Postnatalen Entwicklung Der Ratte Hippokampalen Gamma-Rhythmus in Vivo

Journal of Neurophysiology. Sep, 2002  |  Pubmed ID: 12205167

Spontane Epileptiforme Aktivität Von GABA (A)-Rezeptoren Und Gap Junctions Bei Der Ratte Hippocampusschnitt Nach Langfristiger Exposition Gegenüber GABA (B)-Antagonisten Vermittelt

Neuropharmacology. Sep, 2002  |  Pubmed ID: 12367602

BDNF-induzierte Aktivierung TrkB Down-reguliert Die K +-Cl-Co-Transporter KCC2 Und Beeinträchtigt Die Neuronalen Cl-Extrusion

The Journal of Cell Biology. Dec, 2002  |  Pubmed ID: 12473684

Millivolt-Skala DC Verschiebt Sich in Der Menschlichen Kopfhaut EEG: Beweis Für Eine Nicht-neuronalen Generator

Journal of Neurophysiology. Apr, 2003  |  Pubmed ID: 12612037

Kationen-Chlorid-Co-Transporter in Der Neuronalen Kommunikation, Entwicklung Und Trauma

Trends in Neurosciences. Apr, 2003  |  Pubmed ID: 12689771

Posttraumatische Übererregbarkeit Wird Nicht Durch Eine Störung Der Pufferung Von Extrazellulären Kalium Verursacht

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Jul, 2003  |  Pubmed ID: 12843291

Vagusnervstimulation Induziert Intermittierende Hypokapnie

Epilepsia. Dec, 2003  |  Pubmed ID: 14636333

Carboanhydrase Isoform VII Wirkt Als Molekularer Schalter in Der Entwicklung Von Synchronen Gamma-Frequenz Brennen Von Hippocampalen CA1-Pyramidenzellen

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Mar, 2004  |  Pubmed ID: 15028762

Neuronalen Ursprung Des CO2-bezogene DC-EEG Schichten: Eine In-vivo-Studie Bei Der Katze

Journal of Neurophysiology. Aug, 2004  |  Pubmed ID: 15056689

Mechanismus Der Tätigkeit Abhängige Herunterregulation Der Neuronen-spezifische K-Cl Cotransporter KCC2

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. May, 2004  |  Pubmed ID: 15140939

GABA-Aufnahme über GABA-Transporter-1 Moduliert GABAergen Übertragung Im Unreifen Hippocampus

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Jun, 2004  |  Pubmed ID: 15229234

Zwei Entwicklungs-Schalter in GABAergen Signalisierung: Der K +-Cl-Co-Transporter KCC2 Und Carboanhydrase CAVII

The Journal of Physiology. Jan, 2005  |  Pubmed ID: 15528236

Full-band EEG (FbEEG): Eine Neue Standard in Der Elektroenzephalographie

Clinical Neurophysiology : Official Journal of the International Federation of Clinical Neurophysiology. Jan, 2005  |  Pubmed ID: 15589176

Carboanhydraseinhibitoren. Die Hemmung Der Humanen Zytosolischen Isozym VII Mit Aromatischen Und Heterocyclischen Sulfonamide

Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. Feb, 2005  |  Pubmed ID: 15686895

Unterschiedliche Eigenschaften Von Funktionellen KCC2 Ausdruck in Unreifen Neuronen Im Hippocampus Der Maus in Der Kultur Und Im Akuten Scheiben Schneiden

The European Journal of Neuroscience. Feb, 2005  |  Pubmed ID: 15787696

Depolarisierenden GABA Wirkt Auf Intrinsisch Platzen Pyramidalen Neuronen Zu Riesigen Depolarisierende Potentiale Im Unreifen Hippocampus Zu Fahren

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Jun, 2005  |  Pubmed ID: 15930375

Voll-Band EEG (FbEEG): Ein Neuer Standard Für Klinische Elektroenzephalographie

Clinical EEG and Neuroscience : Official Journal of the EEG and Clinical Neuroscience Society (ENCS). Oct, 2005  |  Pubmed ID: 16296449

