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Articles by Jonathan L. Respress in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
L'ecocardiografia transtoracica in topi
1Department of Molecular Physiology and Biophysics, Baylor College of Medicine (BCM), 2The Margaret M. and Albert B. Alkek Department of Medicine, Baylor College of Medicine (BCM)
L'ecocardiografia transtoracica offre un metodo non invasivo per la valutazione della funzione cardiaca nei topi. Una combinazione di ultrasuoni e Doppler modalità di imaging possono essere utilizzate per ottenere misure dimensionali del cuore e del flusso sanguigno intracardiaco, che insieme forniscono una valutazione delle cardiaca sistolica e diastolica prestazioni.
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Sviluppo Accelerato Di Ipertrofia Cardiaca Indotta Da Sovraccarico Di Pressione E Di Disfunzione in Un Modello Murino Di Knockin RyR2-R176Q
In risposta a ipertensione cronica, il cuore compensa la crescita ipertrofica, che spesso evolve verso l'insufficienza cardiaca. Sebbene Calcio intracellulare (Ca(2+)) ha un ruolo centrale nelle vie di segnalazione ipertrofiche, la fonte di Ca(2+) per attivare questi percorsi resta sfuggente. Abbiamo ipotizzato che patologico reticolo sarcoplasmico Ca(2+) perdita attraverso il difettosi cardiaci Ca(2+) rilascio canali/rianodinico recettori intracellulari (RyR2) accelera lo sviluppo di insufficienza cardiaca segnalando ipertrofica stimolante Ca(2+)-dipendente. Topi eterozigoti per la mutazione di guadagno di funzione R176Q / + RyR2 e selvaggio-tipo topi sono stati sottoposti a costrizione trasversale dell'aorta. Funzione cardiaca era significativamente più basso, e dimensioni cardiache erano più grandi a 8 settimane dopo la costrizione dell'aorta trasversa in R176Q / + rispetto ai topi wild-type. R176Q / + topi visualizzato una risposta ipertrofica avanzata rispetto ai topi wild-type, come valutato da rapporti di peso peso: corpo cuore e aree della sezione trasversale del cardiomyocyte dopo costrizione trasversale dell'aorta. PCR quantitativa ha rivelato aumentata attivazione trascrizionale dei geni dello stress cardiaco in R176Q / + topi dopo costrizione trasversale dell'aorta. Inoltre, sovraccarico di pressione ha provocato un'aumento del reticolo sarcoplasmico Ca(2+) perdita, associata a più alti livelli di espressione della forma giunzione esone 4 del regolatore della calcineurina 1, e una diminuzione nel fattore nucleare di attivato la fosforilazione di cellule T in R176Q / + topi rispetto ai topi wild-type. Presi insieme, i nostri risultati suggeriscono che la perdita di RyR2-dipendente dal reticolo sarcoplasmico Ca(2+) attiva il fattore della calcineurina/nucleare prohypertrophic del percorso di cellule T attivata in condizioni di sovraccarico di pressione.
La Fosforilazione Del Recettore Rianodinico Da Calcio/calmodulina-dependent Protein Kinase II Promuove Aritmie Ventricolari Letali Nei Topi Con Insufficienza Cardiaca
circa la metà dei pazienti con scompenso cardiaco muoiono improvvisamente a causa di aritmie ventricolari. Anche se anomalo rilascio di Ca(2+) dal reticolo sarcoplasmico attraverso recettori rianodinico (RyR2) è stata collegata a ereditari, i meccanismi molecolari, innescando il rilascio di aritmogena Ca(2+) rimangono sconosciuti. Abbiamo testato l'ipotesi che l'aumento RyR2 fosforilazione da Ca(2+)/calmodulin-dependent protein kinase II è necessario e sufficiente per promuovere aritmie ventricolari letali.
