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Articles by Jonathan L. Respress in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Transthorakale Echokardiographie in Mäuse
1Department of Molecular Physiology and Biophysics, Baylor College of Medicine (BCM), 2The Margaret M. and Albert B. Alkek Department of Medicine, Baylor College of Medicine (BCM)
Transthorakale Echokardiographie bietet eine nichtinvasive Methode zur Beurteilung der Herzfunktion bei Mäusen. Eine Kombination aus Ultraschall und Doppler bildgebenden Verfahren kann verwendet werden, um dreidimensionale Messungen der Herz-und intrakardialen Blutflusses, die zusammen eine Beurteilung der kardialen systolischen und diastolischen Leistung zu erzielen.
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Beschleunigte Entwicklung Von Druck-Überladung Induziert Herzhypertrophie Und Funktionsstörungen in Einem Mausmodell Der RyR2-R176Q-knockin
Reaktion auf chronische Hypertonie gleicht das Herz durch Hypertrophe Wachstum, das häufig zum Herzversagen fortschreitet. Obwohl intrazelluläre Kalzium (Ca(2+)) hat eine zentrale Rolle bei Hypertrophe Signalwege, die Ca(2+)-Quelle für diese Pfade Aktivierung schwer fassbaren bleibt. Wir die Hypothese, dass pathologische sarkoplasmatischen Retikulum Ca(2+) Leck durch defekte kardiale intrazelluläre Ca(2+) Freigabe Kanäle/Ryanodine Rezeptoren (RyR2) beschleunigt die Herzinsuffizienz Entwicklung durch das anregende Ca(2+)-abhängige Hypertrophe signalisieren. Mäuse heterozygote für die Gain of Function-Mutation R176Q / + in RyR2 und Wildtyp Mäusen wurden quer Aorten Verengung unterworfen. Herzfunktion war deutlich niedriger und kardiale Dimensionen waren größer 8 Wochen nach quer Aorten Verengung in R176Q / + im Vergleich zu Wildtyp Mäusen. R176Q / + Mäuse angezeigt ein besseres Hypertrophe ansprechen, die im Vergleich zu Wildtyp Mäusen, die Herz-Gewicht: Körper-Gewicht-Verhältnis und Cardiomyocyte Querschnittsfläche nach quer Aorten Verengung zu bewerten. Quantitativer PCR ergab erhöhte transkriptionelle Aktivierung kardialer Belastung Gene in R176Q / + Mäuse nach quer Verengung der Aorta. Außerdem Druck-Überladung führte zu einer erhöhten sarkoplasmatischen Retikulum Ca(2+) Leck, verbunden mit einem höheren Ausdruck des Vordrucks Spleiß Exon 4 des Reglers von Calcineurin 1, und eine Abnahme der nuklearen Faktor aktiviert T-Zellen Phosphorylierung in R176Q / + Mäuse im Vergleich zu Wildtyp Mäusen. Zusammen genommen, empfehlen unsere Ergebnisse RyR2-abhängige sarkoplasmatischen Retikulum Ca(2+) Leck den Calcineurin/nuklearen Prohypertrophic-Faktor von aktivierten T-Zellen Weg unter Bedingungen von Druck-Überladung aktiviert.
Ryanodin-Rezeptor-Phosphorylierung Von Calcium/Calmodulin-abhängige Proteinkinase II Fördert Lebensbedrohliche Ventrikuläre Arrhythmien Bei Mäusen Mit Herzinsuffizienz
etwa die Hälfte der Patienten mit Herzinsuffizienz sterben plötzlich aufgrund ventrikuläre Arrhythmien. Obwohl abnorme Ca(2+) Entlassung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum durch Ryanodin-Rezeptoren (RyR2) mit Arrhythmogenesis verknüpft ist, bleiben die molekularen Mechanismen, die Triggerung Freigabe der arrhythmogenen Ca(2+) unbekannt. Wir testeten die Hypothese, die RyR2 erhöhte Phosphorylierung von Ca(2+)/Calmodulin-abhängige Proteinkinase II ist notwendig und ausreichend, um tödliche ventrikuläre Arrhythmien zu fördern.
