Name: Rotasyonel İvmeye Dayalı Sıçanlarda Diffüz Aksonal Beyin Hasarıİn İndüksiyonu (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2020-05-09T15:00:00.000+00:00
Duration: 6 min 14 s
Description: Öğrenin, rotasyonel ivme mekanizması kullanılarak sıçanlarda diffüz aksonal beyin hasarı modelinin nasıl oluşturulduğunu. Bu yöntem, travmatik beyin hasarının patofizyolojisini anlamak ve tedavi yaklaşımları geliştirmek için güvenilir bir araç sunar.

ai_agent_IP

ai_agent

maintenance

instantTrialDurationMinutes

isBiopharma

enableNewMyJoveSectionDesign

educationFeatures

seoMetaApi

ai_copilot_institution_blacklist

ai_chat_institution_blacklist

freeAccessWindow

ssoRoleCapture

scheduledMaintenanceBanner

joveLabsFeatures

disable_autoplay_for_bots

extended_trial_duration

5 minutes

Yazarlar minnetle Dr Nathan Kleeorin (Makine Mühendisliği Bölümü, Ben-Gurion Üniversitesi Negev) biyomekanik ölçümler ile yaptığı yardım için kabul. Ayrıca, Profesör Olena Severynovska, Maryna Kuscheriava, Maksym Kryvonosov, Daryna Yakumenko ve Evgenia Goncharyk Fizyoloji Bölümü, Biyoloji, Ekoloji ve Tıp Fakültesi, Oles Honchar Dnipro Üniversitesi, Dnipro, Ukrayna'ya destek ve tartışmalarımıza yardımcı katkılarından dolayı teşekkür ederiz.

