低用量の顆粒球マクロファージコロニー刺激因子で生成された幼若ラット骨髄系樹状細胞ドナー固有ラット心臓同種移植の生存期間を延長します。

Transplantation. Feb, 2003  |  Pubmed ID: 12605121

T 細胞の抗原提示の差動偏光が樹状細胞 (Dc) のなんらの状態に依存するため、未熟骨髄系 Dc (iMDCs) の養子転送グラフト生存を長引かせると認められた.

CD4 + CD25 + 制御性 T 細胞後天移植トレランスを仲介します。

Transplant Immunology. Jul-Sep, 2003  |  Pubmed ID: 12967782

臨床臓器移植の聖杯は、同種移植トレランスの安全誘導です。移植トレランスは動物モデルで正常に誘導されています。T 細胞における移植片拒絶反応の極めて重要な役割のプレイするので、T 細胞機能を調節する移植トレランスの誘導を目的とした研究の主な焦点をされています。移植トレランス誘導の齧歯類動物モデルでは、集中削除アネルギー、免疫の偏差、生産制御性 T 細胞の活性化による細胞死 (AICD) を含む末梢機構があります。これらの機構は相互に排他的ではありません。クローンの削除とアネルギー自己反応性 T 細胞は胸腺の制限が、これらのメカニズムだけでは末梢における自己反応性 T 細胞を制御するため十分なありません。今すぐ大人の動物は、機能的に異なる個体群 CD4(+) T 細胞における港湾の証拠です。1 つは自己免疫疾患を仲介し、他優性それを阻害します。後者の細胞は CD4, CD25 と CTLA 4 表現します。これら胸腺由来 T 細胞は誘導・移植トレランスの維持を仲介する最近示されています。これらの CD4(+)CD25(+) T 細胞は、起源、表現型、および関数でそれらの自然な） 自己寛容と末梢における T 細胞の恒常性維持に似ています。この背景には、アロ特定制御性 T 細胞かもしれない生成、ex vivo 臓器移植の前に広げ、その後おそらく慢性的な免疫抑制療法を必要とせず、長期の寛容を誘導するために注入されること可能ですか？

組織が制限されて人間の小島での成績証明書の Id。

Endocrinology. Oct, 2004  |  Pubmed ID: 15231694

本研究の目的は、組織制限, 膜関連蛋白質は、順番に、健康や病気の膵島細胞塊のマーカーとして役立つかもしれない人間の小島のため特定の成績証明書を識別するためにだった。オリゴヌクレオチドのチップを使用して、比較のための人間の小島の遺伝子発現プロファイル外分泌の膵臓、肝臓と腎臓組織のプロフィールを取得しました。Periislet プレゼンス 1 型インターフェロンの 1 型糖尿病の開発に関連付けられている ex vivo インターフェロン-alpha2beta (IFNalpha2beta) が扱われる人間の小島の表現のプロフィールも認められます。小説の膵島制限式と膜貫通または膜準蛋白質をコードする遺伝子のセットは、他の組織から得たデータセットの補数を設定膵島の交差点を決定することによって解決されました。IFNalpha2beta の影響で、識別された遺伝子の製品のいくつかのトラン スクリプトの表現のレベルは、アップまたはダウン規制だった。この研究では, 小胞のモノアミン輸送体の識別膵島制限遺伝子の製品のいずれか 2 を入力し、[3 H] dihydrotetrabenazine、陽電子放出断層イメージングのために適した誘導体を配位子をバインドすることを示した。我々 はここで最初の比較遺伝子発現プロファイルの他の組織と膵と膵島細胞塊を決定することが可能使用とターゲット分子の同定の報告します。

