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Articles by Diana M. Farris in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Ratón completo modelo de estasis Inferior Vena Cava trombosis
Conrad Jobst Vascular Research Laboratories, Section of Vascular Surgery, University of Michigan
El modelo de ratón completa estasis de la vena cava inferior trombosis cava produce cantidades cuantificables de los tejidos de la pared venosa y trombosis. Que ha demostrado ser útil para evaluar las interacciones entre la pared de la vena y el trombo oclusivo y en la evaluación de la progresión de la aguda a la inflamación crónica.
Other articles by Diana M. Farris on PubMed
P-selectina Inhibición Mejora La Resolución De Trombos Y Disminuye La Fibrosis De La Pared Venosa En Un Modelo De Rata
El propósito de este estudio fue comparar la eficacia de la inhibición de la P-selectina con el estándar de anticoagulante y trombolítico en un modelo animal de la trombosis venosa profunda establecida (TVP).
Celular De IL-10 Es Más Eficaz Que La IL-10 Vírica En La Disminución De La Trombosis Venosa
La administración sistémica de transfección celular de la interleucina-10 (CIL-10) y el gen de la interleucina-10 vírica (VIL-10) en la inducción de un trombo disminuye la inflamación de la pared venosa. Sólo CIL-10, a pesar de compartir un 84% de homología de secuencia de aminoácidos con vIL-10, disminuye la trombosis a través de mecanismos todavía no se ha determinado.
P-selectina Inhibición Disminuye Postrombótico Fibrosis Pared De La Vena En Un Modelo De Rata
Después de la trombosis venosa profunda (TVP) la insuficiencia venosa es un problema molesto a pesar de anticoagulación eficaz, y se caracteriza por fibrosis de la pared venosa. Este estudio probó la hipótesis de que la inhibición de la P-selectina podría disminuir la fibrosis post-trombótico pared de la vena y mediadores asociados profibróticos.
Micropartículas P-selectina Y Los Leucocitos Están Asociados Con La Trombogénesis Venosa
P-selectina inhibición se ha encontrado para limitar la trombosis venosa. Nuestra hipótesis es que los niveles elevados de P-selectina se amplificará la trombosis, mediado por micropartículas procoagulantes (MPS).
La Trombosis Microvascular Se Impulsada Por El Factor Tisular Derivada Fundamentalmente De La Pared Del Vaso Sanguíneo
Los leucocitos y micropartículas derivadas de leucocitos contienen bajos niveles de factor tisular (FT) e incorporar en la formación de trombos. Aunque este grupo de circulación de la TF ha sido propuesto para desempeñar un papel clave en la trombosis, su importancia funcional respecto a la de la pared vascular TF no está bien definido. Hemos probado la hipótesis de que los leucocitos derivados de TF contribuye a la formación de trombos en vivo. En comparación con los ratones de tipo salvaje, los ratones con deficiencia grave de TF (es decir, la TF (- / -), + HTF-Tg, o "TF bajo"), ha demostrado claramente la formación de trombos con discapacidad después de una lesión arteria carótida o la ligadura de la vena cava inferior. Una estrategia de trasplante de médula ósea se utiliza para modular los niveles de leucocitos derivado de TF. El trasplante de médula ósea baja-TF en ratones de tipo salvaje no suprimir la formación de un trombo arterial o venosa. Del mismo modo, el trasplante de médula ósea de tipo salvaje en bajo-TF ratones no acelerar la trombosis. In vitro análisis revelaron que la actividad TF en la sangre era muy baja y se ha superado notablemente por la presente en la pared del vaso. Por lo tanto, nuestros resultados sugieren que la formación de trombos en la arteria venosa y macrovasculatura se debe principalmente a TF derivado de la pared del vaso sanguíneo en lugar de los leucocitos.
Disminución De La Trombosis Venosa Con Un Inhibidor Oral De La P-selectina
P-selectina inhibición con proteínas terapéuticas como los anticuerpos o ligandos solubles administrados por vía intravenosa puede disminuir la trombosis en un modelo de ratón de la ligadura de la trombosis venosa. En este estudio, la hipótesis de que la inhibición oral de selectina P con un inhibidor oral de la novela no proteico (PSI-697) podría disminuir la trombosis y la circulación de las poblaciones de micropartículas. Este estudio evaluó los efectos sobre la trombosis y la circulación de las poblaciones de micropartículas en este modelo murino de trombosis venosa.
