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Articles by Shane McAllister in JoVE
JoVE Immunology and Infection
엡스타인 - 바 바이러스 성장 변화 Lymphoblastoid 전지 라인 구축
1Stony Brook Children's Hospital, State University of New York at Stony Brook, 2Department of Pediatrics, State University of New York at Stony Brook, 3Department of Molecular Genetics, State University of New York at Stony Brook, 4Department of Microbiology, State University of New York at Stony Brook
우리는 엡스타인 - 바 바이러스를 사용하여 변형 B 세포 라인을 생성하는 방법을 설명합니다. 우리는 또한 감염 후 삼일 빠르면 변환을 받다 운명 B 세포를 식별할 수있는 소설 분석을 설명합니다.
Other articles by Shane McAllister on PubMed
종과 육 종 관련 Herpesvirus (KSHV)는 Heme Oxygenase 1 식 및 KSHV에 감염 된 내 피 세포의 활동을 유도합니다
종과 육 종 (KS) 에이즈 관련 된 가장 흔한 악성 종양 이며, 신생 및 스핀 들 세포의 존재에 의해 특징입니다. 종과 육 종 관련 herpesvirus (KSHV) ks, 모든 임상 형태와 지속적으로 연결 되며 피부 microvascular 내 피 세포 (DMVECs) KSHV의 체 외 감염이 발생 KS, 변환, 신생, 스핀 들 세포 증식 등의 기능을 많이. KSHV pathogenesis의 분자 메커니즘 연구, 단백질 식 프로필 KSHV에 감염 및 감염 되지 않은 Dmvecs의 비교. 이 비교는 heme oxygenase-1 (1 호), 유도할 수 있는 효소 heme catabolism 속도 제한 단계에 대 한 책임 감염 된 내 피 세포에서 위로 밝혔다. 최근 증거 heme 풀어 제품 apoptosis 등 신생 혈관 내 피 세포 생물학에서 중요 한 역할을가지고 나왔다. 여기 우리가 호 1 Mrna와 단백질 최대 KSHV에 감염 된 문화에서 규제는 보여줍니다. 구두 및 피부 에이즈 KS 조직 정상 조직과 비교는 호 1 Mrna와 단백질도 업-규제 비보에 밝혔다. 효소 활동 증가 호-1 체 외 무료 heme 존재 DMVECs KSHV 감염의 확산을 향상. 호-1 억제제 크롬 mesoporphyrin IX 치료 heme 유도 확산 폐지. 이러한 데이터 호 1 추가 연구를 보증 하는 KS에 대 한 잠재적인 치료 목표는 것이 좋습니다.
Phorbol 에스테 르 유도 용균성 재 종과 육 종 관련 Herpesvirus의 S 단계의 효율성 향상된
(KSHV) 종과 육 종 관련 herpesvirus 용균성 유전자의 표현 설립 및 KSHV을 이용한 질병의 진행을 위해 필수적인 것으로 생각 된다. 다양 한 생체 외에서 시스템 용균성 재 비 효율 저해 용균성 유전자 전체 바이러스의 맥락에서 연구. 우리 보고 여기 KSHV 용균성 유전자의 증가 식 및 림프 종-1 셀 바디 구멍에 기초를 둔 동기화 된 문화는 세포 주기의 S 단계 phorbol 에스테 르로 치료 하면 자손 바이러스의 릴리스를 증가.