Deneyler Helsinki ve Tokyo Bildirileri'nin ve Avrupa Topluluğu'nun Deneysel Hayvanlarının Kullanımına İlişkin Yönergeler'in önerileri doğrultusunda gerçekleştirilmiştir. Deneyler Negev Ben-Gurion Üniversitesi Hayvan Bakım Komitesi tarafından onaylandı.
1. Farelerin deneysel prosedüre hazırlanması
NOT: 300-350 g ağırlığında yetişkin erkek Sprague-Dawley sıçanları seçin.
<ol><li>Bu deneylerin kurumsal hayvan bakım ve kullanım komitesinden yapılıyor.</li>
	<li>Sıçanları 22 ± 1 °C oda sıcaklığında, 12 saat Açık ve 12 saatlik karanlık döngülerle koruyun. Sıçan chow ve su reklam libitum sağlayın.</li>
	<li>06:00 ile 12:00 arasında tüm deneyleri gerçekleştirin.</li>
	<li>Anestezi neden sürekli bir isoflurane yönetim sistemi kullanın. Buharlaştırıcı sisteminin isoflurane ile dolu olduğundan emin olun.<ol>
<li>Fareleri %2 isoflurane ile anestezi.</li>
		<li>Bir dış uyaranlara yanıt olarak hareket veya pedal refleks eksikliği gözlemleyerek sıçan tamamen anestezi olduğunu onaylayın.</li>
	</ol>
</li>
</ol>2. Diffüz aksonal yaralanma indüksiyonu
NOT: Cihaz aşağıdaki bileşenlerden oluşur: 1) şeffaf plastik silindir, 2) demir ağırlığı (1308 g), 3) silindirik bir tüpten oluşan dönme mekanizması, eksenin döndüğü iki rulman ve bir kafa fiksasyonu (kulak pimleri için); 4) üzerinde iki rulman sabit olan yatay platform.
<ol><li>Cihazı ağır ve kararlı bir laboratuvar masasına yerleştirin.</li>
	<li>Ağırlığı 120 cm yüksekliğe yükseltilmiş bir dize takın.</li>
	<li>Serbestçe düşen ağırlığın cıvataya çarpmasına izin vererek dönme mekanizmasını etkinleştirin. Yanal kafa döndürme cihazı kullanılarak kemirgenin başı 0'dan 90°'ye doğru hızla döndürülür.</li>
	<li>Diffüz aksonal beyin hasarı indüksiyon sonra, bir kurtarma odasına sıçan transfer.</li>
</ol>3. Rotasyonel Kinematik/Biyomekanik parametrelerin ölçümü.
<ol><li>Rotasyonel kinematik/biyomekanik parametreleri aşağıdaki gibi ölçün: <img alt="Equation 1" src="/files/ftp_upload/61198/61198eq1.jpg"> <img alt="Equation 2" src="/files/ftp_upload/61198/61198eq2.jpg"> <img alt="Equation 3" src="/files/ftp_upload/61198/61198eq3.jpg"> burada Fo - kuvvet hayvan kafasına (kg) uygulanır; M – kuvvet momenti; K – kinetik enerji; m – düşen ağırlığın kütlesi; g - yerçekimi ivmesi; h – yükseklik (cm); D – kulak pimleri arasındaki mesafe (cm). NOT: Hayvanın kafasına uygulanan kuvveti hesaplamak için (Fo),düşen ağırlığın kütlesini, ağırlığın düştüğü yüksekliği ve kulak pimleri arasındaki mesafeyi bilmek gerekir. Diğer parametreler değişmeden kalır.</li>
</ol>4. 48 saat sonra Nörolojik Şiddet Puanının Değerlendirilmesi
NOT: Nörolojik açıklar değerlendirildi ve nörolojik Şiddet Puanı kullanılarak derecelendirildi, daha önce açıklandığı gibi17,18,19. Motor fonksiyon ve davranış değişiklikleri bir nokta sistemi tarafından öyle değerlendirilir ki maksimum 24 puan ciddi nörolojik disfonksiyon temsil eder. 0 puan sağlam nörolojik durumu gösterir. Aşağıdaki davranışsal fonksiyonlar değerlendirilir.
<ol><li>Farenin merkezinde bırakıldığında bir daireden (50 cm çapında) çıkamamasını değerlendirin. 30 dk, 60 dk ve 60 dk'dan fazla süren üç ayrı seans için bunu gerçekleştirin.</li>
	<li>20 dk, 40 dk ve 60 dk üzerinde süren üç seansta düzeltme refleksi kaybı için sıçanı test edin.</li>
	<li>Hemipleji için test gerçekleştirin, pozisyonda zorunlu değişikliklere direnmek için sıçan yetersizlik.</li>
	<li>Arka ekstremitenin fleksiyonunu test etmek için fareyi kuyruğundan kaldırın.</li>
	<li>Düz yürüme yeteneğini test etmek için yere sıçan yerleştirin.</li>
	<li>Üç ayrı refleks için test: pinna refleks, kornea refleks, ve ürkme refleks.</li>
	<li>Tedavi ve secde kaybına dayalı bir klinik notu ile sıçan oranı.</li>