ラット Cd8 FOXP3 + T サプレッサー細胞 PIR-B APC の誘導と移植片拒絶反応に難攻不落レンダリングの同種心臓移植への耐性を仲介します。

Transplant Immunology. Dec, 2004  |  Pubmed ID: 15589736

人間 cd8 FOXP3 + T サプレッサー細胞 (TS) 以前それらに同種の T 細胞免疫寛容のレンダリング ILT4 樹状突起と内皮細胞、免疫グロブリンのようなトラン スクリプト (ILT) 3、抑制性受容体の発現を誘導することが示されました。我々 はラット心臓同種移植性モデルにおける cd8 TS の重要性を実証しました。トレランス ACI の受信者は UVB 照射全血ルイス心臓のドナーからの複数の輸血によって誘導されました。Cd8 T 細胞寛容 ACI ラットから FOXP3 を発現、素朴なセカンダリ ・ ホストへの耐性を転送および抑制性受容体のペアの免疫グロブリン様受容体 (PIR) のアップレギュレーションを誘導-B、ルイス樹状細胞 (DC) と心臓血管内皮細胞 (EC) の ILT4 オーソログ。長期とき存続の PIR とルイス ・心臓移植-B + EC はプライマリからセカンダリの ACI に retransplanted された受信者彼らの拒絶引き出すでしたいません。この研究の注意直接移植 EC 公差を達成するために行動するエージェントを開発する必要性に焦点を当てます。

Downregulated 式のプラスミノーゲン活性化因子阻害剤 1 心筋血管新生を増強し、急性心筋梗塞後の心筋細胞のアポトーシスを軽減します。

Journal of the American College of Cardiology. Aug, 2005  |  Pubmed ID: 16053971

本研究の目的は、検討した選択性プラスミノーゲン ・ アクチベータ ・ インヒビター 1 (PAI-1) ダウンレギュレーションで急性虚血性心臓型かどうか心筋血管が増加し、(CM) 心筋細胞の生存を改善します。

血管内皮前駆細胞への添加による ACE 阻害と β 遮断急性心筋梗塞後左室機能と組み合わせます。

Journal of the Renin-angiotensin-aldosterone System : JRAAS. Mar, 2005  |  Pubmed ID: 16088849

動物研究は、左心室 (LV) クロマチンリモデ リング次心筋梗塞 (MI) を防ぐために血管内皮前駆細胞 (EPCs) の有効性を示しています。人間の予備の研究進行中で、まだ研究標準医療療法、すなわちアンジオテンシン変換酵素 (ACE) 阻害剤と β 遮断薬併用の有効性を示さなかった。ヌード ラット施行した左前方治療を受けないマイル動物を誘発する冠状動脈の結紮を降順にランダム化された (MI, n = 5)、quinapril 200 mg/L + メトプロ ロール 2 g/L (エース/BB n = 5)、200 万 EPCs 静脈内 （EPC は, n = 5) または両方 (エース/BB + EPC [n = 5])、2 週間の治療後に犠牲に。エース/BB （p < 0.05）、MI からリモートの地域での線維化で 75 ％ 削減につながったが、EPC 療法ほとんど効果をここで持って 。逆に、EPC 療法 81% (p < 0.05) 虚アポトーシスをそれにより防ぐ虚縁の血管新生を誘導しました。異なるが補完的なメカニズムを介して作用する、エース/BB + EPCs の組合せより大きい全体の向上に関する心エコー左心室機能にどちらか単独療法よりも起因しました。幹細胞療法を使用して組み合わせて標準的治療の臨床試験が保証されます。

ビタミン D が調整蛋白質 1 の触媒劣化 MRNA 心筋細胞の生存率を高め、左心室心筋虚血後の改造を防ぎます。

The Journal of Biological Chemistry. Nov, 2005  |  Pubmed ID: 16172122

ビタミン D3 が調整タンパク質 1 （VDUP1） は酸化ストレス アポトーシス シグナル キナーゼ 1 （ASK1) と p38 マイトジェン活性化プロテインキナーゼ （MAPK） 下流効果を介して様々 な細胞プロセス上のキーの調停です。ここでは、急性心筋虚血後, それは酸化ストレスの期間中に心臓の生理学的プロセスに重要な規制影響をある可能性が示唆ラット心における VDUP1 式が大幅に増加することを報告します。トランスフェクション h9c2 心筋芽 VDUP1 mRNA の発現をダウン大幅に規制するシーケンス固有の VDUP1 DNA の酵素とのアポトーシス低減およびカタラーゼ ストレス条件下での細胞の生存を強化、これら効果 ASK1 活性の阻害が関与しています。DNA の酵素の直接の心内噴射時の急性心筋梗塞心筋 VDUP1 mRNA の発現を減少、心筋細胞のアポトーシスと ASK1 活動の長期削減結果します。また、VDUP1 のダウンレギュレーションをだった心臓式 ＞ プロコラーゲン タイプの大幅な削減によって同行私はアルファ 2 ・ mRNA レベルとしてマーク心筋瘢痕形成の減少。これらの機能は大幅に改善心臓機能を伴っていた。一緒に、直接的な役割の VDUP1 の虚血と酸化ストレスの有害影響心筋細胞の生存、左心室コラーゲン廃位と心機能に示唆されました。VDUP1 式または関数中に急性虚血性イベントを抑制するための戦略は心臓の機能回復と左心室リモデリングの予防に有益であるかもしれません。

