在人类冠状动脉平滑肌 PGE2 行动： 钾通道和信号串扰的作用。

Journal of Vascular Research. Nov-Dec, 2002  |  Pubmed ID: 12566973

环磷酸腺苷刺激代理商强大舒张药物，但我们的信号转导机制，特别是在人类的动脉，这些代理的知识是有限的。我们现在报告直接分子作用的前列腺素 E(2) （PGE(2)) 对体外培养的人类冠状动脉平滑肌细胞 (HCASMC)。膜片钳研究表明 10 microM PGE(2) 打开高电导 (大约 200 pS)、 钙刺激钾 （在完整的 HCASMC BK(Ca)) 通道。相比之下，PGE(2) 在渠道没有直接影响无细胞的修补程序，指示可溶性的第二信使的参与。酶免疫测定表明 PGE(2) 增强了生产的 HCASMC，在营地，但并不会增加 [cGMP]。此外，眼压升高、 静力触探的营地或静力触探 cGMP 模仿 PGE(2) BK(Ca) 通道活动的刺激作用。有趣的是，PGE(2) 响应通过抑制营依赖的蛋白激酶，并没有受到影响，但被不悦的 cGMP 依赖的蛋白激酶 (PKG) 抑制剂。此外，营刺激 PKG 活动模仿 PGE(2) 的影响。这些研究表明在人体动脉中的新型 PGE(2) 行动： 通过营地跨激活的 PKG 在 HCASMC BK(Ca) 通道的开放。建议这种信号转导机制可能调解对营依赖代理商在人类的冠心病和其他血管床的舒张血管反应。

独立于内皮细胞的雌激素的影响对人冠脉平滑肌细胞激活 Ca(2+) K(+) 通道。

Cardiovascular Research. Feb, 2002  |  Pubmed ID: 11861036

绝经后雌激素替代疗法可降低表明雌激素支持心血管功能的心血管疾病的发病率。雌激素扩张冠状动脉 ；但是，了解甚少的雌激素如何影响人类的冠状动脉循环的分子基础。雌激素作用对人类冠状动脉平滑肌细胞/分子影响的研究现状进行了调查。

Dammarane 类型三萜皂苷竹节人参。

Journal of Natural Products. Mar, 2002  |  Pubmed ID: 11908976

六新 dammarane 型皂甙 (1-6），11 名已知总皂甙 (7-17），以及被隔离的叶-三七、 竹节人参在中国南方的云南省，收集的地下部分。其结构是由化学和谱学手段阐明的。

Dammarane 型皂苷竹节人参和 SK-N-SH 细胞及其轴突产物活性。

Journal of Natural Products. Sep, 2002  |  Pubmed ID: 12350149

四个新 dammarane 型皂甙 (1-4），命名为 yesanchinosides G-J，以及九个人参皂甙 (5-13) 被隔离从叶-三七、 竹节人参收集在中国云南省南部的地下部分。其结构是光谱与化学的方法的基础上阐述了。人参皂苷 Rb(1) 和 Rb(3) 和 R(4) (6) 及 (7) Fa 的总皂苷神经母细胞瘤 SK-N-SH 单元格中显示重大轴突产物加强活动。

营激活钾通道的肺动脉平滑肌通过 CGMP 依赖的蛋白激酶。

American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology. Jun, 2003  |  Pubmed ID: 12547730

定义环核苷酸的作用的肺血管音调控的信号转导机制目前是兴趣的一个领域的极大。通常情况下，信号转导机制，提升营和鸟苷-3'，5'-环磷酸苷 (cGMP) 保持松弛状态的肺血管。调制的大电导钙和电压激活的钾 （BK(Ca)) 通道是重要的肺动脉压力及 （关闭） BK(Ca) 通道的抑制作用调控一直在参与发展的肺动脉高压。因此，进行了研究，以确定对使用膜片钳研究小鹿慌张 (FHR) 承认动物模型大鼠肺动脉高压的肺动脉平滑肌细胞 (PASMC) 的 BK(Ca) 通道活动营地提升代理商的影响。眼压升高 （10 微 M），刺激的腺苷酸环化酶和转录活化营依赖的蛋白激酶 (PKA) 和 8-4-chlorophenylthio (CPT)-营地 (100 微型 M)、 膜渗透导数的营地，在单一的 FHR PASMC 中打开 BK(Ca) 频道。胎心 PASMC 治疗 300 牛米 KT5823，一种选择性抑制 cGMP 依赖的蛋白激酶 (PKG) 活动的抑制眼压升高和 CPT 营地的影响。相比之下，阻止 PKA 激活与 300 nM KT5720 曾对眼压升高或静力触探营刺激 BK(Ca) 通道活动没有影响。这些结果表明营依赖舒张药物激活 BK(Ca) 在 PASMC 的胎心通过 PKG 依赖和独立 PKA 的信号传导通路，这表明跨激活环核苷酸依赖性蛋白激酶的肺动脉平滑肌和因此，唯一的信号转导通路为营致肺血管舒张功能之间的渠道。

野山参生长在缅甸。

Chemical & Pharmaceutical Bulletin. Jun, 2003  |  Pubmed ID: 12808246

人参、 三七的物种，植物的地下部分已在几个世纪以来用东方传统医学。不幸的是，由于广泛开发几千年来，这些物种的自然来源已经几乎枯竭。最近，我们发现野山参生长在缅甸。在这里，由化学成分研究和基因序列分析的组合，我们毫不含糊地表明野山参其实体育姜，俗称生姜人参。这人参是原产中国西南地区。但是，现在它受到严重威胁到灭绝的边缘，把保护在中国的最高水平。因此，强烈建议适当的保护措施，要保留这一宝贵资源，因为可能会变成这缅甸人参是去年的体育黄姜，以往任何时候都可以看到在这星球上。