	<li>Yerleştirme için ekstremite reflekslerini test edin. Testi sol ve sağ ön bacaklarda, sonra sol ve sağ arka bacaklarda yapın.</li>
	<li>Işın dengeleme görevi ile işlevsel bir test gerçekleştirin. Işın 1,5 cm genişliğinde olmalıdır. 20 s, 40 s ve 60'tan fazla oturumları için testi çalıştırın.</li>
	<li>8,5 cm genişliğinde, 5 cm genişliğinde ve 2,5 cm genişliğinde üç farklı genişlikte kiriş li fare üzerinde ışın yürüyüş testi yapın.</li>
</ol>5. 48 saat sonra histolojik muayene için beyin toplama
<ol><li>Yaralanmadan 48 saat sonra, ilham verici gaz karışımlarını O 2/80% CO2ile değiştirerek fareleri ötenaziye edin.2 CO2'nin Kurumsal Hayvan Bakımı ve Kullanım Komitesi yönergelerine uygun olarak önceden belirlenmiş bir oranda teslim edilmesini sağlayın.<ol>
<li>Kurumsal Hayvan Bakımı ve Kullanım Komitesi yönergelerine uygun olarak ölüm onayı sağlamak.</li>
	</ol>
</li>
	<li>Transkardiyak olarak sıçana 4 °C sıcaklıkta %0,9 heparinize salin, ardından 0,1 M fosfat tampon salininde %4 paraformaldehit 500 mL (pH 7.4) ile perfuse.</li>
	<li>Perfüzyon dan sonra, bir giyotin ile decapitation gerçekleştirin.</li>
	<li>Beyin dokusuzarar önlemek için kemik kesme forceps ile calvarias kaldırarak beyin toplama gerçekleştirin.</li>
	<li>Hemen beyni çıkarın ve 4 °C'de 48 saat için %4 tamponlu formaldehit çözeltisi düzeltin.</li>
	<li>Koku ampul yüz görsel korteks ve bisect serebellums ve beyin sapları için 5 mm koronal bölümlere beyin bloğu.</li>
	<li>Parafin katıştırma işleminden sonra, mikrotom kesiti ile talamustan koronal ve sagital kesitleri (5 μm) uzağa kesin.</li>
</ol>6. İmmünokimyasal boyama ve muayene
<ol><li>Dilimleri yumuşak bir fırçayla, slayt başına 1 dilim le cam slaytlara yavaşça yerleştirin.</li>
	<li>βAPP'ın immünokimyasal boyamalarını üretin.<ol>
<li>Ksilen ile dilimleri deparafinize (5 dakika her biri için 3 kez) ve oda sıcaklığında etanol kademeli olarak azaltılmış konsantrasyonları ile rehydrate: 3 dakika 100% etanol iki kez, 3 dk 95% etanol iki kez, 3 dk 90% etanol, 3 dk% 70 etanol ve DDW 3 dk.</li>
		<li>Endojen peroksidaz aktivitesini engellemek için oda sıcaklığında 15 dakika boyunca %3 H2O2 ile deparafinize edilmiş ve rehidrata olmuş beyin bölümlerini tedavi edin.</li>
		<li>Antijen alımı için 5 dk için 98 °C'de 0,01 M sodyum sitrat (pH 6.0) içeren kuluçka bölümleri.</li>
		<li>Soğuması için oda sıcaklığında 20 dakika tampon slaytlar tutun.</li>
		<li>5 dk boyunca iki kez fosfat tamponlu salin (PBS) çözeltisi ile yıkama bölümleri.</li>
		<li>Oda sıcaklığında 1 saat boyunca %2,5 normal at serumu ile bölümleri bloke eden serumda seyreltilmiş primer tavşan anti-APP (1:4000) ile 4 °C'de geceleme yi engelleyin.</li>
		<li>Primer antikorda kuluçkadan sonra PBS'deki bölümleri oda sıcaklığında yıkayın.</li>
		<li>Uygun seyreltilmiş biyotinylated ikincil antikor da kuluçka bölümleri 15 dakika ve oda sıcaklığında iki kez 3 dakika PBS ile yıkayın.</li>
		<li>Streptavidin-peroksidaz içinde 15 dakika kuluçka ve oda sıcaklığında iki kez 3 dakika PBS tekrar yıkayın.</li>
		<li>Arabelleğe alkan substrat çözeltisi (pH 7.5) içeren inkübasyon kesitleri hidrojen peroksit ve 3,3-diaminobenzidin kromojen çözeltisi içerir ve renk geliştirilinceye kadar ışıktan korunur.</li>
		<li>Reaksiyonu durdurmak için slaytları oda sıcaklığında 5 dk boyunca DDW ile kuluçkaya yatırın.</li>
		<li>Oda sıcaklığında 3 dakika hematoksilin ile karşı leke bölümleri ve akan musluk suyu ile 5 dakika yıkayın.</li>
		<li>Oda sıcaklığında giderek artan etanol konsantrasyonları ile slaytlar dehydrate: DDW 2 dk, 2 dk 70% etanol, 2 dk% 90 etanol, 2 dk etanol 95%, 2 dk 100% etanol ve 3 dk ksilene üç kez.</li>
		<li>Kuru ve montaj ortamı ile monte.</li>
	</ol>
</li>
	<li>200x'lik mikroskop büyütme si lik dilimleri, mikroskop kullanarak 20 mm objektif lensle inceleyin.</li>
</ol>