質量 [11 C] DTBZ 膵臓のベータ細胞を可視化。

Nuclear Medicine and Biology. Oct, 2006  |  Pubmed ID: 17045165

ベータ細胞塊 （BCM） 分泌されるインスリンの総量に影響を与える、個々 およびインスリン抵抗性の程度によって異なりますおよび生理学的および病理学的条件によって影響を受けます。ランゲルハンス島は、しかし、インスリン分泌の予備容量を持って表示し、全体的に、インスリンと血糖値の評価貧しい対策 BCM、ベータ細胞機能と糖尿病の進行のまま。したがって、新規の非侵襲的決定 BCM の定量的エンドポイント糖尿病、膵島再生・移植療法の新規治療法を提供することが必要です。以前の遺伝子発現研究に建てられ、細胞のベータ版 [11 C] dihydrotetrabenazine （[11 C] DTBZ)、放射性リガンド VMAT2 の特定と陽電子放射断層撮影 (PET) の使用によって表現される小胞モノアミン トランスポーター 2 (VMAT2) をターゲット BCM の尺度を提供できること仮説を検証しました。この報告では, 減少の放射性リガンド取り込みストレプトゾトシン誘発糖尿病の外因の歴史的コントロールに対する相対 Lewis ラットの膵臓内を示しています。これらの研究をそのベータ細胞における VMAT2 発現定量 [11 C] の使用をお勧め DTBZ、ペット、研究に役に立つかもしれません BCM の変化の非侵襲的縦断的見積もりと糖尿病の治療法を表します。

膵島移植、エドモントンにブレークを介して以来達成されるもの。

Annals of Transplantation : Quarterly of the Polish Transplantation Society. 2006  |  Pubmed ID: 17494283

エドモントン グループ 100% 一年インスリン独立型と実証、膵島移植患者と顕著な成果を公開以来それ私は 6 年をされている糖尿病患者。我々 は膵島移植の実際の状態を分析、エドモントンから結果の更新の概要に基づくし、共同膵島移植レジストリ (申告) に報告された、この経験から 19 の機関北米で結合された結果とを比較過去 6 年間達成されるものを評価するために。法人税年次申告書のデータ主エドモントン プロシージャの再現性を立証しています。55 ％ の患者 1 年後に移植、しかしこの状態が永久に持続されていませんし、完全なインスリン独立以上で達成されました。それらの 80 ％ は依然として検出のレベルの C ペプチドと大幅に改良された血糖コントロール低血糖のエピソードなし当時のみ 10 ％ の患者の 5 年後より無料のインスリン残ったが。現在、膵島移植まだすべて脆性糖尿病、膵島移植の治療薬すでにカナダで"nonresearch"のステータスを得ており、さらに進行状況のフィールドを刺激する米国の FDA によって承認された生物ライセンス ステータスを持つことに近いですないにもかかわらずです。

DNA の酵素 (PAI-1) プラスミノーゲンアクチベーターインヒビター 1 に対する血管形成術、肥満の糖尿病性の齧歯動物モデルで後の新生内膜形成を制限します。

