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Articles by Christian B. Vaegter in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
マウスで誘導機械的異痛症の倹約神経損傷（SNI）モデル
1The Lundbeck Foundation Research Center MIND, Department of Biomedicine, Aarhus University, 2Department of Pharmacology and Pharmacotherapy, Faculty of Pharmaceutical Sciences, University of Copenhagen
免れる神経損傷の動物モデルは、残りの腓腹神経はそのままに、脛骨と総腓骨神経の枝をlesioningによって坐骨神経の部分的除神経以下の末梢神経因性疼痛のマウスモデルとしてここで説明されています。機械的異痛症に起因する行動修正は、von Freyのフィラメントによって定量化される。
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Sortilin仲介エンドサイトーシスは、前頭側頭型認知症蛋白質、progranulinののレベルを決定します
progranulinの（GRN）突然変異や展示TDP-43に加え、ユビキチンの集計から前頭側頭葉変性症の最も一般的な継承されたフォーム（FTLD）が知られている茎。 FTLD-TDPのGRNハプロ不全の原因となる役割にもかかわらず、この分泌性糖タンパク質の神経生物学は不明である。ここでは、細胞表面に結合しPGRNを検討した。 PGRNは、そのC末端を介した皮質ニューロンに結合し、公平な発現クローニングでは、結合部位としてSortilin（SORT1）を識別します。 SORT1⁻/⁻ニューロンが減少しPGRN結合を示す。 CNSでは、Sortilinは神経細胞によって発現され、PGRNは、最も強く損傷後に活性化ミクログリア細胞によって発現される。 Sortilinは急速にendocytosesとリソソームへPGRN提供しています。 Sortilin欠損したマウスは、脳の上昇と、2.5〜5倍の血清PGRNレベルを持っています。 FTLD-TDPのケースの50％PGRNの減少の原因は、GRN + /⁻マウスで模倣されており、完全にSORT1アブレーションによって正規化されています。 Sortilin媒介PGRNエンドサイトーシスは、FTLD-TDPの病態生理学において中心的役割を果たす可能性があります。ビデオ要約：
順行性輸送を強化するためにTrkの受容体とSortilin Associatesとニューロトロフィンシグナリング
神経終末におけるTrkの受容体への結合標的由来神経栄養因子はニューロンの生存、分化、神経支配とシナプス可塑性を刺激する必要があります。ソーマと神経端末との間の距離は、Trkのシナプス移行およびシグナリングのための効率的な順行性Trkの輸送が重要で作る、素晴らしいです。この人身売買の責任メカニズムはよくわかっていないままになります。ここでは、選別受容体sortilinがあるTrkA、TrkBのとTrkCと相互作用し、それによってニューロトロフィンのシグナル伝達を強化し、彼らの順行性軸索輸送を可能にすることを示している。 sortilinを欠く培養DRGニューロンは鈍化MAPキナーゼシグナリングとNGFによる刺激に応じて減少し神経突起伸長を示した。また、sortilin著しく悪化したあるTrkA、TrkBのおよびp75（NTR）ノックアウト内に存在するTrkC表現型、および欠乏はTrkAのためのヘテロ接合体マウスの増加は胚性致死と交感神経神経障害をもたらした。今回の知見は、Trkのための順行性売買受容体およびニューロトロフィン誘発性ニューロンの生存の肯定的なモジュレーターとしてsortilinの役割を示しています。