人参属植物的系统发育关系： 推断叶绿体 TrnK 基因与核 18 RRNA 基因序列。

Planta Medica. Jul, 2003  |  Pubmed ID: 12898422

构建系统发育关系，并协助内此属分类学划界叶绿体 trnK 基因与核 18 13 三七分类群，主要是从甲午植物区系地区收集的 rRNA 基因序列进行了调查。TrnK 基因序列的长度多元 2537 bp 至 2573 bp 根据分类群，而叶绿体 matk 基因的基因序列，嵌入在 trnK 基因的内含子的 1512 bp 在所有的类群。物种特异性 trnK 叶绿体 matk 基因序列提供的亲缘关系和分类研究此属更深入。18 RRNA 基因序列的长度，仅 9 类型 18 rRNA 序列发现 13 类群之间的 1808年或 1809年个基点了。节俭和邻居加入分析的组合数据集的 trnK 18 岁以下者 rRNA 基因序列产生了 well-resolved 系统发育内属三七，显示三个主要的 clades 的位置。体育三七和体育屏边结成了姊妹组位于基底位置的系统发育树，建议两个物种的相对原始位置中。P.翅人参、 体育竹节 （日本） 和体育西洋参茎叶，分布在北部地区的亚洲或美国，很好支持 (北部克拉德)。分布在亚洲南部地区的剩余类群形成较大的克拉德 （南部克拉德)。分类学辩论类群传统上被视为亚种或品种的体育竹节或体育三七表明各种核苷酸序列，但所有掉进一个群集。它可能还建议这些类群有区别的从共同的祖先，高的变化，表明不仅外观形态，也对分子分歧的时期。通过比较 trnK 和 18 rRNA 基因序列之间 13 三七分类群，获得一套宝贵的人参毒品识别的分子证据。

蛋白激酶 C 抑制肺动脉平滑肌钾通道活性。

American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology. Jan, 2004  |  Pubmed ID: 14514518

提升环磷酸腺苷 （cAMP） 的信号机制激活大电导钙和电压激活肺血管平滑肌钾 (钾) 通道，并导致肺血管扩张。钾通道调制是重要的肺动脉压、 调控和钾通道的抑制 (闭幕) 一直在参与发展的肺血管收缩反应。蛋白激酶 C (PKC) 会导致肺血管收缩，但对血管平滑肌 BKCa 通道活性 PKC 的影响了解甚少。因此，进行了研究，以确定 PKC 活化对使用的小鹿慌张 (FHR) 承认动物模型大鼠肺动脉高压的肺动脉平滑肌细胞 (PASMC) 的膜片钳研究营致血管平滑肌 BKCa 通道活动的影响。眼压升高 (10 microM），刺激腺苷酸环化酶和激活剂的营地，在单一的胎心 PASMC，被挡住 PKC 活化剂佛波 12-13-酯作用下中打开钾通道 (100 nM） 和 thymeleatoxin （100 nM）。Thymeleatoxin 对眼压升高引起血管平滑肌 BKCa 通道活性的抑制反应被阻止的 Gö-6983，有选择地阻止 alpha、 beta 版、 三角洲、 伽玛和 zeta PKC 同工酶，并有选择性地抑制 PKC alpha、 PKC-β 和 PKC 亩，Gö-6976，但不是通过 rottlerin，其中有选择性地抑制 PKC 三角洲。集体，这些结果表明特定 PKC 同工酶的激活抑制营诱导激活的钾通道的肺动脉平滑肌，这表明独特的信号转导通路调节血管平滑肌 BKCa 通道和随后营致肺血管舒张。

PKC 激活通过 CGMP 依赖的蛋白激酶大鼠肺血管平滑肌钾通道。

American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology. Jun, 2004  |  Pubmed ID: 14966080

通常情况下，信号转导机制激活大电导钙和电压激活的钾 （BK(Ca)) 通道的肺血管平滑肌引起肺血管扩张。(Ca) BK-通道调制是重要的肺动脉压、 调控和抑制 (开放概率的减少) 的 BK(Ca) 通道一直在参与发展的肺血管收缩反应。蛋白激酶 C (PKC) 导致肺血管收缩，但对浅滩 (Ca) PKC 的影响了解甚少-通道中肺血管平滑肌的活动。因此，以确定对浅滩 (Ca) PKC 的影响进行了研究-使用中的大鼠肺动脉平滑肌细胞 (肺动脉) 的膜片钳研究通道活动。PKC 活化剂佛波酯 (PMA) 作用下和 thymeleatoxin 在单一大鼠 PASMC 中打开 BK(Ca) 频道。活化剂反应 PMA 和上浅滩 (Ca) thymeleatoxin-通道活动受阻 Gö 6983，哪有选择性地块 PKC alpha、-三角洲-伽马，和 zeta，和由 rottlerin，其中有选择性地抑制 PKC 三角洲。此外，特定环鸟依赖蛋白激酶拮抗剂 KT 5823 阻止回应 PMA 和 thymelatoxin，而具体的环磷酸腺苷依赖蛋白激酶阻断剂 KT 5720 并无影响。在离体肺动脉血管 PMA 和眼压升高引起血管舒张，是阻碍了由 KT 5823、 Gö-6983 或浅滩 (Ca)-通道阻滞剂乙基。这项研究的结果表明特定 PKC 同工酶的激活增加浅滩 (Ca)-通道在大鼠 PASMC 通过环鸟依赖的蛋白激酶，这表明舒张的一个独特的信号机制的活动。

从人参药物的复合扩增难治性突变系统 (MARMS) 的物种鉴定。

Planta Medica. Feb, 2004  |  Pubmed ID: 14994203

复合扩增难治性突变系统 (MARMS) 被应用到 5 三七物种 （体育人参、 体育竹节、 体育西洋参、 体育三七和体育鉴定) 的鉴定。一套的特异性引物，分别包括叶绿体 trnK 基因和核 18 rRNA 基因区域，2 对引物设计和合成的 2 基因的物种特异性序列的基础上的每个物种。通过使用 5 套具体引，反过来，与总 DNA 提取 5 三七物种作为模板在适当条件下，进行了 PCR 的放大和琼脂糖凝胶电泳检测到每个生成的产品。结果显示，两项预期片段，一名来自 trnK 基因，另一个来自 18 rRNA 基因区域，发现同时遇到时才的物种特异性的引物集模板 DNA 的相应的物种。这种测定方法能给更为可靠的结果，识别不只 5 人参品种，但也相应人参的同时检测 4 站点核苷酸差异 2 完全不同基因的药物。

