34. Liu Y, et al. Combining mitochondrial proteomes and Mendelian randomization to identify novel therapeutic targets for diabetic nephropathy. Ren Fail. 2025;47:2473669.
  35. Zheng T, et al. Canagliflozin ameliorates diabetic podocyte damage via enriching mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes. Cell Signal. 2025;135:112038.
  36. Li H, et al. Dapagliflozin attenuates AKI to CKD transition in diabetes by activating SIRT3/PGC1-α signaling and alleviating aberrant metabolic reprogramming. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2024;1870:167433.
  37. Liu B, et al. Association between GATM gene polymorphism and progression of chronic kidney disease: A mitochondrial related genome-wide Mendelian randomization study. Sci Rep. 2024;14:20346.
  38. Wu Q, Zhao Y, Huang F. Metformin alleviates renal tubular injury in diabetic kidney disease by activating mitophagy and inhibiting ferroptosis via HIF-1α/MIOX axis. J Pharm Anal. 2025;15:101284.
  39. Yue R, et al. Inhibition of Drp1-mediated mitochondrial fission by P110 ameliorates renal injury in diabetic nephropathy. Int Immunopharmacol. 2025;152:114342.
  40. Pang Y, et al. Baoshentongluo formula relieves podocyte injury in diabetic kidney disease through regulating mitophagy via PINK1/parkin signaling pathway. Front Endocrinol (Lausanne). 2025;16:1606326.
  41. Ma Y, et al. SIRT1-PINK1-parkin axis orchestrated mitophagy and renal repair by dapagliflozin in diabetic nephropathy. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2026;1872:168074.
  42. Huang J, et al. Integrative transcriptomic and machine learning analyses identify HDAC9 as a key regulator of mitochondrial dysfunction and senescence-associated inflammation in diabetic nephropathy. Front Immunol. 2025;16:1627173.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Yeniden basım ve izinler

Etiketler

Bibliyometrik AnalizMitokondriyal DinamiklerOksidatif StresMitofajiFerroptozNLRP3 nflamazomuSGLT2 nhibit rleriMetabolomik
Bize Ulaşın
Kütüphaneye Öner

Gizlilik

Kullanım Koşulları

Politikalar

Telif Hakkı © 2026 MyJoVE Corporation. Tüm hakları saklıdır.