<ol><li>Faul, M., Wald, M. M., Xu, L., Coronado, V. G. Traumatic brain injury in the United States; emergency department visits, hospitalizations, and deaths, 2002-2006. <a target="_blank" href="http://scholar.google.com/scholar?hl=en&safe=off&q=author%3aFaul%2C+M+%22US+Government%22">US Government</a>. , (2010).</li>
<li>Taylor, C. A., Bell, J. M., Breiding, M. J., Xu, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Traumatic+Brain+Injury-Related+Emergency+Department+Visits%2C+Hospitalizations%2C+and+Deaths+-+United+States%2C+2007+and+2013%5BTitle%5D)+AND+%22MMWR+Surveillance+Summaries%22%5BJournal%5D)">Traumatic Brain Injury-Related Emergency Department Visits, Hospitalizations, and Deaths - United States, 2007 and 2013.</a> MMWR Surveillance Summaries. 66, 1-16 (2017).</li>
<li>Peterson, A. B., Xu, L., Daugherty, J., Breiding, M. J. Surveillance report of traumatic brain injury-related emergency department visits, hospitalizations, and deaths, United States, 2014. <a target="_blank" href="http://scholar.google.com/scholar?hl=en&safe=off&q=author%3aPeterson%2C+AB+%22US+Government%22">US Government</a>. , (2014).</li>
<li>Su, E., Bell, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Diffuse+axonal+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Translational+Research+in+Traumatic+Brain+Injury%22%5BJournal%5D)">Diffuse axonal injury.</a> Translational Research in Traumatic Brain Injury. 57, 41(2016).</li>
<li>Hammoud, D. A., Wasserman, B. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Diffuse+axonal+injuries%3A+pathophysiology+and+imaging%5BTitle%5D)+AND+%22Neuroimaging+Clinics%22%5BJournal%5D)">Diffuse axonal injuries: pathophysiology and imaging.</a> Neuroimaging Clinics. 12, 205-216 (2002).</li>
<li>Adams, J. H., Graham, D. I., Gennarelli, T. A., Maxwell, W. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Diffuse+axonal+injury+in+non-missile+head+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurology%2C+Neurosurgery%2C+and+Psychiatry%22%5BJournal%5D)">Diffuse axonal injury in non-missile head injury.</a> Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 54, 481-483 (1991).</li>
<li>Slazinski, T., Johnson, M. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Severe+diffuse+axonal+injury+in+adults+and+children%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neuroscience+Nursing%22%5BJournal%5D)">Severe diffuse axonal injury in adults and children.</a> Journal of Neuroscience Nursing. 26, 151-154 (1994).</li>
<li>Gentleman, S. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Axonal+injury%3A+a+universal+consequence+of+fatal+closed+head+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Neuropathologica%22%5BJournal%5D)">Axonal injury: a universal consequence of fatal closed head injury.</a> Acta Neuropathologica. 89, 537-543 (1995).</li>
<li>Marehbian, J., Muehlschlegel, S., Edlow, B. L., Hinson, H. E., Hwang, D. Y. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Medical+Management+of+the+Severe+Traumatic+Brain+Injury+Patient%5BTitle%5D)+AND+%22Neurocritical+Care%22%5BJournal%5D)">Medical Management of the Severe Traumatic Brain Injury Patient.</a> Neurocritical Care. 27, 430-446 (2017).</li>
<li>Adams, J. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Diffuse+axonal+injury+in+head+injury%3A+definition%2C+diagnosis+and+grading%5BTitle%5D)+AND+%22Histopathology%22%5BJournal%5D)">Diffuse axonal injury in head injury: definition, diagnosis and grading.</a> Histopathology. 15, 49-59 (1989).</li>
<li>Xiao-Sheng, H., Sheng-Yu, Y., Xiang, Z., Zhou, F., Jian-ning, Z. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Diffuse+axonal+injury+due+to+lateral+head+rotation+in+a+rat+model%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurosurgery%22%5BJournal%5D)">Diffuse axonal injury due to lateral head rotation in a rat model.</a> Journal of Neurosurgery. 93, 626-633 (2000).</li>
<li>Ross, D. T., Meaney, D. F., Sabol, M. K., Smith, D. H., Gennarelli, T. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Distribution+of+forebrain+diffuse+axonal+injury+following+inertial+closed+head+injury+in+miniature+swine%5BTitle%5D)+AND+%22Experimental+Neurology%22%5BJournal%5D)">Distribution of forebrain diffuse axonal injury following inertial closed head injury in miniature swine.</a> Experimental Neurology. 126, 291-299 (1994).</li>
<li>Bullock, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Opportunities+for+neuroprotective+drugs+in+clinical+management+of+head+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Emergency+Medicine%22%5BJournal%5D)">Opportunities for neuroprotective drugs in clinical management of head injury.</a> Journal of Emergency Medicine. 11, Suppl 1 23-30 (1993).</li>
<li>Gennarelli, T. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Mechanisms+of+brain+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Emergency+Medicine%22%5BJournal%5D)">Mechanisms of brain injury.</a> Journal of Emergency Medicine. 11, Suppl 1 5-11 (1993).</li>
<li>Gennarelli, T. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Diffuse+axonal+injury+and+traumatic+coma+in+the+primate%5BTitle%5D)+AND+%22Annals+of+Neurology%22%5BJournal%5D)">Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate.</a> Annals of Neurology. 12, 564-574 (1982).</li>
<li>Xiaoshengi, H., Guitao, Y., Xiang, Z., Zhou, F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((A+morphological+study+of+diffuse+axonal+injury+in+a+rat+model+by+lateral+head+rotation+trauma%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Neurologica+Belgica%22%5BJournal%5D)">A morphological study of diffuse axonal injury in a rat model by lateral head rotation trauma.</a> Acta Neurologica Belgica. 110, 49-56 (2010).</li>
<li>Zlotnik, A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((beta2+adrenergic-mediated+reduction+of+blood+glutamate+levels+and+improved+neurological+outcome+after+traumatic+brain+injury+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurosurgical+Anesthesiology%22%5BJournal%5D)">beta2 adrenergic-mediated reduction of blood glutamate levels and improved neurological outcome after traumatic brain injury in rats.</a> Journal of Neurosurgical Anesthesiology. 24, 30-38 (2012).</li>
<li>Boyko, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((An+Alternative+Model+of+Laser-Induced+Stroke+in+the+Motor+Cortex+of+Rats%5BTitle%5D)+AND+%22Biological+Procedures+Online%22%5BJournal%5D)">An Alternative Model of Laser-Induced Stroke in the Motor Cortex of Rats.</a> Biological Procedures Online. 21, 9(2019).</li>
<li>Boyko, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+neuro-behavioral+profile+in+rats+after+subarachnoid+hemorrhage%5BTitle%5D)+AND+%22Brain+Research%22%5BJournal%5D)">The neuro-behavioral profile in rats after subarachnoid hemorrhage.</a> Brain Research. 1491, 109-116 (2013).</li>
<li>Ma, J., Zhang, K., Wang, Z., Chen, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Progress+of+Research+on+Diffuse+Axonal+Injury+after+Traumatic+Brain+Injury%5BTitle%5D)+AND+%22Neural+Plasticity%22%5BJournal%5D)">Progress of Research on Diffuse Axonal Injury after Traumatic Brain Injury.</a> Neural Plasticity. 2016, 9746313(2016).</li>
<li>Medana, I. M., Esiri, M. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Axonal+damage%3A+a+key+predictor+of+outcome+in+human+CNS+diseases%5BTitle%5D)+AND+%22Brain%22%5BJournal%5D)">Axonal damage: a key predictor of outcome in human CNS diseases.</a> Brain. 126, 515-530 (2003).</li>