Journal of Cardiovascular Pharmacology. Dec, 2007  |  Pubmed ID: 18091579

我々 はターゲットを絞った卵割 PAI-1 mRNA の糖尿病 JCR:LA post-angioplasty 新生内膜形成を妨げる可能性のあるかどうかを調べた-cp/cp ラット自然 PAI-1 が高値。ターゲット触媒の DNA の酵素のラット PAI-1 mRNA (PAI-1 DNA の酵素、n = 12) またはランダムなシーケンス制御として (スクランブル DNA の酵素、n = 12) 動脈損傷部位に注入されました。48 時間と堅牢な新生内膜増殖を 2 週間で動脈の内皮細胞の顕著な PAI-1 蛋白質の表現の対照動物の実証、60 ± 10% と動脈内腔の閉塞を意味します。新生内膜病変は高密度フィブリン沈着とデュアル α-平滑筋アクチン/キ67 式によって決定として多数増殖平滑筋細胞から成っていた。PAI-1 DNA の酵素と治療結果で次の 2 つの週として、2 RT-PCR で同じ時間ポイントによって PAI-1 mRNA の発現の減少を折るために永続化、血管内皮の PAI-1 のタンパク質発現の初期 (48 時間) 削減をマーク (P 0.05 <)。2 週間で、PAI-1 DNA 扱わ酵素動物フィブリン沈着のレベルが大幅に低減、5-fold 低レベル コントロールに比べて動脈損傷部位で増殖平滑筋細胞の実証 (P 0.01 <) と 2 倍低い新生内膜/メディア比率 （0.67 ± 0.12 ± 0.11 vs 1.39) (P < 0.05)。触媒 PAI-1 DNA の酵素と治療は、正常に糖尿病動物バルーン傷害後の新生内膜増殖を防ぎます。

膵島移植の 1 型糖尿病 ― どこですか？

Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism. Jan, 2007  |  Pubmed ID: 17179921

輸精管オクルー ジョン メッシュ鼠径ヘルニア修復後のリスク増加と我々 はそれについて何ができますか？

Annals of Surgery. Jan, 2007  |  Pubmed ID: 17197981

小胞のモノアミン輸送体の役割は、その特異的拮抗テトラベナジンによって明らかに齧歯類のインスリン分泌・糖代謝で 2 を入力します。

The Journal of Endocrinology. Jul, 2008  |  Pubmed ID: 18577569

別の発生学的起源にもかかわらず膵島 β 細胞とニューロン多くの遺伝子の発現を共有し、複数の機能的な類似点を表示します。1 つの共有の遺伝子産物小胞のモノアミン輸送体 2 (VMAT2、SLC18A2 としても知られる) を入力し、非常に人間の β-細胞内分泌と外分泌の膵臓の他のセルと相対的に表現されます。最近のレポートは、モノアミン ドーパミン β 細胞でインスリン分泌の重要なのパラクリン/オートクリンまたはレギュレータが示唆されました。VMAT2 モノアミン ドーパミンなどの経済において重要な役割を与え、インスリン分泌およびグルコース代謝における VMAT2 の可能な役割を検討しました。VMAT2 固有の拮抗薬テトラベナジン （TBZ） を用いたグルコース恒常性インスリン分泌両方生体内および生体内浄化された齧歯類膵島の文化の ex を勉強しました。腹腔内糖負荷試験時 TBZ の静脈内単回投与後の増加血清インスリン濃度と小さいグルコース遠足のコントロールに対する相対制御ラットを示した。TBZ 投与後 1 時間合計膵臓ドーパミンの有意な枯渇を観察しました。これにつれて、外因性 L-, 4-ジヒドロキシファニルアラニンは生体内のブドウ糖クリアランスに及ぼす TBZ 逆転。ラット膵島の in vitro での研究では、大幅に強化されたグルコース依存性インスリン分泌活性代謝物 TBZ の dihydrotetrabenazine の存在下で観察されました。一緒に、これらのデータは in vivo でブドウ糖ホメオスタシスとインスリンの生産、ベータ細胞におけるモノアミンの小胞輸送と貯蔵におけるその役割を介して最も可能性の高い VMAT2 を調節することをお勧めします。

複合臓器効果: 拒絶反応に対する保護？

Annals of Surgery. Nov, 2008  |  Pubmed ID: 18948817

1 つの器官の潜在的な保護効果の我々 の理解をさらに拒絶反応のない生存と結合された臓器移植の種類ごとの 1 年間除去速度を比較することで臓器移植同種別の結合します。

好中球, リンパ球比率肝細胞癌に対する肝移植後の予後に悪影響を与える。

Annals of Surgery. Jul, 2009  |  Pubmed ID: 19561458

ミラノ基準ユナイテッド ネットワーク用臓器共有 (術前同所性肝移植 (OLT) を受け取る肝細胞癌 (HCC) 患者の転帰を評価するために全米) によって採用されています。これらの基準はメジャー腫瘍生物学を提供し、腫瘍の放射線透過出演のみ依存していません。再発率、したがって、約 20% 基準内の患者のまま。好中球リンパ球比 （NLR) は以前大腸癌肝転移の予後指標として確立した炎症性の状態を示します。NLR OLT の肝細胞癌患者の結果を予測するかどうかを判断することを目指した。