Eine Vielzahl von Neuroimaging Techniken wie die funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRI), Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und Magnetoenzephalographie (MEG), entstanden in den letzten Jahrzehnten mit schrittweisen Verbesserungen kontinuierlich in die zugrunde liegenden Technologien stattfindet. Im Gegensatz dazu unverändert die Aufnahme-Bandbreite der Routine, die klinischen EEG (in der Regel rund 0,5-50 Hz), die ursprünglich von trivialen technischen Beschränkungen festgelegt wurde praktisch geblieben ist für mehr als ein halbes Jahrzehnt. Eine zunehmende Menge von beweisen zeigt, dass die wichtigsten EEG-Signale stattfinden und können aufgezeichnet werden, jenseits der herkömmlichen klinischen EEG-Bandbreite. Diese physiologischen und pathologischen EEG-Aktivitäten reichen von 0,01 Hz bis mehrere hundert Hz, und sie sind erprobt in Aufnahmen von spontanen Aktivität im menschlichen Gehirn Frühgeburt und während epileptische Anfälle, Schlaf, sowie in verschiedenen Arten von kognitiven Aufgaben und Staaten im erwachsenen Gehirn. In dem vorliegenden Papier beschreiben wir die praktischen Aspekte der Aufnahme des volle physiologische Frequenzbandes des EEG (EEG Full-Band; FbEEG), und wir überprüfen die derzeit verfügbaren Daten über die klinischen Anwendungen der FbEEG. Aufnahme der FbEEG wird leicht erreicht, mit handelsüblichen Gleichstrom (DC) Verstärker gekoppelt, wenn die Aufzeichnung einrichten Elektroden bietet eine DC-Stable-Elektroden-Haut-Oberfläche enthält. FbEEG hat keine Kompromisse, die jedem Frequenzband auf Kosten einer anderen begünstigen würde. Präsentieren wir die mehrere Argumente, die zeigen, dass die Beseitigung der unteren (Infraslow) oder höher (ultrafast) Bands von der EEG-Frequenzspektrum in Routine EEG geführt hat, und führt zu Situationen wo auffallende und physiologisch sinnvolle Funktionen der Hirnaktivität bleiben werden unerkannt oder ernsthaft abgeschwächt und verzerrt. Mit den derzeit verfügbaren Elektrode, Verstärker und Erwerb Datentechnik ist es zu erwarten, dass FbEEG die Standardmethode der sowohl grundlegende als auch klinische Forschung entwickelt wird.

Langsame Endogene Aktivität Transienten Und Expression Des K +-cl--Kotransporter 2 in Den Unreifen Menschlichen Cortex

The European Journal of Neuroscience. Dec, 2005  |  Pubmed ID: 16324114

Spontane Transienten korrelierte Aktivität sind ein charakteristisches Merkmal von unreifen Gehirn-Strukturen, wo sind sie gedacht, um für die Einrichtung der genaue neuronale Konnektivität von entscheidender Bedeutung sein. Untersuchungen an Versuchstieren zeigten, dass diese Art der frühen Tätigkeit in mehrschaliger Konstruktionen langlebig, intermittierende Netzwerkereignisse besteht, die eine entwicklungsbedingte nachgibt, die eng mit der Reifung der GABAergic Hemmung parallel ist. Um zu prüfen, ob ähnliche Ereignisse in der unreifen menschlichen Cortex auftreten, führten wir Gleichstrom-gekoppelter Elektroenzephalographie (EEG) Aufnahmen vom schlafen Frühgeborenen. Wir zeigen nun, dass ein Großteil der Frühgeburt EEG-Aktivität zu spontanen, langsame Aktivität Transienten beschränkt ist. Diese Transienten zeichnen sich durch eine große Spannung-Durchbiegung, die prominente Oszillatorische Aktivität in mehrere Frequenzbänder, die über das gesamte Frequenzspektrum des Frühgeborenen EEG nistet (< 0,1-30 Hz). Die Durchbiegungen langsam Spannung hatte eine Amplitude von bis zu 800 MicroV. Die meisten dieser "Riesen" Ereignisse entstand in den Temporo-Occipital Bereichen, mit einer maximalen Rate von ca. 8/min, und deren Vorkommen sowie die Amplitude zeigten einen Rückgang von normalen Geburt. In altersbezogenen fetalen Hirngewebes, dieser Rückgang für die spontane Aktivität Transienten hing mit Entwicklungsstörungen bis-Verordnung des Extruders neuronale Chlorid K +-cl--Kotransporter 2, eine entscheidende Molekül für die Generation der hemmenden GABAergic Cl-Strömungen. Unsere Arbeit zeigt, dass langsame endogene Aktivität Transienten in unreifen menschlichen Neocortex meist auf die pränatale Phase beschränkt sind und parallel mit der Reifung der funktionalen GABAergic Hemmung beendet wird angezeigt.