三萜皂苷人参药物的比较研究。

Planta Medica. Jul, 2004  |  Pubmed ID: 15303259

反相高效液相色谱法 (HPLC) 法进行三萜皂苷 47 样本来自 12 人参属植物人参药物的比较研究。十一人参、 代表 4 种类型的典型皂素、 被评为标准定量测定为了描述每种人参药物化学成分模式并调查遗传品种和化学组成模式之间的关系。结果表明不同起源人参药物中的人参皂甙成分的很大的差异。总皂甙含量各不相同的 10 倍从最高到最低药物。Chikusetsu 宁津来自体育竹节 （日本） 被发现有从体育的人参是最低 (5.78 合 156.3 mg/g) 的含量最高 (192.80 296.18 mg/g) 和人参。清楚地观察到植物化工数据所建议的两个主要组 （一和二） ；我主要含皂甙 dammarane 包括体育人参、 西洋参体育、 体育三七、 体育鉴定体育鉴定变种 fuscidiscus ； 组包含了大量的齐墩果酸酸皂苷的第二组是 com 所构成的 P.japonicus （日本）、 体育姜、 P.japonicus （中国）、 体育竹节变种新疆白鲜、 体育竹节变种主要、 体育竹节变种 bipinnatifidus 和体育屏边。小计 dammarane 皂苷的齐墩果酸酸皂苷 (D/0) 的比率被认为是 > 1.9 和 < 0.25 组一和二，分别。来自相同的植物来源的药物样本发现类似的组成模式，换言之，每个 Panaxtaxon 表明了自己的特色色谱的配置文件，具体量化分析的结果的基础上构造 11 方向雷达图形的形状出现。化学宪法 》 的相似之处是各和密切相关的分类，包括体育人参和 P.quinquefolius、 体育鉴定和体育鉴定 var.fuscidiscus,P.竹节 （中国） 和其品种，除了体育竹节 （日本） 和体育姜中表现出。

三萜皂苷中人参药物的高性能液相色谱法同时测定。

Chemical & Pharmaceutical Bulletin. Aug, 2004  |  Pubmed ID: 15305000

高效液相色谱法同时测定 11 三萜皂苷与人参药物四类型季节 （protopanaxadiol、 protopanaxatriol、 ocotillol 和齐墩果酸酸类型） 的制定和验证。使用渐变的乙腈和 10 毫米 K-磷酸缓冲 (pH 5.80) 作为流动相，UV 检测在 196 牛米，超过 18 人参皂甙与不同季节被分开在 60 分钟内令人满意。检测限值 (信号/噪声 > 或 = 3) 分别为 0.1 microg 为人参皂甙 Rb1、 Rc、 Rd、 Re、 Rg1，chikusetsusaponin III，和三七皂苷 R2、 0.2 为 gisenoside Ro microg 及 chikusetsusaponin IVa，chikusetsusaponin IV 和 3 microg majonoside R2 为 0.3 microg。每个皂苷的校准曲线已经接近 1 的相关系数。内和隔天的精度是小于 2.1%(n = 5） 和 3.3%(n = 15)，分别。提取的回收率是范围内的所有人参皂甙的 96.4 102.7%。通过采用此方法，取得了 11 人参皂甙的人参、 三七鉴定变种 fuscidiscus 和竹节人参 （日本） 从派生的三种人参药物测定。

[人参皂甙的寇子齐使用高效液相色谱-质谱-质谱研究]。

Yao Xue Xue Bao = Acta Pharmaceutica Sinica. May, 2004  |  Pubmed ID: 15338885

分析寇子齐人参 (根茎竹节人参 C.A.Mey.变种的主要 (广东淮山) C.Y.吴 et K.M.冯），并提供证据，为 chemotaxanology 的三七物种和临床使用的寇子气。

[急性心肌梗死后心源性休克患者早期急性肾功能衰竭的预后意义]。

Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue = Chinese Critical Care Medicine = Zhongguo Weizhongbing Jijiuyixue. Sep, 2004  |  Pubmed ID: 15355610

心肌梗死后调查早期发达急性肾功能衰竭和心源性休克病人的预后之间的关系。

雌激素诱发冠状动脉收缩被介导血管平滑肌中产生的超氧。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Oct, 2005  |  Pubmed ID: 16162867

虽然以前的研究表明雌激素对心血管功能的有利影响，妇女的健康倡议报冠心病和脑卒中考虑激素替代疗法的绝经后妇女的发病率增加。本研究的目的是要确定一种分子机制即雌激素、 舒张血管的激素，可能会增加心血管疾病的风险。等长收缩力录音上皮光秃秃猪冠状动脉的作用，而执行分子及荧光研究发现雌激素信号分子在冠状动脉血管平滑肌中的。雌激素 (1 1,000 nM） 放宽动脉内皮细胞独立的方式 ；然而，当动脉被预处理与代理，uncouple 从氧化氮合酶 (NOS) 的一氧化氮 (NO) 生产，雌激素收缩冠状动脉与 EC(50) 的 + /-4 7.3 nM。雌激素诱发收缩是减毒通过减少超 (O(2)(-))。雌激素刺激 O(2)(-) 生产 NOS 让冠状动脉肌细胞中检测到。有趣的是，只有 1 型神经元 NOS 异构体 （nNOS） 检测到肌细胞，使这种蛋白介导雌激素诱导松弛和内皮细胞光秃秃的冠状动脉收缩可能的目标。1 妈妈硝苯地平或 10 妈妈吲哚美辛，二氢吡啶类敏感钙通道和收缩前列腺的指示参与完全被抑制雌激素所致的收缩。我们建议一个单个的分子机制可以调解的双和相反雌激素对冠状动脉的影响： 通过刺激类型 1 nNOS 在冠状动脉，雌激素产生或通过无血管的舒张或通过 O(2)(-) 血管收缩。

蛋白激酶 C 抑制小鹿慌张的大鼠肺动脉平滑肌通过磷酸二酯酶环磷酸腺苷诱导的钙激活和电压激活钾通道活性。

Chest. Dec, 2005  |  Pubmed ID: 16373837

低氧调节环磷酸腺苷活化的大鼠肺动脉平滑肌钾通道。

Lung. Sep-Oct, 2005  |  Pubmed ID: 16389727

定义环核苷酸的作用的肺血管平滑肌钾通道活性调控的信号转导机制目前是极感兴趣的领域。通常，提升环磷酸腺苷 （cAMP） 的信号机制开放钾通道。与大型电导率调制，钙和电压激活钾 (钾) 通道是重要的肺动脉压、 调控和钾通道的抑制 （关闭） 一直在参与发展的肺血管收缩。因此，进行了研究，以确定对血管平滑肌 BKCa 通道活动和缺氧和使用中的小鹿慌张大鼠 (FHR) 的肺动脉平滑肌细胞 (PASMC) 的膜片钳研究缺氧条件下营提升代理商的影响。眼压升高 (10 microM ； n = 4)，刺激腺苷酸环化酶和转录活化营依赖的蛋白激酶 (PKA) 和 CPT 营地 （100 microM ； n = 3)，膜渗透导数的营地，在单个胎心 PASMC 和缺氧的条件下开设钾通道。FHRs 到 4 周的 10 %o2 (缺氧) 暴露大大减毒两眼压升高的影响 （n = 7） 和 CPT 营地 (n = 14) 对血管平滑肌 BKCa 通道活性的 PASMC。这些结果表明这种现象可作为导致缺氧血管收缩，肺循环通过钾通道调制的生理机制。

