Translate this page to:
Chinese
In JoVE (1)
Other Publications (3)
Automatic Translation
This translation into Chinese was automatically generated.
English Version | Other Languages
Articles by Hildegonda P.H. Naber in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
球体的检测，以测量TGF -β诱导的入侵
描述一个分析，定量分析转化生长因子（TGF）-β诱导的三维胶原凝胶侵袭。这个实验需要的细胞株MCF10A系列，代表不同阶段乳腺癌的发展优势。通过这种方法可以用于其他细胞系，并可能被用来调查其他潜在的激活或入侵抑制剂。
Other articles by Hildegonda P.H. Naber on PubMed
小蛋白 Ral 介导 SDF-1 诱导 B 细胞和多发性骨髓瘤细胞的迁移。
趋化因子控制迁移发挥了重要的作用，在 B 细胞发展、 分化、 和函数，以及在 B 细胞恶性肿瘤，包括浆细胞肿瘤多发性骨髓瘤 (MM) 的发病机制。在这里，我们可以展示 B 细胞和 m M 细胞趋化因子基质细胞衍生因子-1 (SDF-1） 与刺激诱导强迁移和活化的 Ras 样蛋白 Ral。Ral，由表达式的占主导地位的消极 RalN28 突变或 RalBPDeltaGAP，固积极 Ral 的 Ral 效应突变体的抑制会导致 B 细胞和 m M 细胞受损 SDF-1 诱导迁移。2 Ral 异构体，拉拉和 RalB，RalB 找来调解 SDF-1 诱导迁移。我们最近所示刑法、 PLCgamma2 和 Lyn/Syk 调解 SDF-1 控制 B-细胞迁移 ；然而，在缺乏在这些蛋白质中的 B 细胞不受影响 SDF-1 致 Ral 激活。此外，治疗与药理作用抑制剂对肌醇和 PLC 或显性负 Ras 表达不损害 SDF-1 致 Ral 激活。两者合计，这些结果为 Ral，即调节 SDF-1 诱导迁移 B 单元格和单元格毫米，从而提供新的见解，纳入控制的 B 细胞稳态、 贩运和函数，以及发病的 MM 展现新颖的功能。
TGF-β/Smad 通路诱导乳腺癌细胞侵袭通过上调基质金属蛋白酶 2 和 9 的球体入侵模型系统中。
转化生长因子 β (TGF-β) 已由作为肿瘤抑制因子在初始阶段，但在稍后阶段刺激侵袭和转移反对在乳腺肿瘤中的作用。其中 TGF-β 诱导生长逮捕的机制，与调解肿瘤侵袭的途径还不太清楚。在这里，我们描述组成的球 MCF10A1 正常乳腺上皮细胞 (M1) 和 RAS 转变 (前) 恶性衍生物 （M2 和 M4） 嵌入在胶原凝胶中 TGF-β-依赖入侵检测系统。这些细胞系基底和 TGF-β 诱导入侵被发现其致瘤性的潜力 ； 与关联M4 显示最攻击性行为和 M1 显示最少。基底的入侵是强烈抑制 TGF-β 受体激酶抑制剂 SB 431542，表明自分泌 TGF-β 或 TGF-β 样活动的参与。癌前 M2 和高度恶性 M4 细胞 TGF-β 诱导的入侵也被抑制后具体组合式 Smad3 或 Smad4。有趣的是，广泛基质金属蛋白酶 (MMP) 抑制剂和选择性的基质金属蛋白酶 2 和 MMP9 抑制剂减轻 M4 的单元格，同时保持不变的基底入侵 TGF-β 诱导入侵。为此，发现 TGF-β 是强烈诱导基质金属蛋白酶 2 和 MMP9 Smad3 与 Smad4 依赖的方式表达。此嵌入胶原蛋白球体系统 TGF-β/Smad 因此提供了一个宝贵的筛选模型-和基质金属蛋白酶 2 和 MMP9 依赖乳腺癌癌症入侵。
骨形态发生蛋白-7 抑制 TGF-β 诱导通过整合素 β(3) 表达抑制乳腺癌细胞的入侵。
转化生长因子 (TGF)-β 超家族成员包括如 TGF-β 和骨形态发生蛋白 （BMPs），其中大量的生物过程中发挥关键作用的细胞因子。在乳腺癌组织中 TGF-β 的高水平是关联预后较差，而抑制 TGF-β 信号减少了转移。相比之下，骨形态发生蛋白-7 抑制乳腺癌细胞的骨转移。