Das Kation-Chlorid-Kotransporter NKCC1 Fördert Scharfe Wellen Im Neonatalen Ratte Hippocampus

The Journal of Physiology. Jun, 2006  |  Pubmed ID: 16644806

Frühere Studien zeigen eine entscheidende Rolle für die miteinander verbundenen Netzwerk intrinsisch Platzen CA3 pyramidale Neuronen in der Generation der in-vivo hippocampal scharfe Wellen (SPWs) und ihre vorgeschlagene neonatale in-vitro-Pendants, der Riese depolarisierende Potentiale (GDPs). Während die Mechanismen und Spannung-ligandengesteuerte Kanäle mit viel Aufmerksamkeit in der Generation der CA3-Netzwerk-Events im unreifen Hippocampus erhalten haben, wurde der Beitrag der Ion-Transportmechanismen nicht ausgiebig studiert. Hier zeigen wir, dass Bumetanid, ein selektiver Inhibitor der neuronalen Cl-Aufnahme vermittelt durch die Na +-K +-2 Cl - Cotransporter Isoform 1 (NKCC1), vollständig und reversibel blockiert SPWs im Neugeborenen (postnatale Tage 7-9) Ratte Hippocampus in-vivo, eine Aktion, die auch auf GDPs in Scheiben (postnatale Tage 1-8) gesehen. Diese Erkenntnisse stärken die Ansicht, dass GDPs und frühen SPWs homologe Ereignisse sind. Gramicidin-perforierte Patch Aufnahmen angegeben, dass eine große NKCC1 entfallen (etwa 10 mV) depolarisierende treibende Kraft für die GABAA aktuelle in den unreifen CA3-Pyramiden. In Übereinstimmung mit einer Verringerung der Depolarisierung durch endogene Aktivierung der GABAA-Rezeptor vermittelt, Bumetanid hemmte das spontane platzt der einzelnen neonatale CA3-Pyramiden, aber die interneuronales Aktivität wird leicht erhöht, wie die Häufigkeit der spontanen GABAergic Strömungen zu sehen. Eine hemmende Wirkung von Bumetanid war auf die in-vitro-Bevölkerung-Ereignisse in Ermangelung der synaptischen GABAA-Rezeptor-vermittelten Übertragung gesehen, sofern eine tonische GABAA-Rezeptor-vermittelten aktuelle anwesend war. Unsere Arbeit zeigt, dass NKCC1 in CA3 pyramidale Neuronen exprimiert Netzwerkaktivität im Hippocampus Entwicklung fördert.

Systeminterne Platzen Der Unreifen CA3 Pyramidale Neuronen Und Konsequente Riese Depolarisierende Potenziale Sind Angetrieben Durch Eine Anhaltende Na + Strom Und Endet Mit Einer Langsamen Ca2 +-aktivierte K + Strom