PKC 同工酶抑制作用对兔高眼压诱导活化的大鼠肺动脉平滑肌钾通道的影响。

Lung. Mar-Apr, 2006  |  Pubmed ID: 16622778

提升环磷酸腺苷 （cAMP） 的信号机制激活大电导钙和电压激活血管平滑肌钾 (钾) 通道，导致血管舒张。肺血管平滑肌 （PVSM），钾通道调制是重要的肺动脉压、 调控和抑制 (闭幕) 钾通道导致肺血管收缩。蛋白激酶 C (PKC) 调节血管平滑肌 BKCa 通道的系统性血管平滑肌，但对血管平滑肌 BKCa 通道活性的 PVSM PKC 的影响了解甚少。从我们的实验室新发现表明 PKC 激活大鼠肺动脉平滑肌钾通道和观察营提升代理商亦开放钾通道，我们假设: PKC 可能打开钾通道通过营依赖的机制。眼压升高 (10 microM），激活的腺苷酸环化酶，其中增加营浓度，打开钾通道在单一肺动脉平滑肌细胞 (PASMC) 的大鼠。眼压升高的影响是完全阻止转 6983，有选择地阻止 alpha、 beta 版、 三角洲、 伽玛和 zeta PKC 同工酶，PKC 抑制剂，并由 rottlerin，其中有选择性地抑制酪氨酸，和部分阻止去 6976，选择性地抑制 PKCalpha PKCbeta 和 PKCmu。这些结果表明特定 PKC 同工酶调解眼压升高引起激活的钾通道的 PASMC，这表明涉及 PKC 激活和营地的信号转导通路存在肺动脉平滑肌钾通道打开。

雌激素受体介导人冠脉平滑肌细胞急性钾通道刺激。

The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Mar, 2006  |  Pubmed ID: 16299188

雌激素的作用是通过刺激两种雌激素受体 (ER) 子，ERalpha 和 ERbeta 介导的。虽然大量的研究确定了雌激素目标组织中的一个或两个亚型的表达，较少研究已关联起来这些蛋白在调节细胞兴奋性的 ER 表达与功能的作用。在本研究中，我们合并了细胞荧光、 免疫细胞化学技术，和分子表达技巧与单通道的膜片钳研究，以确定哪些 ER 介导雌激素刺激钾通道活性的人冠脉平滑肌细胞 (HCASMC)。我们以前曾表明雌激素刺激活动大电导钙和电压激活钾 （BK(Ca)) nongenomic 机制通过通道 HCASMC。我们现在显示在 HCASMC 中的 ERalpha 和 ERbeta 亚型的表达。功能上，然而，ERalpha 反义质粒表达废除这些渠道，对雌激素的急性影响而雌激素保留其刺激 BK(Ca) 通道只有绿色荧光蛋白转染细胞的能力。相比之下，ERalpha 表达增强在 HCASMC 中的雌激素刺激行动。ERalpha 反义/感质粒转染并没有改变 ERbeta 表达式。这些结果表明 ERalpha 鼻息肉介导雌激素诱导刺激 HCASMC BK(Ca) 通道的从而提供证据可以调解雌激素诱导细胞兴奋性的抑制作用依赖于受体的信号转导机制。

"川芎"由核苷酸序列和多路复用单个基扩展分析叶绿体 TrnK 基因的分子鉴定。

Biological & Pharmaceutical Bulletin. Mar, 2007  |  Pubmed ID: 17329850

叶绿体 trnK 基因序列的法华和川芎决心建立确定日本肖恩丘和中国川芎，这两个具有相同的药物名称中的中文字符，类似的外部特征，但不同植物起源的一种有效方法。核苷酸差异三个地点，发现这些 964 阵地 767,924 和 trnK 基因序列，允许两个植物和药材的分子鉴定中上游从 2 物种之间。此外，三种特异性引物的 14 mer，23 mer 和 30 mer 长为了检测到这些标记核苷酸的 3 个站点。通过使用多路复用单个基分机 (MSBE) 分析 3 特异性引物，C.居和 L.川芎可分辨清楚出图谱，用不同颜色的 ddTMP、 ddCMP 和 ddTMP 3 峰发现 C.居和 ddGMP、 ddAMP 和 ddGMP L.川芎中的情况下。此外，trnK 基因序列的"東"川芎栽培我国东北地区的一种建议其原植物 C.研究。

单一与混合表面活性剂高岭土中六氯苯的增强解吸。

Journal of Colloid and Interface Science. Oct, 2007  |  Pubmed ID: 17582429

这项研究调查六氯代苯 （HCB） 增强解的吸从尖刺高岭土单和混合表面活性剂。表面活性剂在高岭土吸附遵循肉豆蔻吡啶溴 (MPB) > 吐温 80 > 钠十二烷基苯磺酸 (SDBS)。六氯代苯的单个表面活性剂解吸线性增加的水相胶束浓度增加。可能增强六氯代苯吸了吐温 80 > SDBS > MPB。SDBS-吐温 80 （MPB-吐温 80) 双重混合表面活性剂存在时，六氯代苯的解吸是比由单一 SDBS (MPB) 的大且小于，由单个补间 80。总吸附表面活性剂被几乎在保持不变 SDBS-吐温 80，但与以上 0.5 MPB-吐温 80 吐温 80 的增加分数下降。在吐温 80 小 MPB 的存在高度减少吐温 80 的吸附损失，但略下降六氯代苯的解吸。而在 SDBS-MPB，小 MPB 在 SDBS 的存在显著下跌六氯代苯的解吸和增强的 SDBS，损失虽然小 SDBS MPB 的增加大大增强解吸和 MPB 亏损减少。

