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Articles by Antoine Claessens in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Auswahl der Plasmodium falciparum Parasiten für Cytoadhesion zu Human Brain Endothelial Cells
Centre for Immunity, Infection and Evolution, University of Edinburgh
Ein
Other articles by Antoine Claessens on PubMed
Disc1, PDE4B Und NDE1 Am Zentrosom Und Synapse
Unterbrochen-Schizophrenie-1 (DISC1) ist ein Risikofaktor für Schizophrenie und anderen wichtigen psychischen Erkrankungen. Seine Protein Bindung Partnern zählen die nukleare Verteilung Faktor E Ucp1 (NDE1 und NDEL1), LIS1, und Phosphodiesterases 4 b und 4 D (PDE4B und PDE4D). Wir zeigen, dass NDE1, NDEL1 LIS1, zusammen mit ihren verbindlichen Partner Dynein DISC1, PDE4B und PDE4D innerhalb der Zelle zuordnen und nachweisen, dass die Anlage mit dem Zentrosom wird. LIS1 und NDEL1 haben synaptische sein zuvor vorgeschlagen worden, und jetzt zeigen wir die Lokalisierung von DISC1, NDE1 und PDE4B an Synapsen in kultivierten Neuronen. NDE1 wird durch cAMP-abhängige Protein Kinase A (PKA), phosphoryliert, deren Aktivität wiederum durch die cAMP-Hydrolyse-Aktivität des Phosphodiesterases, einschließlich PDE4 geregelt ist. Wir schlagen DISC1 fungiert als eine Versammlung-Gerüst für alle dieser Proteine und die NDE1/NDEL1/LIS1/Dynein-Anlage vom cAMP Level durch PKA und PDE4 moduliert wird.
Haftung Von Plasmodium Falciparum Infizierten Erythrozyten Auf Menschliche Zellen: Molekulare Mechanismen Und Therapeutische Implikationen
Schwere Malaria hat eine hohe Sterblichkeitsrate (15-20 %) trotz Behandlung mit wirksamen Medikamente gegen Malaria. Adjunktive Therapien für schwere Malaria, die die zugrunde liegende Krankheitsprozess Ziel sind daher dringend erforderlich. Haftung der Erythrozyten, die Infektion mit Plasmodium Falciparum auf menschliche Zellen hat eine Schlüsselrolle in der Pathogenese der lebensgefährlichen Malaria und konnte mit antiadhesion Therapie ausgerichtet werden. Parasit Adhäsion Interaktionen umfassen die Bindung zu Endothelzellen (Cytoadherence), Rosetting mit nicht infizierten Erythrozyten und Thrombozyten-vermittelte der infizierten Erythrozyten Horstig. Jüngste Forschungen hat begonnen, die molekularen Mechanismen der Parasit Haftfähigkeit zu definieren, und antiadhesion Therapien erforscht. Jedoch sind viele grundlegende Fragen über die Rolle der Parasit Adhäsion in schweren Malaria unbeantwortet geblieben. Es gibt deutliche Hinweise, dass Rosetting trägt zur schweren Malaria in Afrika südlich der Sahara; Allerdings bleibt die Identität des anderen Parasiten Adhäsion Phänotypen, die in der Pathogenese der Krankheit verwickelt sind unklar. Darüber hinaus wurde die Möglichkeit der geografische Variation in Adhäsion Phänotypen verursachen schwere Malaria, gebunden an unterschiedliche Ebenen der Malaria-Übertragung und Host-Immunität, vernachlässigt. Weitere Forschung ist notwendig, das ungenutzte Potenzial der antiadhesion adjunktive Therapien, die Behandlung der schweren Malaria zu revolutionieren und reduzieren die hohe Sterblichkeitsrate der Krankheit könnte zu realisieren.
Vermeintliche DNA G-Quadruplex-Bildung Innerhalb Der Träger Von Plasmodium Falciparum Var Gene
Guanin-reiche Nukleinsäure-Sequenzen können Falten in eine intramolekulare vier-Stranded Struktur eine G-Quadruplex genannt. Wenn in gen Projektträger Regionen gefunden, kann G-Quadruplexe gulieren Genexpression, möglicherweise durch die Blockierung der transkriptionelle Maschinen. Hier haben wir einen genomweiten Bioinformatic Ansatz verwendet, um vermeintliche G-Quadruplex Sequenzen (PQS) in das Plasmodium Falciparum Genom, zusammen mit biophysikalischen Techniken untersuchen die physiologische Stabilität von p. Falciparum PQS in-vitro zu identifizieren.
Entwurf Einer Variante Oberfläche Antigen-ergänzt Microarray-Chips Für Ganze Transkriptom-Analyse Von Mehreren Plasmodium Falciparum Cytoadherent Stämmen Und Identifizierung Von Stamm-transzendenten Rif Und Stevor Gene
Die Cytoadherence von Plasmodium Falciparum wird gedacht, durch variant OBERFLÄCHENANTIGENE (VSA), Var, Rif, Stevor und Pfmc-2tm Gen codiert vermittelt. Die letzten drei Familien wurden im Rahmen des Cytoadherence nur selten untersucht. Wie die meisten VSA-Gene eindeutig sind, hat die Variabilität unter Sequenzen die funktionelle Untersuchung der VSA über verschiedene p. Falciparum Stämme behindert. Jedoch wurde viele p. Falciparum Genom kürzlich sequenziert, ermöglicht die Entwicklung von spezifischen Microarray-Sonden für jedes VSA-gen.