The European Journal of Neuroscience. May, 2006  |  Pubmed ID: 16706841

Bereich CA3 des Reifen Hippocampus ist bekannt für seine Fähigkeit, intermittierende Netzwerkaktivität in physiologischen und pathologischen Bedingungen zu generieren. Wir haben kürzlich gezeigt, dass in der frühen postnatalen Zeit das systeminterne Platzen der miteinander verbundenen CA3 pyramidale Neuronen Netzwerkereignisse, generiert die ursprünglich riesige depolarisierende Potentiale (GDPs) genannt wurden. Die Spannung-abhängigen Platzen-Aktivität des einzelnen pyramidale wird durch die bekannte depolarisierende Wirkung der endogenen GABA auf unreifen Neuronen gefördert. In der vorliegenden Arbeit wir zeigen, dass eine anhaltende Na + Strom,-Nap, Konten für die langsame regenerative Depolarisierung, die auslöst, das systeminterne platzt in den neugeborenen Ratten CA3 pyramidale Neuronen (postnatale Tag 3-6), während einer langsamen Ca2 +-aktivierte K + Strom, sI-K(Ca), ist in erster Linie verantwortlich für die postburst langsam Afterhyperpolarization und konsequente Platzen Beendigung. Darüber hinaus ausgebeutet wir pharmakologische Daten aus intrazellulären Aufnahmen, die Mechanismen im Netzwerk-Events nahm mit möglichen Aufnahmen zu studieren. Die Daten als Ganzes zufolge-Nap und sI-K(Ca) in die Einleitung und Beendigung, bzw. der pyramidale platzt und konsequente Netzwerkereignisse zugrunde liegenden GDPs beteiligt sind.

Experimentelle Fieberkrämpfen Sind Durch Eine Hyperthermie-induzierte Respiratorische Alkalose Ausgefällt

Nature Medicine. Jul, 2006  |  Pubmed ID: 16819552

Fieberkrämpfen sind häufig in der frühen Kindheit, und verlängerte (komplexe) Fieberkrämpfen sind verbunden mit einer erhöhten Anfälligkeit für Temporallappen-Epilepsie. Die pathophysiologischen Konsequenzen von Fieberkrämpfen wurden ausgiebig in Ratte Welpen ausgesetzt Hyperthermie untersucht. Die Mechanismen, die diese Anfälle auslösen sind unbekannt, jedoch. Ein Anstieg der Gehirn-pH-Wert ist bekannt, dass neuronale Erregbarkeit zu verbessern. Hier zeigen wir, dass Hyperthermie respiratorische Alkalose im unreifen Gehirn, mit einer Schwelle von 0,2-0,3 pH-Einheiten für die Beschlagnahme Induktion Ursachen. Unterdrücken von Alkalose mit 5 % Umgebungstemperatur CO2 abgeschafft Anfällen innerhalb 20 S. CO2 auch verhindert zwei Langzeitwirkungen hyperthermic Sicherstellungen im Hippocampus: die Hochregulation von der aktuellen I(h) und die Hochregulation der CB1 Rezeptor Ausdruck. Die Auswirkungen der Hyperthermie wurden eng durch intraperitoneale Injektion von Bikarbonat nachgeahmt. Unsere Arbeit zeigt einen Mechanismus zur Auslösung hyperthermic Anfälle und legt neue Strategien in der Forschung und Therapie von epileptischen Syndromen im Zusammenhang mit Fieber.

GAT-1 Wirkt Um Ein Tonikum GABA(A) Aktuelle in Ratte CA3 Pyramidale Neuronen Bei Der Geburt Zu Begrenzen