<li>Tang-Schomer, M. D., Johnson, V. E., Baas, P. W., Stewart, W., Smith, D. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Partial+interruption+of+axonal+transport+due+to+microtubule+breakage+accounts+for+the+formation+of+periodic+varicosities+after+traumatic+axonal+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Experimental+Neurology%22%5BJournal%5D)">Partial interruption of axonal transport due to microtubule breakage accounts for the formation of periodic varicosities after traumatic axonal injury.</a> Experimental Neurology. 233, 364-372 (2012).</li>
<li>Johnson, V. E., Stewart, W., Smith, D. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Traumatic+brain+injury+and+amyloid-beta+pathology%3A+a+link+to+Alzheimer%27s+disease%5BTitle%5D)+AND+%22Nature+Reviews+Neuroscience%22%5BJournal%5D)">Traumatic brain injury and amyloid-beta pathology: a link to Alzheimer's disease.</a> Nature Reviews Neuroscience. 11, 361-370 (2010).</li>
<li>Sherriff, F. E., Bridges, L. R., Sivaloganathan, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Early+detection+of+axonal+injury+after+human+head+trauma+using+immunocytochemistry+for+beta-amyloid+precursor+protein%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Neuropathologica%22%5BJournal%5D)">Early detection of axonal injury after human head trauma using immunocytochemistry for beta-amyloid precursor protein.</a> Acta Neuropathologica. 87, 55-62 (1994).</li>
<li>Reichard, R. R., White, C. L., Hladik, C. L., Dolinak, D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Beta-amyloid+precursor+protein+staining+of+nonaccidental+central+nervous+system+injury+in+pediatric+autopsies%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurotrauma%22%5BJournal%5D)">Beta-amyloid precursor protein staining of nonaccidental central nervous system injury in pediatric autopsies.</a> Journal of Neurotrauma. 20, 347-355 (2003).</li>
<li>Gentleman, S. M., Nash, M. J., Sweeting, C. J., Graham, D. I., Roberts, G. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Beta-amyloid+precursor+protein+%28beta+APP%29+as+a+marker+for+axonal+injury+after+head+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Neuroscience+Letters%22%5BJournal%5D)">Beta-amyloid precursor protein (beta APP) as a marker for axonal injury after head injury.</a> Neuroscience Letters. 160, 139-144 (1993).</li>
<li>Smith, D. H., Hicks, R., Povlishock, J. T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Therapy+development+for+diffuse+axonal+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurotrauma%22%5BJournal%5D)">Therapy development for diffuse axonal injury.</a> Journal of Neurotrauma. 30, 307-323 (2013).</li>
<li>McKenzie, K. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Is+beta-APP+a+marker+of+axonal+damage+in+short-surviving+head+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Neuropathologica%22%5BJournal%5D)">Is beta-APP a marker of axonal damage in short-surviving head injury.</a> Acta Neuropathologica. 92, 608-613 (1996).</li>
<li>Wilkinson, A., Bridges, L., Sivaloganathan, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Correlation+of+survival+time+with+size+of+axonal+swellings+in+diffuse+axonal+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Neuropathologicaogica%22%5BJournal%5D)">Correlation of survival time with size of axonal swellings in diffuse axonal injury.</a> Acta Neuropathologicaogica. 98, 197-202 (1999).</li>
<li>Thompson, H. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Lateral+fluid+percussion+brain+injury%3A+a+15-year+review+and+evaluation%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurotrauma%22%5BJournal%5D)">Lateral fluid percussion brain injury: a 15-year review and evaluation.</a> Journal of Neurotrauma. 22, 42-75 (2005).</li>
<li>Alder, J., Fujioka, W., Lifshitz, J., Crockett, D. P., Thakker-Varia, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Lateral+fluid+percussion%3A+model+of+traumatic+brain+injury+in+mice%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Visualized+Experiments%22%5BJournal%5D)">Lateral fluid percussion: model of traumatic brain injury in mice.</a> Journal of Visualized Experiments. , e3063(2011).</li>
<li>Povlishock, J., Marmarou, A., McIntosh, T., Trojanowski, J., Moroi, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Impact+acceleration+injury+in+the+rat%3A+evidence+for+focal+axolemmal+change+and+related+neurofilament+sidearm+alteration%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neuropathology+%26+Experimental+Neurology%22%5BJournal%5D)">Impact acceleration injury in the rat: evidence for focal axolemmal change and related neurofilament sidearm alteration.</a> Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. 56, 347-359 (1997).</li>
<li>Heath, D. L., Vink, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Impact+acceleration-induced+severe+diffuse+axonal+injury+in+rats%3A+characterization+of+phosphate+metabolism+and+neurologic+outcome%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurotrauma%22%5BJournal%5D)">Impact acceleration-induced severe diffuse axonal injury in rats: characterization of phosphate metabolism and neurologic outcome.</a> Journal of Neurotrauma. 12, 1027-1034 (1995).</li>
<li>Lighthall, J. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Controlled+cortical+impact%3A+a+new+experimental+brain+injury+model%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurotrauma%22%5BJournal%5D)">Controlled cortical impact: a new experimental brain injury model.</a> Journal of Neurotrauma. 5, 1-15 (1988).</li>
<li>Palmer, A. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Traumatic+brain+injury-induced+excitotoxicity+assessed+in+a+controlled+cortical+impact+model%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurochemistry%22%5BJournal%5D)">Traumatic brain injury-induced excitotoxicity assessed in a controlled cortical impact model.</a> Journal of Neurochemistry. 61, 2015-2024 (1993).</li>
<li>Hamm, R. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cognitive+deficits+following+traumatic+brain+injury+produced+by+controlled+cortical+impact%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurotrauma%22%5BJournal%5D)">Cognitive deficits following traumatic brain injury produced by controlled cortical impact.</a> Journal of Neurotrauma. 9, 11-20 (1992).</li>
<li>Nyanzu, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Improving+on+Laboratory+Traumatic+Brain+Injury+Models+to+Achieve+Better+Results%5BTitle%5D)+AND+%22International+Journal+of+Medical+Sciences%22%5BJournal%5D)">Improving on Laboratory Traumatic Brain Injury Models to Achieve Better Results.</a> International Journal of Medical Sciences. 14, 494-505 (2017).</li>
<li>Xiong, Y., Mahmood, A., Chopp, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Animal+models+of+traumatic+brain+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Nature+Reviews+Neuroscience%22%5BJournal%5D)">Animal models of traumatic brain injury.</a> Nature Reviews Neuroscience. 14, 128-142 (2013).</li>
<li>Lighthall, J. W., Dixon, C. E., Anderson, T. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Experimental+models+of+brain+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurotrauma%22%5BJournal%5D)">Experimental models of brain injury.</a> Journal of Neurotrauma. 6, 83-97 (1989).</li>
<li>Meaney, D. F., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Modification+of+the+cortical+impact+model+to+produce+axonal+injury+in+the+rat+cerebral+cortex%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurotrauma%22%5BJournal%5D)">Modification of the cortical impact model to produce axonal injury in the rat cerebral cortex.</a> Journal of Neurotrauma. 11, 599-612 (1994).</li>
</ol>