基于 RDNA ITS 序列和其应用程序以确定麻醉的物种的分子分析在泰国现有的属帽柱： 帽柱桐。

Biological & Pharmaceutical Bulletin. Jul, 2007  |  Pubmed ID: 17603168

在泰国，有四个帽柱物种 ；M.桐、 M.明、 M.胡杨和 M.圆叶。一个 M.桐麻醉植物，具有药用重要性为其类似于鸦片的效果。由于已在泰国禁止使用 M.桐 M.胡杨林或其他人的叶常被用作替代品，但不是考虑一样有效。因此，必须用于药用和法医 M.桐的准确身份验证。内部转录垫片 （ITS） 的核苷酸序列和帽柱物种的编码区域的核糖体基因 (rDNA) 的 5.8S 的分析。整个长度的 ITS1-5.8S-ITS2 区域是 608 M.桐、 607 在 bp bp 在其他物种。观察到的核苷酸替换的十九个地点和 3 1 bp indels，和 M.桐显示特定序列不同于其他人。基于 ITS 序列，承认的一种限制酶 XmaI M.桐在特色网站被发现和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性 (RFLP) 分析然后成立了以将 M.桐与其他人区分开来。通过的方法，409 bp PCR 片段的 ITS1-5.8S (部分) rDNA 区域从 M.桐被分解成两个碎片的 119 bp 和 290 bp 虽然其他物种仍未消化。此方法提供了有效和准确的标识 M.桐。

一种新型复方芪。

Journal of Asian Natural Products Research. Sep-Dec, 2007  |  Pubmed ID: 17701565

命名为 polybotrin，以及两个已知化合物、 插层成分 (1) 被隔绝的芪根源。它们的结构确定了基于化学和光谱的证据。

DNA 微阵列技术用于身份验证的基于 18 RRNA 基因序列的人参药物的发展。

Journal of Agricultural and Food Chemistry. Jun, 2008  |  Pubmed ID: 18481863

人参药物，来自地下部分三七物种 (五加科)，是东方草药的最重要的群体。以前，13 人参属植物的核 18 rRNA 基因核苷酸序列被确定，正如每一物种鉴定为特定的多态核苷酸。核苷酸不同，DNA 芯片 （PNX 阵列） 是为查明各种人参植物和药物开发的。三十五种特定的寡核苷酸是在设计和合成作为探测器发现装饰的玻璃幻灯片，其中包括 33 探测器对应的物种特异性核苷酸替换和 2 探测器作为积极和消极的控件上。23-26 Bp 的长度，替代核苷酸在位于中部的物种特异性探针。三联复写探测器发现以保证准确性通过纠正的荧光强度的变化。部分 18 rRNA 基因序列扩增从三七植物和药物，以及其派生的健康食品遗传物质标记为杂交到 PNX 数组的目标。在最佳条件下的杂交后, 每一三七物种，检测到特定的荧光图案和分析的结果可以表示为快速区分的条形码图案。发达国家的 PNX 阵列提供了客观和可靠的方法，用于身份验证的三七植物和药物，以及其派生的健康食品。

游泳训练可以影响大鼠心肌组织中固有的钙电流特性。

European Journal of Applied Physiology. Oct, 2008  |  Pubmed ID: 18594852

耐力运动普遍认为要改善心脏功能在人类中，但不是清楚所涉及的这种变化的机制。这项研究的目的是确定是否训练诱发一级的 L 型经通道的适应化修改。大鼠进行游泳训练在中等强度 (MOD) 或高强度 （高） 8 个星期。受过训练的大鼠进行了研究超声心动图和全细胞 L-型经电流 （I） （Ca） L) 特征中的单个单元格衡量的标准全细胞膜片钳记录技术。超声心动图显示该间隔和后墙厚度在 MOD 和高与增加 LV 大众分别增加了 41%和 43 (P < 0.05）。培训 (P < 0.05） 增加平均心肌细胞电容 （MOD 和高，约 38%） 和心肌细胞长度 （大约长在国防部的 20%和 26%再高），从而提供培训引起左心室心肌肥厚的电生理及形态学证据。平均峰值我 Ca L） 不是三个组中的不同。然而，全细胞我 Ca L） 密度下降 MOD 和高与定居 (P < 0.05)，有 MOD 和高之间没有显著差异，但。本研究报告提供的证据中固有的训练适应我 Ca L） 心室心肌，演示非凡的自适应可塑性的 L 型特征信道训练大鼠心脏的特性。

抑制作用刺五加提取物对淀粉样 Beta(25-35) 引起的神经炎萎缩和突触的损失。

Journal of Pharmacological Sciences. Jul, 2008  |  Pubmed ID: 18612196

神经元萎缩性 neurites 可能仍然活着，因此有可能要重新生成神经元的死亡发生在大脑的某些部位时，即使。这项研究旨在探讨可促进再生的 neurites 和即使在严重受损的神经元突触重建的药物的影响。我们调查的 neurites 再生对刺五加提取物的影响和培养的大鼠皮层神经元突触重建损坏由淀粉样 beta (Abeta)(25-35)。Abeta(25-35) 治疗 (10 microM） 诱导轴突和树突的萎缩和脑皮质神经元突触损失。与甲醇提取物和水提取物 E.五加 (10-1000 ng/ml） 的后续处理造成重大的轴突和树突再生过程和神经元突触重建。有机肥的提取物和 Abeta(25-35) 减毒 Abeta(25-35) 诱导的神经元死亡。我们调查贴敷 B 和 E 和 isoflaxidin，被称为主要化合物 E.五加轴突产物的活动。虽然刺五加甙 B 抵御 Abeta(25-35) 诱导的树突和轴突萎缩，刺五加甙 E 和异嗪皮啶的活动了，刺五加 B.小于虽然这些水提液中的三种化合物的含量都低于甲醇提取物，对神经元损伤的恢复活动没有两种提取物之间的不同。最后，E.刺五加提取物保护免受神经炎萎缩和下 Abeta 治疗、 细胞死亡和活性成分之一可能是刺五加 B.

高血糖加重内毒素的高流动性组框 1 蛋白释放： 又一次的原因，不能太甜。

Critical Care Medicine. Aug, 2008  |  Pubmed ID: 18664811

[水化学成分研究从花蕾的欧亨尼 Caryophylla]。

Zhong Yao Cai = Zhongyaocai = Journal of Chinese Medicinal Materials. Jul, 2008  |  Pubmed ID: 18973014

研究的欧亨尼 caryophylla 花蕾的水溶液化学成分。

HMGB1 针对代理商在脓毒症的治疗潜力。

Expert Reviews in Molecular Medicine. 2008  |  Pubmed ID: 18980707

脓毒症是指因微生物感染引起的全身炎症反应综合征。炎性反应部分介导先天免疫 (如巨噬细胞、 单核细胞和中性粒细胞），细胞摄取和消除入侵病原体不仅还发起的病原相关分子模式 （PAMPs) 承认后的炎症反应。目前普遍的理论水平及炎症反应，如脓毒症表现过度释放的炎性介质如肿瘤坏死因子和高迁移率族蛋白 1 （HMGB1），支持大量雇用的脓毒症的动物模型的研究。在这里我们审查新出现的证据表明，支持胞外 HMGB1 作为实验的脓毒症，晚调解和讨论几个 HMGB1 针对代理商 （包括中和抗体和类固醇样丹参酮） 实验脓毒症患者的治疗潜力。

