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Articles by Andrew Harrison in JoVE
JoVE Bioengineering
Die Induktion von Adhäsions-abhängigen Signale mit geringer Intensität Ultraschall
1School of Biochemistry, University of Bristol, 2Smith and Nephew
Dieses Protokoll beschreibt die Stimulation der kultivierten Fibroblasten mit geringer Intensität gepulster Ultraschall, die privilegierte Adhäsionsbildung und Rac1 Aktivierung durch Nachahmen Eingriff des Transmembran-Rezeptor-Matrix, Syndecan-4 antreibt. Dieser Ansatz erlaubt die Untersuchung einer erfolgreichen klinischen Technik auf zellulärer Ebene, wodurch Möglichkeiten für die Verfeinerung der Therapie.
Other articles by Andrew Harrison on PubMed
The Deleted in Colorectal Carcinoma (DCC) Gene 201 R --> G Polymorphism: No Evidence for Genetic Association with Autoimmune Disease
The product of the deleted in colorectal carcinoma (DCC) gene has a role in apoptosis and is a positional candidate for IDDM6, the putative chromosome 18q12-q23 autoimmune disease locus. We hypothesised that a nonconservative substitution (DCC 201 R --> G; nucleotide (nt) 601 C --> G), located in an extracellular immunoglobulin-like domain of DCC, is an aetiological determinant of autoimmunity. We tested this hypothesis by genetically testing the nt 601 C --> G polymorphism for association with three autoimmune phenotypes in a large population-based case-control study. There was no evidence for association of DCC nt 601 C --> G with autoimmune disease in cohorts comprising 2253 subjects with rheumatoid arthritis, type I diabetes and Graves' disease, and 2225 control subjects, from New Zealand and the United Kingdom. Furthermore, using the transmission disequilibrium test, there was no significant evidence for biased transmission of the nt 601 C --> G polymorphism to probands within a 382 family type I diabetes affected sibpair cohort from the United Kingdom. Thus, the DCC 201 R --> G polymorphism does not appreciably influence risk of developing the autoimmune diseases tested.
Nur an Einer Unabhängigen Genetische Assoziation Mit Rheumatoider Arthritis Innerhalb Der KIAA1109-TENR-IL2-IL21-Locus in Europäisch-Sample-Sets: Bestätigung Der Association of Rs6822844 Mit Rheumatoider Arthritis Bei Einer Genomweiten Ebene Von Bedeutung
Die single Nucleotide Polymorphism (SNP) rs6822844 innerhalb der KIAA1109-TENR-IL2-IL21-gen-Cluster wurde rheumatoide Arthritis (RA) zugeordnet. Andere Varianten innerhalb dieser Cluster, z. B. rs17388568, die nicht in Verbindung Ungleichgewicht (LD) mit rs6822844 und rs907715, die in gemäßigten LD mit rs6822844 und rs17388568, ist wurden eine Reihe von Autoimmunerkrankungen Phänotypen, einschließlich Typ-1-Diabetes (T1D) zugeordnet. Hier sollen wir: eins, bei einer genomweiten Ebene von Bedeutung-Vereinigung von rs6822844 mit RA und zwei bestätigen, ob gab es Auswirkungen von rs6822844 auf RA am KIAA1109-TENR-IL2-IL21-Locus unabhängig zu bewerten.