The European Journal of Neuroscience. Feb, 2007  |  Pubmed ID: 17298599

Tonische Aktivierung GABA(A)-Rezeptoren erfolgt vor der Entwicklung von funktionalen Synapsen in mehrschaliger Konstruktionen. Wir untersucht, ob ineffizient GABA-Aufnahme das Vorhandensein eines tonische GABA A-vermittelte aktuellen (I(GABA-A)) in frühen postnatalen pyramidale Neuronen. erklären könnten Die Daten zeigen jedoch, dass die tonische I(GABA-A) von der speziellen Blocker GABA-Transporter-1 (GAT-1), Nr. 711 verstärkt wird (1-[2-[[(Diphenylmethyleneimino] AutoGen] Ethyl]-1,2,5,6-Tetrahydro-3-Pyridinecarboxylic Säure-Hydrochlorid), bei der Geburt in Ratte CA3 pyramidale Neuronen. Nr. 711 verlängert auch die Dauer der GABA-Transienten während endogene, hippocampal Netzwerkereignisse (bekannt als riesige depolarisierende Potentiale) bei postnatalen Tag 0. Die endogene tonische I(GABA-A) galt und es wurde verbessert durch NO-711 in Anwesenheit von Tetrodotoxin, die selbst hatte nur eine geringe Auswirkung auf die aktuellen Steuerelement Bedingungen im Betrieb. Dies bedeutet, dass die Quelle der interstitielle GABA weitgehend unabhängig von Aktionspotential Aktivität ist. Das Tonikum I(GABA-A) in neonatale CA3 pyramidale Neuronen von Zolpidem stieg, darauf hinweist, dass zumindest ein Teil der zugrunde liegenden GABA(A) Rezeptoren enthalten gamma2 und alpha1-alpha3-Untereinheiten. Die vorliegenden Daten zeigen auf eine bedeutende Rolle für GAT-1 die Kontrolle über die Reizbarkeit von unreifen Neuronen und Netzwerke.

Mäuse Mit Gezielten Slc4a10 Gen Unterbrechung Haben Kleine Gehirn-Ventrikel Und Zeigen Geringere Neuronale Erregbarkeit

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Jan, 2008  |  Pubmed ID: 18165320

SLC4 Bikarbonat Transporter Familienmitglieder sind gelösten Transport und pH-Homöostase beteiligt. Hier berichten wir, diese stören des Slc4a10-Gens, das die Na (+) codiert-Cl(-)-HCO(3)(-) Wärmetauscher Slc4a10 (NCBE) gekoppelt, drastisch reduziert Ventrikel Hirnvolumen und schützt vor schwerwiegenden epileptische Anfälle in den Mäusen. In Epithelzellen des Plexus choroideus lokalisiert Slc4a10 an der Basolateraler-Membran. Diese Zellen eine verminderte Erholung von einer sauren Belastung in KO-Mäusen angezeigt. Slc4a10 wurde auch in Neuronen ausgedrückt. Innerhalb des Hippocampus war das Slc4a10-Protein in CA3 Pyramidenzellen reichlich. Im Bereich CA3 wurden propionat-induzierte intrazelluläre Übersäuerung und Dämpfung von 4-Pyridinamin-induzierte Netzwerkaktivität KO-Mäusen verlängert. Unsere Daten zeigen, dass Slc4a10 sich in der Kontrolle der neuronalen pH-Wert und Erregbarkeit engagiert und dazu, die Sekretion von Liquor cerebrospinalis beitragen kann. Daher ist Slc4a10 ein viel versprechenden pharmakologischen Ziel für die Therapie der Epilepsie oder erhöhten intrakranialen Druck.

GABAergic Depolarisation Des Ersten Segments in Kortikale Neuronen Der Wichtigsten Axon Wird Durch Die Na-K - 2 Cl-Kotransporter NKCC1 Verursacht

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Apr, 2008  |  Pubmed ID: 18448640

GABAergic Axo-Firma axonic Zellen (AACs) Terminals befinden sich ausschließlich im Axon ersten Segment (AIS) der kortikalen wichtigsten Neuronen, und sie werden im allgemeinen gedacht, um eine leistungsfähige hemmenden Maßnahmen ausüben. Jedoch wirken (Szabadics Et Al., 2006) angibt, die diese Eingabe von AACs depolarisierende und sogar exzitatorischen sein kann. Hier haben wir lokalen Photolyse von Käfig GABA Umkehr Potentiale Messen (E(GABA)) GABA(A) Rezeptor-vermittelte Strömungen und die lokalen Chlorid-Konzentration in der AIS zu schätzen im Vergleich mit anderen zellularen Fächern im Gyrus Untermodul Zellen und neokortikalen pyramidenförmigen Nervenzellen. Wir fanden einen robusten Axo-Somato-dendritischen Farbverlauf, in dem die E(GABA) Werte von AIS der Soma und Dendriten zunehmend mehr negative werden. Daten aus NKCC1(-/-) und Bumetanid gemachten Neuronen ergab, dass die depolarisierende E(GABA) bei AIS durch Chlorid-Aufnahme von der Na-K - 2 Cl-Kotransporter NKCC1 vermittelt festgelegt ist. Unsere Ergebnisse zeigen, dass räumlich verschiedene interneuronales Eingabewerte postsynaptisches Spannung Antworten mit unterschiedlichen Amplituden und Polaritäten hervorrufen können, wie durch die subzellularen Distributionen plasmalemmal Chlorid-Transporter geregelt.