Yazarların açıklayacak bir şeyi yok.

Bu protokol DAI bir kemirgen modeli açıklar. DAI olarak, beyinde dönme ivme ilerleyici bir süreçte aksonal fonksiyon kaybına yol aksonal ve biyokimyasal değişiklikleri tetikleyen bir kesme etkisi neden olur. Sekonder aksonal değişiklikler hızlı aksonal streç yaralanması ile üretilen ve kendi ölçüde ve şiddeti4değişkendir ,5,10. Primer yaralanmadan sonraki günler ekadar, biyokimyasal değişiklikler aksonal fonksiyon kaybına yol aç...

Travmatik beyin hasarı (TBI) Amerika Birleşik Devletleri'nde ölüm ve sakatlık önemli bir nedenidir. Tüberküloz tüm yaralanmaya bağlı ölümlerin yaklaşık% 30 katkıda1,2. TBI önde gelen nedenleri yaş grupları arasında farklılık ve düşme dahil, spor sırasında yüksek hızlı çarpışmalar, kasıtlı kendine zarar, motorlu araç kazaları ve saldırılar1,2,3.
Beyin diffüz aksonal yaralanma (DAI) rotasyonel ivme ile indüklenen TBI belirli bir türüdür, yaralanma sonra anında sınırsız kafa hareketi sonucu beynin sallayarak veya patlama yaralanması4,5,6,7,8. DAI kötü sonuç ile ilişkili uzun süreli nörolojik bozulmaya yol açan yaygın aksonal hasar içerir, külfetli sağlık maliyetleri, ve 33-64% mortalite oranı1,2,4,5,9,10,11. DAI patogenezi içine önemli son araştırmalara rağmen, en iyi tedavi seçenekleri 11 , 12,,13,1214üzerinde bir fikir birliği olmamıştır.14
Son yıllarda, çok sayıda deneysel modeller doğru DAI11, 12,,15,16farklı yönlerini çoğaltmak için çalıştık.12 Ancak, bu modeller dai benzersiz sunumu verilen sınırlamalar diğer odak yaralanmaları ile karşılaştırıldığında var. Bu önceki modeller sadece beyaz madde bölgelerinde aksonal yaralanmalara neden değil, aynı zamanda fokal serebral yaralanmalara neden. Klinik olarak, DAI mikro kanamalar eşlik eder, hangi beyaz maddeye zarar önemli bir neden teşkil edebilir.
DAI'nin temel klinik özelliklerini taklit etmek için sadece iki hayvan modeli gösterilmiştir. Gennarelli ve arkadaşları ilk lateral kafa rotasyon cihazı üretilen 1982, insan olmayan bir primat modelinde DAI ile komaya neden olmak için darbesiz kafa dönme ivmesi kullanarak15. Bu primat modeli, 10-20 ms içinde başın 60° üzerinden yerinden edilmesi için kontrollü tek rotasyon uğrama neden oldu. Ancak, primat modelleri çok pahalı4,11,16. Önceki modele göre kısmen, rotasyonel ivme beyin hasarı bir domuz modeli 1994 yılında tasarlanmıştır (Ross ve ark.) benzer sonuçlar14.
Bu iki hayvan modeli, tipik patolojinin farklı sunumlarını üretseler de, DAI patogenezi kavramlarına büyük ölçüde katkıda bulunmaktadır. Hızlı baş rotasyonu genellikle DAI indükleme için en iyi yöntem olarak kabul edilir, ve kemirgenler hızlı kafa rotasyonçalışmaları için daha az pahalı bir model sağlamak11,16. Burada, kafatası kırıkları veya çürükler olmadan yaygın beyaz madde hasarına neden olan DAI basit, tekrarlanabilir ve güvenilir bir kemirgen modelini doğrulıyoruz. Bu mevcut model DAI patofizyolojisi ve daha etkili tedavilerin geliştirilmesi daha iyi anlaşılmasını sağlayacaktır.

<table><tbody><tr><td>0.01 M sodyum sitrat</td><td>SIGMA - ALDRICH</td><td></td><td></td></tr><tr><td>%2,5 normal at serumu</td><td>SIGMA - ALDRICH</td><td>H0146</td><td>Sıvı</td></tr><tr><td>%4 tamponlu formaldehit çözeltisi</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Anti-Amiloid Öncü Protein, C - tavşanda üretilen terminal antikor,</td><td>SIGMA - ALDRICH</td><td>Lot 056M4867V</td><td></td></tr><tr><td>biyotinile edilmiş ikincil antikor</td><td>Vektörü</td><td>BA-1000-1.5</td><td>10 mM sodyum fosfat, pH 7.8, 0.15 M NaCl, %0.08 sodyum azid, 3 mg/ml sığır serum albümini</td></tr><tr><td>kemik kesici forseps</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>DAB Peroksidaz (HRP) Substrat Kiti (Nikelli), 3,3'-diaminobenzidin</td><td>vektör laboratuvarı</td><td></td><td></td></tr><tr><td>gömme kasetleri</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>etanol %99,9</td> <td>ROMİK</td><td></td><td>Yanıcı Sıvı</td></tr><tr><td>giyotin</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Hematoksilen</td><td>SIGMA - ALDRICH</td><td>H3136-25G</td><td></td></tr><tr><td>Hidrojen peroksit çözeltisi</td><td>Millipore</td><td>88597-100ML-F</td><td></td></tr><tr><td>Isofluran, USP% 100</td> <td>Piramamal Yoğun Bakım, Inc</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Olympus BX 40 mikroskop</td><td>Olympus</td><td></td><td></td></tr><tr><td>paraffine</td><td>paraplast artı leica biyosistemi</td><td></td><td>Doku gömme ortam</td></tr><tr><td>fosfat tamponlu salin (PBS)</td><td>SIGMA - ALDRICH</td><td>P5368-10PAK</td><td>Bir torbanın içeriği, bir litre damıtılmış veya deiyonize su içinde çözündüğünde, 0,01 M fosfat tamponlu salin (NaCl 0,138 M; KCl - 0.0027 M); pH 7.4, 25 ° C'de.</td></tr><tr><td>Streptavidin HRP</td><td>ABCAM</td><td>ab64269</td><td>Streptavidin-HRP, IHC / immünohistokimya sırasında biyotinile edilmiş ikincil antikorlarla kullanım için.</td></tr><tr><td>Ksilen</td><td></td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

rotasyonel İvmeye dayalı sıçanlarda diffüz aksonal beyin hasarıİn İndüksiyonu

Induction of Diffuse Axonal Brain Injury in Rats Based on Rotational Acceleration

Travmatik beyin hasarı (TBI) ölüm ve sakatlık önemli bir nedenidir. Diffüz aksonal yaralanma (DAI), hastaneye yatış gerektiren TBI hastalarının büyük bir yüzdesinde yaralanmanın baskın mekanizmasıdır. DAI sallayarak yaygın aksonal hasar içerir, rotasyon veya patlama yaralanması, fonksiyonel kurtarma üzerinde uzun süreli etkisi ile ilişkili hızlı aksonal streç yaralanma ve ikincil aksonal değişikliklere yol açan. Tarihsel olarak, odak yaralanması olmadan DAI deneysel modeller tasarımı zor olmuştur. Burada kafatası kırıkları veya çürükler olmadan yaygın beyaz madde hasarına neden olan DAI basit, tekrarlanabilir ve güvenilir kemirgen modeli doğrulayın.