Resolución De La Trombosis Venosa El Uso De Un Nuevo Anticanceroso Oral De Molécula Pequeña Inhibidor De La P-selectina (PSI-697) Sin Anticoagulación
P-selectina inhibición se ha demostrado que disminuye la trombogénesis en múltiples especies de animales. En este estudio, mostramos que una novela oral de molécula pequeña inhibidor de la P-selectina, PSI-697, promueve la resolución de trombos y disminuye la inflamación en un modelo de babuinos de la trombosis venosa. Los grupos experimentales consistió en lo siguiente: 1) los primates que recibieron una dosis oral única de PSI-697 (30 mg / kg) al día, comenzando tres días antes de la oclusión de vena ilíaca, y continuó durante seis días, 2) los primates de recibir una dosis única de un bajo peso molecular, heparina (HBPM) (1,5 mg / kg) al día, comenzando un día antes de la ilíaca oclusión con balón, y continuó durante seis días, y 3) los primates que recibieron una dosis oral única de un control del vehículo al día, comenzando tres días previos a la vena ilíaca oclusión con balón, y continuó durante seis días. Los animales que recibieron PSI-697, a pesar de trombosis después de desinflar el balón, demostró que la luz de la vena mayor del 80% de abrir el paso del tiempo, sin apertura (0%) para el control del vehículo (p <0,01). Apertura HBPM evidente después de desinflar el balón un poco deteriorado con el tiempo en comparación con el PSI-697. PSI-697 La terapia también disminuyó significativamente la inflamación de la pared venosa determinada por venografía por resonancia magnética (MRV). Es importante destacar que esta apertura se produjo sin anticoagulación beneficiosa medida. Los animales que recibieron PSI-697 ha demostrado aumento significativo de plasma dímero-D en comparación con HBPM y los animales de control de seis horas después de la inducción de trombosis (p <0,01). Este estudio es el primero en demostrar la eficacia de la oral, la inhibición de la P-selectina para modificar la trombogénesis venosa, aumento de la vena de apertura del lumen, y disminuir la inflamación en un modelo animal de gran tamaño.
Las Micropartículas De Leucocitos Y Plaquetas Derivado De Correlación Con El Peso Del Trombo Y La Actividad Del Factor Tisular En Un Modelo Experimental De Ratón De La Trombosis Venosa
Micropartículas (MP) son vesículas lipídicas de las plaquetas, leucocitos y células endoteliales que están involucrados en la trombogénesis temprano. Se evaluó un detallado análisis de tiempo-por supuesto de los diputados en la trombogénesis y el factor de tejido asociado (TF) en la actividad de tipo salvaje, en el gen suprimido para E-y P-selectinas y con altos niveles de P-selectina expresión después de la iniciación de trombosis venosa en los ratones. La vena cava inferior (VCI), la ligadura se realizó en ratones C57BL / 6 (n = 191, 59 = de tipo salvaje [PT], 55 = gen-eliminado de E y P - selectinas [knock-out, EPKO] y 77 = niveles elevados de P-selectina soluble, llamada cola Delta citoplasmática (DeltaCT). Los animales fueron sacrificados en diversos puntos temporales para evaluar la producción de MP, el origen y el peso del trombo. diputados fueron re-inyectados en ratones por separado a concentraciones de 80.000 y 160.000 unidades, así como de diferentes edades. Además, los diputados de los animales se agruparon trombosis y la actividad TF cuantificó usando un ensayo cromogénico. peso del trombo se correlacionó negativamente con los parlamentarios derivados de los leucocitos, y positivamente con los parlamentarios derivados de las plaquetas de los animales WT (p <0,05), mientras que los diputados de las plaquetas presentan una correlación positiva con el peso de trombos en el WT y los grupos de EPKO (p <0,01). diputados totales correlacionaron negativamente con el peso del trombo en el grupo de DeltaCT (p <0,05). MP re-inyecciones conducido a un mayor peso del trombo, mientras que los mayores reinyecciones MP tienden a formar grandes trombos que los más jóvenes. Por último, los diputados de apoyo TF mostró una correlación significativa con las concentraciones de MP (r = 0,99). En conclusión, los parlamentarios parecen ser un elemento importante en la trombogénesis venosa.