蛋白质组学适应游泳训练大鼠心脏的慢性高强度。

Comparative Biochemistry and Physiology. Part D, Genomics & Proteomics. Mar, 2008  |  Pubmed ID: 20483212

较少的心肌纤维化和更好地收缩和舒张功能，暗示的自适应机制可能存在在运动性肥大相关的运动所致的心肌肥厚。若要标识哪些运动训练刺激这有利的表型的分子机制，雇用蛋白质组学方法检测大鼠心脏蛋白质组差异表达或修改后运动训练。十六个雄性大鼠分为训练 (T) 和 control(C)。T 大鼠术后 8 个星期的游泳培训七天星期，使用的是高强度的协议。心被用来生成的二维电泳蛋白质组地图。培训大大改变 23 蛋白现货强度 （P < 0.05），包括蛋白质 ATP 合酶亚单位 α 和柠檬酸脱氢酶 [NAD] 亚线粒体氧化代谢，如抑素、 苹果酸脱氢酶、 短链酰 CoA 脱氢酶、 磷酸丙糖异构酶、 电子转让 flavoprotein 亚基 beta 版、 ndufa10 蛋白与相关联。另外，Prohibitin 被增加在运动性的心中。骨架、 信号通路、 应力和氧化蛋白质也增加 T 组内。这些结果强烈支持这一概念在能量代谢蛋白质的表达中观察到的变化导致的合成三磷酸腺苷，可能通过线粒体氧化代谢的能力可能增加。诱导训练这些代谢和结构蛋白的表达中观察到的变化可能实益影响心脏代谢、 应激反应和信号传输路径，并因此提高整体心功能。

锁定在炎症舞台上的野兽： 使用中药抑制致命性脓毒症，HMGB1 晚调解。

International Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2008  |  Pubmed ID: 19079688

脓毒症是指因微生物的感染，杀死 > 225,000 人每年仅在美国就引起全身炎症反应综合征。脓毒症的死亡率高部分介导细菌内毒素，刺激巨噬细胞/单核细胞，按顺序过早释放 (如肿瘤坏死因子) 和后期 (例如，HMGB1） 炎症细胞因子。虽然早期的炎性细胞因子可能是保护免受感染，后期代理炎性调解员 （如 HMGB1） 的过度积累可能会承受可能造成损害的炎症反应。代理能够抑制 HMGB1 活动 （例如中, 和抗体) 或释放 [例如，中药，（当归） 当归、 丹参 (丹参) 和绿茶 (茶树)] 拯救甚至在发病后 24 小时内给定的致命性脓毒症小鼠。在这里我们审查新出现的证据表明，作为晚调解人的致命性脓毒症、 胞外 HMGB1 支持着关键的作用，几种常用中草药 （当归、 丹参、 绿茶) 作为潜在 HMGB1-靶向治疗药物实验脓毒症患者。

磷酸二酯酶在调制中高血压肺动脉平滑肌钾通道的作用。

Therapeutic Advances in Respiratory Disease. Jun, 2008  |  Pubmed ID: 19124364

钾通道调节肺动脉压力，和抑制蛋白激酶 C (PKC) 的 BK(Ca) 频道，但 PKC 介导调制肺动脉平滑肌钾通道活性的了解甚少。小鹿慌张 (胎)、 动物模型大鼠肺动脉高压的确定 PKC 调节血管平滑肌 BKCa 通道活性肺动脉平滑肌细胞 (PASMC) 的机制进行了研究。眼压升高胎心 PASMC，这是由 PKC 活化，阻止和扭转通过抑制磷酸二酯酶 (PDE) IBMX、 米力农、 和扎普司特开放钾通道。PDE 抑制也阻止对 PKC 活化的胎心肺动脉的收缩反应。这些结果表明 PKC 抑制营诱导激活的钾通道，并导致肺血管收缩反应中高血压肺动脉平滑肌通过 PDE，这进一步表明 PDE 抑制剂治疗肺动脉高压。

RET 介导的基因表达模式受影响但不是瘤突变异构体。

Genes, Chromosomes & Cancer. May, 2009  |  Pubmed ID: 19226610

继承的癌症综合征多内分泌腺瘤类型 2 （男 2） 由 RET 受体酪氨酸激酶的基因突变引起的和甲状腺髓样癌的特点。2 男子亚型有不同的突变谱和的严重程度各不相同。最严重的疾病子类型，男人 2B，是与特定的 RET 突变 (M918T) 曾有人预计要改变下游信号转导和基因表达谱的目标相关联。我们用于基因表达谱分析识别调制的 RET 的靶基因。我们比较两个瘤 RET 突变，关联男子 2A (2ARET) 或男子 2B (2BRET) 病子类型，预计将有不同的下游靶基因。我们表明，总的来说，2ARET 和 2BRET 调制基因具有类似功能的本体。此外，当我们由实时定量 PCR 验证我们的芯片数据，我们没有检测时受体活动水平的差异被认为与这些突变体相关基因表达的主要差异。我们做的那样，但是，检测到两个 RET 二甘醇的终端异构体，RET9 和 RET51，不论 RET 形式本 (tn 野毒、 2ARET 或 2BRET) 诱导的基因表达的差异。我们的数据表明类似转录程序有助于所有形式的男子 2 但靶基因表达的差异可能都有助于发展模式观察到 RET 异构体之间的差异。

[调查职业倦怠与心理健康的小学和中学教师]。

Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi = Zhonghua Laodong Weisheng Zhiyebing Zazhi = Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases. Mar, 2009  |  Pubmed ID: 19497226

分子分析与蒙古麻黄植物化学评价。

Biological & Pharmaceutical Bulletin. Jul, 2009  |  Pubmed ID: 19571392

在中国的主要资源已被传统中国和日本 () 汉方从远古的时代，用麻黄草。在本研究中，蒙古澄清，他们可能是一种替代的用于日本汉方医学的麻黄草资源是否麻黄植物进行了实地考察，以及分子和化学评估。麻黄、 E.equisetina、 E.野马、 E.regeliana、 E.monosperma 和收集在蒙古未知的分类 (ESP) 分成 9 基因型 18 核糖体 RNA (rRNA) 基因和 trnK 基因的核苷酸序列的基础上。E.中央研究院、 E.equisetina 和 E.monosperma 提交完全相同序列的相应的物种从中国。TrnK 基因和 18 rRNA 基因序列为识别和蒙古麻黄植物系统分类提供一个有用的索引。5 麻黄生物碱的定量分析表明几乎所有蒙古麻黄植物所载金额高的总麻黄生物碱 （TAs 的 1.86 4.90%) 和伪麻黄碱在 TAs 的高百分比明显有别于中国。E.中央研究院和 E.equisetina 发现在东部和中部的蒙古，显示总内容的麻黄碱和伪麻黄碱浓度高于 1.43%，是日本药典级麻黄草新资源潜力。