Tablo 1 protokol zaman çizelgesini göstermektedir. Bu DAI modelinde mortalite oranı %0 idi. Mann-Whitney testi, müdahaleden sonraki 48 saat içinde 15 dai sıçana kıyasla 15 DAI sıçanda nörolojik açığın anlamlı olarak daha fazla olduğunu göstermiştir (Mdn = 1 vs. 0), U = 22.5, p &lt; 0.001, r = 0.78 (bkz. Tablo 2). Veriler sayımlarda ölçülür ve ortanca ve yüzde 25-75 aralığı olarak sunulur.
Beyin dokusunun talamik bölümlerinin temsili fotomikrografları <strong c...

Bu protokol, kafatası kırıkları veya çürükler olmadan yaygın beyaz madde hasarına neden olan güvenilir, kolay ve tekrarlanabilir bir kemirgen beyin diffüz aksonal yaralanma (DAI) modelini doğrular.

Rotasyonel İvmeye Dayalı Sıçanlarda Diffüz Aksonal Beyin Hasarıİn İndüksiyonu

Traumatic brain injury (TBI) is a major cause of death and disability. Diffuse axonal injury (DAI) is the predominant mechanism of injury in a large ...

Travmatik beyin hasarı ölüm ve sakatlık nedenlerinden biridir. Diffüz aksonal beyin hasarı TBI sonrası gelişen yaygın bir aksonal hasardır. Bu araştırmada, rotasyonel ivme mekanizması sonucu TBI dayalı indüksiyon diffüz aksonal beyin hasarı hakkında modelimizi sunmak istiyorum.300 ila 350 gram ağırlığında yetişkin erkek Sprague-Dawley sıçanları seçin. Sıçan chow ve su reklam libitum sağlayın. 06:00 ile 12:00 arasında tüm denemeleri gerçekleştirin. Cihaz ağır ve istikrarlı bir laboratuvar masasına yerleştirildi.Cihaz aşağıdaki bileşenlerden oluşur: bir silindir, demir ağırlığı, silindirik bir tüpten oluşan bir dönme mekanizması ve kafa sabitleme pimleri. Ağırlık bir dize bağlı ve 120 santimetre yüksekliğe yükselir. Serbestçe düşen ağırlık, dönme mekanizmasını etkinleştiren cıvataya çarpar.Fare nin lateral kafa rotasyon cihazı, başı hızla sıfırdan 90 dereceye çevirmek için kullanıldı. İndüksiyon sonrası, diffüz aksonal beyin hasarı, sıçan kurtarma odasına taşındı. F, hayvanın kafasına kilogram olarak uygulanan kuvvettir.Sermaye M kuvvet anı, K kinetik enerji için. Küçük m düşen ağırlığın kütlesi, yerçekimi ivmesi için g, santimetre yükseklik için h ve D santimetre kulak pimleri arasındaki mesafedir. Nörolojik açık ve sınıf model açıklarının değerlendirilmesi için sıçanlarda Nörolojik Şiddet Skoru kullandık.Biz hareketlilik, hemipleji, Kiriş yürüyüş görevi, kiriş yürüyüş görevi başarısızlık değerlendirmek. Işın dengeleme görevinin 1,5 santimetre genişliğinde arızası. Stabilite ve ışın dengeleme, ışın dengesi 1.5 santimetre genişliğinde ve refleksler üzerinde çaba.48 saat sonra yaralanma, tüm sıçanlar, yaralanma ve kontrol grubu, derin anestezi ve transkardiyak 0.9% heparinized salin ile perfüzyon ve 0.1 M fosfat tampon salin içinde% 4 formaldehit 500 mililitre izledi. Perfüzyondan sonra, decapitation üretildi ve beyinler hemen çıkarıldı, sonra 48 saat boyunca% 4 formaldehit çözeltisi sabit. Beyincik ve beyin sapları kesilirken beyinler koku ampul ünden görsel kortekse kadar beş milimetrelik koronal kesitlere bloke edildi.Parafin katıştırma işleminden sonra talamustan koronal ve sagital kesitler yapıldı. Beta-amiloid öncüproteininimmünkimyasal boyamasını üretin. Farklı zamanlarda sıçanların çeşitli gruplar düzeni gösterilir.Deneyin başında diffüz aksonal beyin hasarı. 48 saat sonra Nörolojik Şiddet Skoru incelendi. 48 saat içinde iki grupta da beta-APP immünokimyasal boyama yapıldı.İki çalışma grubu için diffüz aksonal beyin hasarından 48 saat sonra resimli nörolojik açık. Mann-Whitney testi, müdahaleden 48 saat sonra 15 naif sıçana kıyasla 15 diffüz aksonal beyin hasarı sıçanda nörolojik açığın önemli ölçüde daha fazla olduğunu göstermiştir. Sıçanlarda 48 saat sonrası izole diffüz aksonal beyin hasarı sonrası aksonal ve nöronal immünoreaktiviteleri ortaya koyan temsili fotomikrograflar.Beta-amiloid öncüproteini ile daha küçük hücresel dizeler saptanır. Sahte grupta, tespit edilmedi. Çalışmamızda, rotasyonel ivme mekanizmasına dayalı diffüz aksonal beyin hasarı için basit, tekrarlanabilir ve güvenilir yeni bir model geliştirdik.Böyle bir model diffüz aksonal beyin hasarı ve daha etkili tedavilerin geliştirilmesi patofizyolojisi daha iyi anlaşılmasını sağlayacaktır. İlginiz için çok teşekkür ederim.

induction-diffuse-axonal-brain-injury-rats-based-on-rotational

Research

JoVE Journal

Neuroscience

Sinirbilim

Yanal sıvı perküsyon (LFP), farelerde travmatik beyin hasarı oluşturulmuş bir model olduğunu göstermiştir. LFP hayvan modellerinde üç ana kriterleri yerine getirir: geçerliliği, güvenilirliği ve klinik önemi. Cerrahi kraniotomi oluşan prosedür, hub tespit, fokal ve diffüz yaralanma ile sonuçlanan yaralanma indüksiyonu ile takip açıklanmıştır.