Envejecimiento Se Asocia Con Deterioro De La Resolución Del Trombo En Un Modelo De Ratón De La Trombosis Inducida Por Estasis
Para evaluar los efectos del envejecimiento sobre la trombosis venosa.
Alteración Del Sistema Fibrinolítico En Ratones Gen APOE-eliminados Con Hiperlipidemia Trombosis Venosa Profunda Aumenta
Antecedentes: La hiperlipidemia aumenta el nivel de la sangre del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) que es responsable de regular mediante la inhibición de la fibrinólisis tanto activador plasminógeno de tipo uroquinasa (u-PA) y de tipo tisular del plasminógeno (t-PA). Si bien esta vía fibrinolítica es bien sabido, el papel de PAI-1 en la trombosis venosa (VT), bajo condiciones hiperlipidémicos no se ha establecido completamente. Hemos tratado de determinar los efectos de PAI-1 en un modelo in vivo de la TV hiperlipidemia. MÉTODOS: C57BL / 6 de tipo salvaje (WT) los ratones, los ratones apolipoproteína E genes eliminados (ApoE-/ -) con hiperlipidemia y PAI-1 genes eliminados (PAI-1-/ -) ratones fueron utilizados en este estudio. Vena cava inferior (VCI) ligadura por debajo del nivel de las venas renales se realizó para crear un VT estasis. Los puntos finales incluyeron la medición de la trombosis aguda (día 2) y trombosis crónica (días 6 y 14). En la eutanasia, las muestras de sangre fueron recolectadas por la plasmina y la actividad de PAI-1. Además, la VCI y sus trombo se evaluaron para el peso del trombo (TW), la actividad de u-PA, y el recuento de leucocitos diferencial, mientras que la pared de la vena sólo se analizó para determinar matriz MCP-1 (MCP-1), metaloproteinasa (MMP) 2 y MMP-9. RESULTADOS: En comparación con WT en el día 2, ApoE-/-mice demostró un aumento estadísticamente significativo del 14% en TW (P <.05) y un aumento significativo del 41% en la circulación de actividad PAI-1 (P <.05), mientras se muestra una tendencia de la actividad de plasmina disminuido. Además, TW en ApoE-/-mice fue del 45% más alto que PAI-1-/-mice en el día 2 (p <0,05), el 33% en el día 6 (P <.01), y el 41% a los 14 días (P <.01). ApoE-/-mice mostraron niveles indetectables de u-PA en la pared de la vena y el trombo tanto, en comparación con el WT, en todos los tiempos. Además, la pared venosa de MMP-2 se redujo significativamente en un 64% el día 6 (P <.01) y el 58% a los 14 días (P <.05). MMP-9 se redujo significativamente en un 71% el día 2 (p <.01) y 48% el día 6 (P <.01), en comparación con los ratones ApoE-/-mice WT. Además, en ApoE-/-mice, MCP-1 se redujo significativamente en un 38% el día 2 (p <.01) y el 67% el día 6 (p <0,01) frente a los ratones WT. Como era de esperar en los ratones ApoE, a raíz de una disminución de la MCP-1, el reclutamiento de monocitos fue significativamente menor en los días 6 (P <.01) y 14 (P <.05). CONCLUSIONES: Hubo un aumento significativo de la circulación de los niveles de PAI-1 en ratones hiperlipidémicos correlacionado con un aumento a principios de TW debido a la alteración de la fibrinólisis. Los niveles indetectables de u-PA en ApoE-/-mice correlacionada con una disminución en la vena pared MMP-2, MMP-9, MCP-1, y una disminución en el reclutamiento de monocitos disminuyendo la resolución del trombo.