蛋白激酶 C 磷酸化网站 S1076 α-亚基上的突变影响曼浦汉克 293 细胞 BK(Ca) 通道活性。

American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology. Oct, 2009  |  Pubmed ID: 19592459

大电导，钙和电压激活的钾 （BK(Ca)) 频道是重要调节剂对肺血管平滑肌肉细胞膜电位，和 BK(Ca) 频道的蛋白激酶的磷酸化调节肺动脉平滑肌功能。但是，了解甚少的磷酸化特定通道亚基 BK(Ca) 通道活动的影响。本研究进行了确定变异蛋白激酶 C (PKC) 磷酸化网站丝氨酸 1076 (S1076) 的影响转染人类 BK(Ca) 通道 α-亚在人胚胎肾 (曼浦汉克-293) 细胞，缺乏内源性 BK(Ca) 频道的异源表达系统。结果表明变异 S1076 改变 PKC 活化对曼浦汉克 293 细胞 BK(Ca) 通道的效果。具体而言，磷缺失突变 BK(Ca)-alpha(S1076A)/beta(1) 减毒 PKC 活化剂佛波肉豆蔻酸酯醋酸酯 (PMA) 兴奋性对 BK(Ca) 的渠道，而 BK(Ca)-alpha(S1076E)/beta(1) 的磷酸化模拟突变增加 PMA 兴奋性影响 BK(Ca) 频道。此外，磷 null 突变 S1076A 阻止 cGMP 依赖的蛋白激酶 G (PKG) BK(Ca) 频道上的启动效果。集体，这些结果表明人类 BK(Ca) 通道 α 亚基影响 BK(Ca) 具体指认 PKC 磷酸化站点频道随后可能会改变肺血管平滑肌功能和色调的活动。

精胺保护对致命的脓毒症小鼠部分由衰减代孕炎症标记物。

Molecular Medicine (Cambridge, Mass.). Jul-Aug, 2009  |  Pubmed ID: 19593412

脓毒症的发病机制是部分归因于水平及炎症反应介导的病原相关分子模式 （PAMPs） （例如，内毒素） 和损伤相关分子模式 (DAMPs) (例如，高机动组框 1 [HMGB1]）。内源性无处不在的多胺、 精胺、 抑制内毒素诱导因子释放体外，但其能力，以减轻脓毒症和 HMGB1 损伤炎症反应是以前未知。因此，我们测试的精胺保护对致命的脓毒症小鼠的衰减脓毒症所致的局部和全身炎症反应的假说。精胺 Intraperitoneal (i.p.) 管理 (10 毫克/公斤，每天两次，3 d) 赋予致命的脓毒症的重要防护。保护作用是与腹膜大幅度减少关联和血清水平的几个代理的脓毒症的标记 （例如，白细胞介素-6 [白细胞介素-6]，角质形成细胞趋化因子 [KC] 单核细胞趋化蛋白-1 [MCP-1] 巨噬细胞炎症蛋白-2 [按揭保险计划-2]，抑制金属蛋白酶-1 [蛋白酶-1] 可溶性肿瘤坏死因子-α 受体一 [sTNFRI] 和可溶性肿瘤坏死因子-α 受体二 [sTNFRII]) 脓毒症的后期阶段。体外，精胺有效抑制诱导 HMGB1 释放的腹腔巨噬细胞中的上述代理项标记。因此，精胺赋予致命的脓毒症对保护部分由衰减脓毒症-HMGB1 诱导的炎症反应。

中国百部植物分子分析基于序列的叶绿体 DNA 的四个区域。

Biological & Pharmaceutical Bulletin. Aug, 2009  |  Pubmed ID: 19652387

直立百部、 S.粳稻和 S.荸荠是百部药材的三个原始来源指定在中国药典 （CP），和已传统上用于镇咳和杀虫的补救办法。其中发现生物碱成分和含量，以及不同程度的镇咳活动的重大变化。为了确定百部药材准确地在基因水平的真正来源，我们确定叶绿体 DNA trnL-trnF、 trnH psbA、 petB 重要和 trnK rps16 地区录得 CP 和 S.小花，以及共同仿真度的百部药材，芦笋物种的物种的核苷酸的序列。结果显示序列的 petB 重要和 trnK rps16 地区，显示较高的替代率，比那些 trnL trnF 和 trnH psbA 地区更多的信息。从所有的四个区域序列提供有用的信息来区分三个 CP 物种从对方和 S.小花和假冒产品。系统发育树由 9 百部物种分布在中国和泰国显示三个 CP 物种属于相同的进化，其中 S.粳稻和 S.sessillifolia 结成了姊妹 trnH psbA 序列重建组，S.荸荠互相比显示密切关系。相比之下，S.小花基因远远没有三个 CP 物种。三个 CP 物种观察到内物种变异。尤其是，在 S.荸荠两种类型的 petB 重要序列和四种类型的 trnL trnF，trnK rps16 和 trnH psbA 序列结果 6 单倍型 ；而这些差异都具有不同的化学类型没有关系，但似乎是与地理分布相一致。

RhoA Rho 激酶信号： 肺动脉高压的治疗靶点。

Vascular Health and Risk Management. 2009  |  Pubmed ID: 19707285

肺动脉高压 (PAH) 是逐步抬高的肺动脉压和血管阻力肺血管收缩和血管壁重塑以及炎症的特点是破坏性的疾病。Rho 激酶 (岩) 的小 G 蛋白 RhoA，写照产生影响的手段之一，岩石都参与各种细胞功能，包括肌肉细胞收缩、 增殖和血管炎症通过肌球蛋白轻链磷酸酶的抑制和激活下游的调解员。过多的证据在动物模型中的表明加剧 RhoA/岩信号是肺动脉高压发病机制中的重要的导致增强缩窄和肺血管的重塑。动物和临床研究表明岩石抑制剂是有效治疗的风险降至最低，支持前提下岩石是重要的治疗目标，在肺动脉高压和岩抑制剂是有前途的一类新的药物的这种破坏性疾病严重多环芳香烃。