Yanal Akışkan Perküsyon: Travmatik Beyin Hasarı Farelerde Modeli

Bu video, bir lateral sıvı perküsyon yaralanması (FPI) cihazı kullanılarak bir sıçanda travmatik beyin hasarının (TBI) indüksiyonunu göstermektedir. Prosedür, üzerine bir kanülün tutturulduğu dura materyali ortaya çıkarmak için anestezi uygulanmış bir sıçanın kafatasında bir delik oluşturmayı içerir. Sıçan daha sonra beyne ulaşan bir basınç dalgası üreten, nöral hücre ölümüne ve vasküler hasara neden olarak TBH'yi taklit eden bir basınç dalgası üreten cihaza...

Lateral Sıvı Perküsyon Cihazı Kullanılarak Bir Sıçan Modelinde Travmatik Beyin Hasarının İndüksiyonu

Kaynak: Macheda, T., et. al. Farelerde Hafif Travmatik Beyin Hasarının Elektromanyetik Kontrollü Kapalı Kafa Modeli. J. Vis. Uzm. (2022)Bu video, stereotaksik çerçeve kullanan bir fare modelinde kapalı kafa yaralanmasına neden olma prosedürünü göstermektedir. Kontrollü etki, hafif travmatik beyin hasarını taklit ederek, araştırmacıların yaralanma sonrası refleksleri ve davranışları ölçerek nörolojik etkileri ve iyileşmeyi incelemelerine olanak tanır.

Bir Fare Modelinde Hafif Travmatik Beyin Hasarının İndüksiyonu

Modifiye kilo verme tekniği, genç sıçanlarda hafif travmatik beyin hasarının indüksiyonu için kullanılan kolay, uygun maliyetli bir prosedürdür. Bu yeni teknik, hafif travmatik beyin hasarı (mTBI) ve beyin sarsıntısı çalışmalarını ilerletecek klinik olarak anlamlı semptomoloji üretir.

Çocuk Rats için Hafif Travmatik Beyin Hasarı Yeni Bir Model

Nörotransmitter değişimi, beyin sarsıntısı sonrası meydana gelen ve bazen-felaket uzun vadeli sonuçlara katkı sağlayan bir nöral fonksiyon bozukluğu mekanizmasıdır. Bu sıçan modeli, insan kraniyoerebral travmanın önemli bir faktörü olan baş ve gövdedeki hızlı hızlanma ve yavaşlama sağlayan bir ağırlık düşürme tekniği ile, in vivo nörotransmitter quantification ile mikrodiyalizi birleştirir.

In vivo serebral mikrodiyaliz ile kuvvet ve rotasyonu birleştiren bir yeni ve translasyonel rat modeli

Bu işlemin genel amacı hafif travmatik beyin hasarı olan bir sıçanda hipokampus kantitatif mikroyapısal bilgi elde etmektir. Bu gelişmiş difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme protokolü ve parametrik difüzyon haritalarının ilgi alanı tabanlı analizi kullanılarak yapılır.

Hafif Travmatik Beyin Hasarı Olan Sıçanların Hipokampuslarında İleri Difüzyon Görüntüleme

Burada açık kafa kontrollü kortikal darbe ile murine travmatik beyin hasarı indüksiyon için bir protokol açıklar.

Travmatik Beyin Hasarı İndüksiyonu için Kontrollü Kortikal Etki Murine Modeli

Burada, tekrarlanan hafif travmatik beyin hasarının (r-mTBI) hipokampustaki sinaptik plastisite üzerindeki etkilerini incelemek için uyanık bir kapalı kafa travması modelinin nasıl kullanılabileceği gösterilmiştir. Model, hastalarda r-mTBI'nın önemli özelliklerini çoğaltır ve in vitro elektrofizyoloji ile birlikte kullanılır.

Hafif Travmatik Beyin Hasarının Uyanık Kapalı Kafa Travması Modelini Kullanarak Sinaptik Plastisitedeki Değişikliklerin Değerlendirilmesi

Bu protokol, kapalı kafa travması (CHI) yöntemiyle indüklenen tekrarlayan hafif travmatik beyin hasarının (rmTBI) modifiye edilmiş bir fare modelini sunar. Yaklaşım, meninkslere maruz kalmanın yaygın olarak neden olduğu iltihabı azaltmak için inceltilmiş bir kafatası penceresi ve sıvı perküsyonunun yanı sıra kemirgenlerde rmTBI modellemesinde gelişmiş tekrarlanabilirlik ve doğruluk içerir.

İnceltilmiş kafatası penceresi ve sıvı perküsyonu içeren tekrarlayan hafif travmatik beyin hasarının modifiye edilmiş fare modeli

Burada, akut fazda korunmuş beyin yapısı ve uzun süreli beyin atrofisi ile komplike olmayan hafif travmatik beyin hasarının nörogörüntü sonucunu kopyalayan bir kapalı kafa travması hayvan modeli oluşturmak için bir protokol sunuyoruz. Boylamsal manyetik rezonans görüntüleme, kanıt için kullanılan birincil yöntemdir.

Kilo Düşürme Yöntemi ile Modifiye Edilmiş ve Manyetik Rezonans Görüntüleme ile Kanıtlanmış Komplike Olmayan Hafif Travmatik Beyin Hasarı Modelinin Geliştirilmesi

Öğrenin, rotasyonel ivme mekanizması kullanılarak sıçanlarda diffüz aksonal beyin hasarı modelinin nasıl oluşturulduğunu. Bu yöntem, travmatik beyin hasarının patofizyolojisini anlamak ve tedavi yaklaşımları geliştirmek için güvenilir bir araç sunar.

Rotasyonel İvmeye Dayalı Sıçanlarda Diffüz Aksonal Beyin Hasarıİn İndüksiyonu

Daha fazla video keşfet