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Articles by Reghann G. LaFrance-Corey in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Isolierung von Brain-infiltrierenden Leukozyten
Department of Neurology, Mayo Clinic College of Medicine
Ein schnelles Verfahren zur Infiltration von Leukozyten aus dem murinen Gehirns zu erhalten, ist beschrieben. Diese Methode verwendet einen kontinuierlichen und diskontinuierlichen Percoll-Gradienten Ficollgradienten auszuwählen und zu reinigen, die Leukocyten-angereicherte Schicht. Isolierte Leukozyten kann dann durch durchflusszytometrische Messungen charakterisiert werden.
Other articles by Reghann G. LaFrance-Corey on PubMed
Myelinscheiden Axone Und Motorik Werden Durch Genetische Löschung Von Perforin in Einem Mausmodell Der Multiplen Sklerose Geschützt
Axon ist ein ausschlaggebender Faktor für den Verlust von neurologische Funktion bei Patienten mit multipler Sklerose. Es ist jedoch unklar, ob Schäden an Axonen ist eine obligatorische Folge Demyelinisierung oder ob es unabhängiger Prozeß, der in der freizügigen Umgebung der Myelinscheiden Läsionen auftritt. Frühere Untersuchungen über die Rolle von CD8 T-Zellen und Perforin im Theiler murine Encephalomyelitis Virus Modell der multiplen Sklerose haben Maus-Stämme resistent gegen Theiler murinen Enzephalomyelitis-Virus-Infektion verwendet. Um die Rolle von CD8 T-Zellen im Axon Verletzungen zu testen, haben wir ein Perforin-defizienten Mausmodell auf dem H-2 major Histocompatibility komplexen Hintergrund wodurch Störfaktoren mit Bezug zu viralen Biologie dieser Theiler murinen Enzephalomyelitis-Virus anfällig-Belastung. Dies erlaubt die direkten Vergleich der klinischen und pathologischen Parametern zwischen Perforin-kompetent und Perforin-defizienten Mäusen. Das Ausmaß der Demyelinisierung war nicht zu unterscheiden zwischen Perforin-kompetent und Perforin-Mangel-H-2-Mäuse, aber chronisch infizierte Perforin-defizienten Mäusen ausgestellt Erhaltung der motorischen Funktion und spinalen Axone trotz des Vorhandenseins von Rückenmark Demyelinisierung. Somit ist Demyelinisierung notwendig, aber nicht ausreichend für Axon Verletzungen in diesem Modell; das Fehlen von Perforin schützt Axone ohne Beeinträchtigung der Demyelinisierung. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Perforin ist ein wichtiger Vermittler von Axon Verletzungen und zusätzliche unterstützen die Hypothese, dass CD8 T-Zellen in erster Linie verantwortlich für Axon Schaden bei multipler Sklerose sind.
Apoptose Der Pyramidale Neuronen Ist Virus in Einem Mausmodell Der Akuten Neurovirulent Picornaviridae Infektion Unabhängig
Viele Viren, einschließlich Picornaviren, haben das Potenzial, das Zentralnervensystem (ZNS) zu infizieren und eine neuroinflammatorische Immunantwort, besonders bei Säuglingen und Kindern zu fördern. Kognitive Defizite mit CNS Picornaviridae Infektion Ergebnis von Verletzungen und Tod von Neuronen, die durch direkte virale Infektion oder auftreten können, während die Immunantwort gegen das Virus im Gehirn verbunden. Frühere Studien haben geschlossen, die Apoptose von Neuronen während Picornaviridae Infektion ist eine Zelle-autonome Ereignis durch direkte neuronale Infektion ausgelöst. Diese Studien beurteilt jedoch Neuron Tod zu Zeitpunkten, die spät in der Infektion und bei Infektionen, die entweder Tod des Hosts oder anhaltende virale Infektionen verursachen. Im Gegensatz dazu sind viele Neurovirulent Picornaviridae Infektionen akute und vorübergehende, mit einem schnellen Spiel des Virus vom Host. Wir haben Beweis für hippocampal Pathologie mit den Theiler murinen Enzephalomyelitis Picornaviridae akut infizierten Mäusen. Wir fanden, dass CA1 pyramidale Neuronen mehrere Kennzeichen der Apoptotic Tod, Aktivierung der Caspase-3 DNA-Fragmentierung und Chromatin Kondensation innerhalb von 72 Stunden nach der Infektion ausgestellt. Kritisch, fanden wir auch, dass viele der CA1 pyramidalen Neuronen in Apoptosis nicht mit Virus, infiziert wurden, dass in gewissem Sinne nicht-Zelle autonomen neuronalen Zelltod während der akuten Picornaviridae Infektion des ZNS auftritt. Diese Beobachtungen legen nahe, dass therapeutische Strategien als antivirale Interventionen während der akuten Infektion in CNS Picornaviridae bei Nervenschutz hilfreich sein können.
CD8 + T-Zellen Zu Behinderung Und Axon Verlust in Einem Mausmodell Der Multiplen Sklerose Führen
Ziel dieser Studie war es, die Hypothese zu testen, dass CD8 + T-Zellen direkt motor Behinderung und Axon Schädigung der Myelinscheiden Zentralnervensystem vermitteln. Zuvor haben wir beobachtet, dass genetische Löschung der CD8 + T Zelle Effektor Molekül Perforin zu Erhaltung der motorischen Funktion und Erhaltung der spinalen Axone chronisch Myelinscheiden Mäusen führt.