移植や遺伝子組み換え筋肉内スペースでイメージングは膵島。

Transplantation. Nov, 2009  |  Pubmed ID: 19898201

肝のポータル システムは、最適なサイトを膵島移植できない場合がありますので、いくつかの肝外サイトを検討されている.ここでは、我々 は、筋肉内移植のサイトより良い膵島の血管新生、生着、生存をサポートするには、遺伝子組み換えを調べるし、私たちは、この小説のサイトでは、移植 β 細胞を示す陽電子放射断層撮影 （PET） イメージングによるリアルタイムの非侵襲的方法で質量を測定可能性があります。

カプセル化膵島内ポリエチレング リコール機能ナノ薄膜コーティング強化インスリン分泌のための。

Tissue Engineering. Part A. Jul, 2010  |  Pubmed ID: 20163204

高分子のキャラクタリゼーション細胞や組織へのさまざまな細胞療法に伴う問題を解決するために使用できます。インスリン依存性糖尿の膵臓のランゲルハンス島 β 細胞の自己免疫の破壊に起因する病気です。糖尿病患者への膵島移植治療の魅力的なフォーム島移植片拒絶反応を防ぐために、宿主の免疫系から保護できるし、小さい数字の小さいボリュームを移植膵島の糖尿病を逆にするための十分なことができることです。したがって、必要が移植ボリュームを最小限に抑える膵島のカプセル化の戦略を開発する存在します。本研究では, 我々 はナノ薄膜の形成を示す poly(ethylene glycol) (PEG)-豊かな機能的コンフォーマル コーティング層によって層アセンブリ技術を介して個々 の小島に。島の表面ビオチン-ペグ-N-ヒドロキシスクシンイミドと (NHS) が変更されると、小島ストレプトアビジン (SA) によってさらに覆われ層によって層法によるビオチン-ペグ-ペプチドを抱合します。単リガンド、グルカゴン様ペプチド 1 (GLP-1）、ビオチン-ペグ-NHS に共役です。ビオチン-ペグ-GLP-1 共役を用いた膵島の層によって層のカプセル化を通じて、単 GLP-1 に調べた。膵島表面改質ビオチン PEG GLP 1 共役インスリン分泌グルコース チャレンジへの応答に及ぼす静的インキュベーションと動的 perifusion 経由に比べて利用効果の試金。結果機能的 PEG 共役でコーティングの小島が小島を制御するに比べて高血糖への応答にもっとインスリンを分泌するが可能であることを示します。最後に、SA の存在を確認して治療ビオチン-ペグ-GLP - 1 間接蛍光ビオチン-ペグ-フルオレセイン芥子 （FITC） と別々 に反-GLP-1 抗体の汚損によって確認後 SA Cy3 および PEG ペプチドの存在、島の表面を染色間接蛍光によって。この仕事は反応性高分子のセグメントを持つ膵島の治療の可能性を示すし、基礎は潜在的な immunoisolation の小説の手段を提供します。この手法では、それをカプセル化および/または小島門脈内移植する前に変更し移植ボリュームを大幅に削減し、膵島の生存と膵島表面性インスリン分泌刺激ペプチドの存在のためのインスリン分泌を促進することがあります。層によって層ペグ-GLP-1 の自己組織化は高血糖インスリン分泌を刺激する膵島のカプセル化にユニークなアプローチを提供しています。

BCL6 は、イグのようなトラン スクリプト 3 Fc 誘導される Cd8 陽性 T サプレッサー細胞の分化に必須です。

Journal of Immunology (Baltimore, Md. : 1950). Nov, 2010  |  Pubmed ID: 20935202

イグのようなトラン スクリプト 3 (ILT3) 免疫寛容樹状細胞による発現が抑制性受容体です。人間のだろうこの T 細胞が allostimulated ILT3 Fc の組換えタンパク質の存在下での場合は、彼らは CD4 および CD8 T 細胞エフェクター機能 in vitro および in vivo で阻害する抗原特定 T サプレッサー (Ts) 細胞に分化します。ILT3 誘起 Fc だろうこの Ts 細胞はその機能に重要な BCL6 の多量発現します。Ex vivo BCL6 の過剰発現だろうこの T 細胞の変換 Ts 細胞に対し unprimed ヒト T 細胞から BCL6 のノックダウン Ts 細胞に分化を防ぎます。人間の膵島を移植し、人間の PBMCs 注入によるヒト化の NOD/SCID マウス移植を容認し、前に、または拒絶反応の発症後 ILT3-Fc と扱われたとき BCL6(high) だろうこの Ts 細胞を開発します。これは、ILT3 Fc BCL6 を通じて行為 allo - または多分自己免疫の攻撃に対する膵島の発症を反転するため強力な免疫抑制剤であることを示します。