Sehr Langsame EEG-Schwankungen Vorherzusagen, Die Dynamik Der Reiz Erkennung Und Oszillation Amplituden Beim Menschen

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Aug, 2008  |  Pubmed ID: 18701689

Unsere Fähigkeit zu schwache Signale zu erkennen, ist zwischen den aufeinander folgenden Studien korreliert und schwankt im Laufe der Zeit langsam. Obwohl diese "Streifen-Effekt" Jahrzehnten bekannt ist seit, sind die zugrunde liegenden neuronalen Netzwerk Phänomene weitgehend unbekannten geblieben. Wir untersuchten die Dynamik des menschlichen Verhaltens Leistung und seine Korrelation mit Infraslow (0,01-0,1 Hz) Schwankungen der laufenden Hirnaktivität. Voll-Band Elektroenzephalographie offenbart prominente Infraslow Schwankungen während der Ausführung einer Aufgabe somatosensorische Erkennung. Ähnliche Schwankungen waren überwiegend auch in der Dynamik der verhaltensbasierte Leistung. Die Themen Fähigkeit, die sensorische Reize zu erkennen war Korrelation mit der Phase, aber nicht mit der Amplitude der Infraslow EEG Schwankungen. Diese Daten zeigen somit eine direkte elektrophysiologischen Korrelat für die langsamen Schwankungen der menschlichen psychophysische Leistungsfähigkeit. Wir prüfen dann die Korrelation zwischen der Phase der Infraslow EEG Schwankungen und die Amplitude von 1-40 Hz neuronale Schwingungen in sechs Frequenzbändern. Wie die verhaltensbasierte Leistung wurden die Amplituden in dieser Frequenzbänder robust korreliert mit der Phase der Infraslow Schwankungen. Damit diese Daten schlagen vor, daß die Infraslow Schwankungen der Erregbarkeit Dynamik der kortikalen Netzwerken sein. Wir schließen, dass laufende 0.01-0.1 Hz EEG-Schwankungen sind prominente und funktionell bedeutende während der Ausführung des kognitiven Aufgaben.

Kompensatorischen Erweiterung Der Systeminternen Spiking Auf NKCC1 Unterbrechung Neonatale Hippocampus

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. May, 2009  |  Pubmed ID: 19474325

Depolarisierende und exzitatorischen GABA-Aktionen werden gedacht, um in kortikalen Entwicklung wichtig sein. Hier zeigen wir, dass GABA keine erregenden Aktion auf CA3 pyramidale Neuronen in hippocampal Scheiben neonatale NKCC1(-/-) Mäuse, denen die Na-K - 2 Cl Cotransporter Isoform 1 fehlt. Auffallend, NKCC1(-/-) Scheiben generiert endogene Netzwerkereignisse Riesen depolarisierende Potentiale (GDPs) ähnlich, aber, anders als in Wildtyp Scheiben, die GDPs nicht durch die GABA(A) Agonist Isoguvacine erleichtert oder wurden durch die Bumetanid NKCC1 Inhibitor blockiert. Die Entwicklungsbiologie Hochregulation von der K-Cl-Kotransporter 2 (KCC2) wurde unbeirrt, während die pharmakologisch isoliert Glutamat-Netzwerk-Aktivität und die systeminterne Reizbarkeit CA3 pyramidale Neuronen im Hippocampus NKCC1(-/-) erweitert wurden. Daher Expression des KCC2, unsilencing, AMPA-Typ Synapsen und früh Netzwerkereignisse in Ermangelung der exzitatorischen GABAergic Signalisierung des Neugeborenen Hippocampus stattfinden können. Darüber hinaus zeigen wir, dass genetische als auch pharmakologisch induzierten Verlust von NKCC1-abhängige erregenden Aktionen von GABA Ergebnisse in eine dramatische kompensatorische Erhöhung in die systeminterne Reizbarkeit von Glutamat Nervenzellen, auf mächtige homöostatischen Regulierung der neuronale Aktivität in die Entwicklungsländer hippocampal Schaltungen zeigen.