Eine Starke Rolle Für Das ABCG2-gen in Der Anfälligkeit Für Gicht in New Zealand Pacific Island Und Kaukasischen, Aber Keine Māori, Fall Und Kontrolle Sample-Sets
Genetische Variation in ABCG2 (rs2231142, Q141K), Codierung einen Harnsäure-Transporter, Gicht in verschiedene Bevölkerungsgruppen zugeordnet ist. Ziel dieser Studie war, eine Rolle für ABCG2 Gicht-Anfälligkeit in New Zealand Māori, pazifischen Inseln und kaukasischen Proben zu untersuchen. Patienten (n = 185, 173 und 214, für Māori, pazifischen Inseln und europäischer Abstammung) erfüllt die Klassifikationskriterien des American College of Rheumatology-Gicht. Die Vergleich-Beispiele umfasste 284, 129 und 562 Personen, bzw. ohne Gicht. rs2231142 war genotypisierten und Schichtung bilanzierte genomische Steuerelementmarkierungen. Assoziierung der kleinere Allel des rs2231142 bei Gicht in der Pazifik-Insel-Proben festgestellt (oder = 2,80, P(STRAT) < 0,001 nach Berücksichtigung von Auswirkungen der Bevölkerungsstruktur), aber nicht in der Māori-Proben (oder = 1.08, P(STRAT) = 0,70), mit Heterogenität in Verbindung offensichtlich zwischen Māori und Pacific Island Datasets (P(HET) = 0,001). Eine ähnliche Dichotomie in Verbindung wurde beobachtet bei Proben in westlichen (Tonga, Samoa, Niue, Tokelau) geschichtet wurden, gegenüber den östlichen polynesischen (Māori, Cook Island) Herkunft (oder = 2,59, P(STRAT) < 0.001; ODER = 1.12, P(STRAT) = 0,48, bzw.; P(HET) = 0,005). Zusammenhang mit Gicht wurde in den kaukasischen Proben beobachtet (oder = 2.20, P = 3,2 × 10(-8)). Im Gegensatz zu SLC2A9, die ein starker Risikofaktor für Gicht in Māori und Pacific Island Menschen, hat ABCG2 rs2231142 einen starken Effekt nur in Menschen westlichen polynesische Abstammung. Unsere Ergebnisse unterstreichen die Notwendigkeit, bei der Unternehmen biomedizinischen Genforschung in einer Gruppe durch eine geografische Region definiert und gemeinsame Vorfahren aber gekennzeichnet durch wandernde Ereignisse, die Engpässe zu erstellen und veränderte genetische Struktur in der Gründer-Populationen, Subpopulation Unterschiede berücksichtigen.
Die PTPN22 Locus Und Rheumatoider Arthritis: Keine Beweise Für Eine Wirkung Auf Das Risiko Unabhängig Von Arg620Trp
Die Trp(620) Allotype von PTPN22 verleiht Anfälligkeit für rheumatoide Arthritis (RA) und bestimmten anderen klassischen Autoimmunerkrankungen. Es gab ein Bericht über andere Varianten innerhalb der PTPN22-Locus, die Gefahr von RA zu ändern; schützende Haplotype '5', Haplotype Gruppe 6-10' und Anfälligkeit Haplotype '4', die Möglichkeit anderer PTPN22 Varianten beteiligt bei der Entstehung von RA unabhängig von R620W (rs2476601). Unser Ziel war es, diese Möglichkeit weiter zu untersuchen.
Analyse Der Association of DNASE2 Projektträger Variation Mit Rheumatoider Arthritis in European Caucasians
Die SLC2A9 Nonsynonymous Arg265His Variante Und Gicht: Beweis Für Eine Bevölkerung-spezifische Wirkung Auf Schweregrad
Das C-Allel von dem nonsynonymous Arg265His (rs3733591) Variante des SLC2A9 verleiht Risiko für Gicht in den Han-Chinesen, Solomon Island und Japanisch Proben, eine stärkere Rolle in Tophaceous Gicht. Es gibt keine Beweise für einen Zusammenhang mit Gicht in den kaukasischen Bevölkerungen. In der vorliegenden Studie haben wir rs3733591 für Verbindung mit Gicht in New Zealand (NZ) Māori, pazifischen Inseln und kaukasischen Proben getestet.
Keine Belege Für Die Vereinigung Von Chr 9 P 21 Variante Rs1333049 Mit Gicht in Neuseeland-Fall-Kontroll-Sample-Sets
Der Renalen Urat-Transporter SLC17A1 Locus: Bestätigung Des Vereins Mit Gicht
Zwei große Gicht verursachenden Gene identifiziert worden, die Urat-Transport Gene SLC2A9 und ABCG2. Variation innerhalb der SLC17A1-Locus, das Natrium-abhängigen Phosphat-Transporter 1, renalen Transporter von Harnsäure, codiert auch wurde Serum Urat-Konzentration zugeordnet. Beweis für die Verbindung mit Gicht ist jedoch nicht eindeutig. Wir untersuchten die Assoziation des SLC17A1 Orts mit Gicht in Neuseeland-Sample-Sets.