膵島移植への長い道のり。

World Journal of Surgery. Apr, 2010  |  Pubmed ID: 19830482

時刻 T 規制細胞療法のための Exvivo 拡大のための重要です。

Cell Transplantation. Apr, 2011  |  Pubmed ID: 21457615

Ex vivo 拡張 CD4 + CD25highCD127-T 規制細胞 （Treg） ヒトの免疫抑制療法の有望な候補として認識します。ただし、Treg リネージュと人工環境中に ex vivo 拡張存在の可塑性により Treg 簡単に抑制活性を失います。ここでは、我々 は cd 4 + CD25highCD127 を拡大続く-Treg ナイーブ (cd45ra は +) と拡大の最高の条件を確立するためにメモリのような (cd45ra は-) サブセット。我々 が見つかりました、並べ替え表現型に関係なく、Treg 拡大恒常性増殖に似た変化を受けていた、生産だけでなく抑制 interleukin(IL) 10 がまた IL6、IL17、インターフェロン エフェクター メモリのような細胞に (IFN) γ 変換します。前のヴィヴォの時間を Treg FoxP3 および抑制活性の発現と刺激したときの両方に安静時失っていた。ぎた抑制能力を維持するを助けた唯一の変数の時間 ex vivo 文化、2 週間以内にのみの制限があった。私たちの研究によると CD4 + CD25highCD127 と高い抑制 Treg の最高数をもたらした可能性が-Treg はもはや 2 週間以上培養しました。優先的 FoxP3 発現と肝腎抑制アッセイの評価と、徹底した品質チェック細胞の抑制活性を評価するために適用する必要があります。

ローカル免疫保護のための斬新なアプローチとして、制御性T細胞（ - ）CD4（+）CD25（高）CD127とコーティングヒト膵島

Annals of Surgery. Sep, 2011  |  Pubmed ID: 21865948

（ - ）移植前膵島の表面に付着した制御性T細胞（Tregの）CD4（+）CD25（高）CD127を使用してローカルの免疫保護のための斬新なアプローチを開発する。

2型糖尿病患者における変更膵島構成と大規模な島の不均衡な損失

PloS One. 2011  |  Pubmed ID: 22102895

ヒト膵島が混在α-、特に大型の膵島のβ-細胞と異なる膵島アーキテクチャを示す。本研究では、定量的に2型糖尿病（T2D）の患者では膵臓の病理学的変化を検討した。具体的には、内分泌細胞の質量と組成の変化は、膵島のサイズに依存するという仮説を検証した。 T2D患者（n = 12）と非糖尿病患者（N = 14）から死体膵臓切片の大規模解析は、膵島のアーキテクチャの変化を定量化するための半自動解析と組み合わせて行った。メソッドは、私たちは個々の膵島の内分泌細胞組成の詳細を確認することができ全体の膵臓のセクションで代表的な膵島の分布を提供する。我々は、非糖尿病患者に比べ、T2D患者の大膵島の優先的な損失（直径&gt; 60μm）を観察した。膵島細胞組成の分析は、大膵島のβ細胞画分は、T2D患者で減少したことを明らかにした。この変更は、α-細胞画分における逆数の増加を伴っていたしかし、全体のα-セル面積は、T2Dのβ細胞に沿って減少した。デルタ細胞画分と面積が変わらなかった。膵島構造の形態学的変化のコンピュータ支援定量は、サンプリングのバイアスを最小限に抑えることができます。重要なβ細胞の損失は、α-細胞比が相互に増加している、T2Dの大きな島で観察された。ただし、α-細胞の増殖はありませんでした、総α-セル面積も減少した。膵島アーキテクチャの変更は、大きな島でマークされた。我々の手法は、大規模な臓器のサイズが臓器の形態のマニュアル定量を排除するヒトを含む大型の動物を研究するのに特に有用であろう標準的な免疫組織化学的分析を用いて様々な試料に広く適用可能である。