Die K +-Cl-Kotransporter KCC2 Fördert GABAergic Erregung Im Reife Ratte Hippocampus

The Journal of Physiology. May, 2010  |  Pubmed ID: 20211979

GABAergic exzitatorischen [K(+)](o) Transienten intensive Aktivierung von GABA(A) Rezeptoren (GABA(A)Rs). ohne weiteres im Reife Ratte Hippocampus hervorgerufen werden können Hier zeigen wir, dass diese [K(+)](o) Antworten induziert durch hochfrequente Stimulierung oder GABA(A) Agonist Anwendung entstehen durch die neuronale K(+)-Cl()-Kotransporter KCC2 und Transporter-vermittelte KCl Extrusion ist entscheidend von der Bikarbonat-gesteuerte Ansammlung von Cl() in pyramidenförmigen Neuronen. Der Mechanismus zugrunde liegenden GABAergic [K(+)](o) Transienten wurde in CA1 Stratum Pyramidale mit scharfen Mikroelektroden intrazelluläre und extrazelluläre Ion-Sensitive Mikroelektroden untersucht. Die evozierte [K(+)](o) Transienten, sowie die damit verbundenen Afterdischarges wurden stark unterdrückt, von 0,5-1 mm Furosemid, ein KCl-Cotransport-Inhibitor. Wichtig ist, war der GABA (A) R-vermittelte intrapyramidal Anhäufung von Cl(), gemessen durch die Überwachung des Umkehrung Potenzials der geschmolzenen IPSP, unberührt von der Droge. Es wurde bestätigt, die die Verringerung der [K(+)](o) Transienten war nicht aufgrund der Auswirkungen von Furosemid auf den Na (+)-abhängigen K(+)-Cl()-Kotransporter NKCC1 oder auf intraneuronal kohlenstoffhaltige Anhydrase Aktivität. Blockieren Kaliumkanäle von Ba(2+) verbessert [K(+)](o) Transienten während pyramidale Zelle Depolarizations in weitere Abkommen mit einem Mangel an Beitrag von Kanal-vermittelte K(+) Efflux abgeschwächt wurden. Die Schlüsselrolle der GABA (A) R Kanal-vermittelte Anions Flussmittel bei der Generierung von der [K(+)](o) Transienten wurde in Experimenten wo Bikarbonat wurde ersetzt durch Formiat untersucht. Diese Ersetzung Anion hatte keinen signifikanten Einfluss auf die Rate der Cl() Ansammlung, [K(+)](o) Antwort oder Afterdischarges. Unsere Ergebnisse zeigen eine neuartige exzitatorischen Wirkungsweise des KCC2, die erhebliche Auswirkungen auf die Rolle der GABAergic Übertragung während iktale Epileptiform Tätigkeit haben kann.

Gehirn Alkalose Verursacht Geburt Asphyxie Anfälle, Therapeutische Strategie Vorschlagen

Annals of Neurology. Mar, 2011  |  Pubmed ID: 21337602

Die Mechanismen, wobei Geburt Asphyxie zu Generation von Sicherstellungen führt, bleiben nicht identifizierten. Um die mögliche Rolle der Gehirn-pH-Wert-Änderungen zu studieren, haben wir ein Nagetier-Modell, das die Änderungen in systemische CO(2) und O(2) Ebenen während und nach der Geburt Asphyxie Intrapartum imitiert verwendet.