소설 세포질 유전자 Herpesvirus 종과 육 종 관련 하 여 내 피 세포의 변화에 대 한 필수
종과 육 종 관련 herpesvirus (KSHV)의 lymphoproliferative 질병과 종과 육 종 개발에 참여 하고있다. 이 바이러스의 oncogenicity B 세포와 내 피 세포를 변환 하는 기능에 의해 체 외 반영 됩니다. 감염 피부 microvascular 내 피 세포 (DMVEC)의 조약돌 같은 단층 foci 형성 스핀 들 세포의 세포 변환합니다. 이 변환은 세포질 transcriptome 극적인 변화 동반 됩니다. C-Kit 등 알려진된 oncogenes 호스트 KSHV 유발 유전자 중입니다. 우리는 이전에 c-Kit DMVEC의 KSHV 중재 변화의 필수적인 세포 구성 요소는 보였다. 여기, 우리가 변환 프로세스 수 가설 테스트 소설 oncogenes를 발견 하는 데 사용 합니다. KSHV을 이용한 휴대 전화 녹취 록의 패널의 식 센스 올리고와 저해는 때 억제 DMVEC 확산 및 foci 형성 센스 분자 RDC1 및 Neuritin를 사용 하 여 관찰 합니다. 우리는 더 이상 변환 KSHV에 감염 된 DMVEC의 RDC1 또는 Neuritin에 감독이 작은 간섭 RNA에 의해 저해는 보였다. RDC1 소성 식 크게 세포 증식을 증가 하는 반면 NIH 3T3 세포의 Neuritin의 소성 식 세포 형태학 및 앵커리지 독립적인 성장 변화 결과. 또한, RDC1 및 Neuritin을 표현 셀 두 누드 마우스 종양 형성. Rdc1는 수용 된 고아 G 단백질 결합 된 체, Neuritin는 neurite 파생물 중재 것으로 알려진 성장 촉진 단백질. 두 유전자는 이전에 tumorigenesis에 연루 되어있다. 우리의 데이터 변환 KSHV 중재 금하는 지금까지 실현 되지 않은 속성 RDC1 및 Neuritin의 착취를 포함 것이 좋습니다.
기능 유전체학 및 Pathogenesis 타겟 요법 종과 육 종에 대 한 개발
종과 육 종 (KS)은 피부, 점 막과 내장 인간의 herpesvirus-8 (HHV 8; 또한 종과 육 종 관련 herpesvirus [KSHV])에 감염 된 개인의 영향을 다 초점 angioproliferative 장애. KS는 가장 일반적인 암 에이즈 환자; 에이즈 KS의 임상 결과 고도로 활성 항 레트로 바이러스 요법 (HAART)으로 크게 향상 됩니다. 그러나, 아프리카, KS의 전국 발현 발생 거기 이것과 다른 효과에 제한 된 액세스는 비싼 약 이지만. 여기 우리가 현재 KS의 치료에 대 한 새로운 치료 목표를 식별 하기 위해 현재 노력 검토 기능 유전체학, 아프리카에서 경제적으로 실현 가능한 치료의 개발에 관한 권장 사항을 사용 하 여.
인터페론-γ Murine 라임 Carditis Leukocytic 침투의 구성을 영향을 줍니다
인터페론 (IFN)-γ가 라임 질병을 가진 환자의 병 변에서 존재 하 고 긍정적으로 발현의 심각도와 상관 관계가 있습니다. 라임 carditis의 개발에 IFNγ의 역할 조사, 야생-타입 및 IFNγ 불충분 한 C57BL/6 마우스 원인이 박테리아 Borrelia burgdorferi 감염 되었습니다. 조직학 분석 야생 형 및 14, 21, 25, IFNγ 불충분 한 쥐 간의 carditis의 심각도 및 감염 후 28 일에 변화가 나타났다. 그러나, IFNγ 불충분 한 쥐의 심 혼 내의 백혈구의 종류에 뚜렷한 변화는 25 일에 관찰 되었다. IFNγ의 부재, T 세포의 수는 감소 하는 반면에 호 중구 수 증가 했다. 세균성 야생-타입 마우스에서 동일을 했다 마음 내에서 로드 됩니다. 대 식 세포 분 chemokines murine 라임 carditis에 백혈구의 축적에 기여할 수 있는 면역 세포를 보충 하는 비. Murine 대 식 세포를 활성화 하는 IFNγ와 B burgdorferi의 기능을 검사 하 고 두 자극 synergistically chemoattractants 단 셀 (즉, CXCL9, CXCL10, CXCL11, CXCL16, 및 CCL12)을 유발 하 고 호 중구 (즉, CXCL1, CXCL2, 및 CXCL3)에 대 한 감소. IFNγ와 B burgdorferi synergistically 또한 CXCL9 및 CXCL10 murine 심장 내 피 세포에 의해 분 비 향상. 이러한 결과 IFNγ 영향 선 동적인 구성 백혈구의 축적을 촉진 하 여 라임 carditis에 침투 치부 해 그 셀을 버리는 급성 염증 만성 염증 억제와 관련 나타냅니다.