基于聚合酶链反应与特异性引物和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的百部药材的植物来源的标识。

Biological & Pharmaceutical Bulletin. Sep, 2009  |  Pubmed ID: 19721245

直立百部、 S.粳稻和 S.荸荠是百部药材的三个真正来源指定在中国药典 （CP） 止咳、 杀虫的补救办法。其中发现生物碱组成和内容，以及不同程度的镇咳活性变化很大。为了准确地确定百部药材遗传水平的真正来源，两种聚合酶链反应-限制性片段长度多态性 (PCR RFLP) 方法制定了基于叶绿体 DNA trnL-trnF 的序列差异以及 petB 重要地区的物种记录在 CP，以及 S.小花和百部药材的伪天门冬。通过使用限制性内切酶 MwoI、 AciI 和 XmnI 都是能识别特定序列网站 trnL trnF 地区和 BclI、 HincII 和 BslI，可以承认那些 petB 重要地区消化相应的 PCR 产物，具体消化模式切实有效地启用百部药材的植物来源的歧视。

Dazl 促进生殖细胞分化的胚胎干细胞。

Journal of Molecular Cell Biology. Dec, 2009  |  Pubmed ID: 19783541

它表明通过的胚体形成生殖细胞 (EBs) 可以从 (ES) 胚胎干细胞。在这里，我们描述一种转基因表达方法派生直接从胚胎干细胞体外无 EB 形成生殖细胞。通过在无精子症样 (Dazl) 中的已删除，异位表达生殖细胞特定 RNA 结合蛋白，种尾精子和卵母细胞致鼠标 (mES) ES 细胞的培养。此外，Dazl 瞬态过表达导致 Nanog 制止，但诱导 mES 细胞生殖细胞核抗原。Dazl 组合式导致的胚细胞标记物包括孔郭惠清、 MVH 和 Prdm1 的表达减少。我们的研究表明 Dazl 是控制生殖细胞分化主控基因和 Dazl 异位表达促进小鼠胚胎干细胞动态分化配子体外。

内蒙古的甘草药材资源调查： 甘草及与中国 Glycyrrhizea 基数比较的地下部分的化学物质评估。

Journal of Natural Medicines. Apr, 2009  |  Pubmed ID: 19067115

为了揭露甘草生长在蒙古和澄清，是否可以在日本，八个主要生物活性成分的 G.甘草收集在蒙古的地下部分的甘草药材来源使用的化学特征是数量分析和与甘草基数相比在中国生产。大多数来自东部、 南部和西部地区的蒙古 15 样本载于 2695 5855 毫克/克甘草甜素，超过日本的药典中分配的标准 (25 mg/g)。在 Tamsagiyn 合利，东方省省，在蒙古东部地区的样本是最高的内容 58.55 mg/g。三种黄酮成分 （甘草 apioside、 甘草和果脯） 和三种查耳酮 （isoliquiritin apioside、 isoliquiritin 和异甘草素） 的内容大大异于集合的地方 ；3.00 至 26.35 毫克/克不等的三个国内黄酮小计和 1.13 至 10.50 毫克/克不等的三种查耳酮小计。甘草甜素和小计内容国内黄酮和查耳酮在 G.甘草从蒙古的地下部分的内容显然低于野生的样本，但高于耕地样本来自同一物种在中国生产。所有蒙古样品中检测到 Glycycoumarin，G.甘草，物种特异性的成分。在样品中的东方省省东部的蒙古、 色尔格楞和 Tamsagiyn 合利其内容非常高，东北墓来自野生中国甘草与兼容。本研究建议蒙古甘草可以甘草药材，大多的日本药典级的来源。但是，应考虑采取生产区域，确保较高的品质。此外，必须主张计划的使用和推广种植，以避免蒙古甘草面对同样的威胁，作为其在中国的同类。我们的研究揭示一些选择种植区和优良菌株，都是促进培养的重要任务。

MicroRNA 21 和 MicroRNA 148a 有助于 DNA 甲基在红斑狼疮 CD4 + T 细胞通过直接和间接地针对 DNA 甲基转移酶 1。

Journal of Immunology (Baltimore, Md. : 1950). Jun, 2010  |  Pubmed ID: 20483747

系统性红斑狼疮是由遗传和后天的改变引起复杂的自身免疫性疾病。DNA 甲基化异常发挥重要作用在系统性红斑狼疮疾病进程。Microrna (Mirna) 有牵连作为微调控制级别的转录后水平镇压不同生物过程的监管机构。在各种各样的疾病状态，包括人类红斑狼疮被描述时异常的 Mirna。以往的研究表明，Mirna 可以通过针对 DNA 甲基化机械调节 DNA 甲基化，而在异常 CD4 + T 细胞 DNA 甲基的红斑狼疮 Mirna 的作用还不清楚。在这项研究，这通过使用高吞吐量 microRNA 分析，我们发现从易发红斑狼疮红斑狼疮与这两个患者的 CD4 + T 细胞中的两个 Mirna (miR 21 和 miR 148a) MRL/lpr 小鼠，促进细胞甲基的镇压 DNA 甲基转移酶 1 (DNMT1) 的表达式。这反过来导致自身免疫性相关甲基化敏感基因，例如 CD70 和淋巴细胞功能相关抗原-1，通过启动子甲基过度表达。进一步的实验表明，和平号空间站 21 间接编码 DNMT1 表达式所针对重要的自身免疫性基因，RASGRP1，其中介导 Ras MAPK 通路上游的 DNMT1 ；和平号空间站 148a 直接编码 DNMT1 表达式所针对的蛋白质编码区其谈话内容。此外，和平号空间站 21 和 miR 148a 红斑狼疮患者 CD4 + T 细胞表达的抑制作用可能增加 DNMT1 表达式和减轻 DNA 甲基。在一起，我们的数据表明 Mirna 和红斑狼疮 CD4 + T 细胞中的异常 DNA 甲基之间关键的功能链接和可能有助于开发新的治疗方法。

新代 Taxoid SB-T-1214年抑制 3D 癌症球净化结肠肿瘤启动细胞诱导干细胞相关基因的表达。

Molecular Cancer. 2010  |  Pubmed ID: 20630067

越来越多的证据表明肿瘤的多数按层次结构组织组成的肿瘤发起，或癌症干细胞 （协会） 负责肿瘤发展、 维持和耐药的人口。以前我们已表明结肠癌细胞的 CD133high/CD44high 分数是不同的功能、 形态和基因组水平的大容量对口。与大多数表示中等级别的 CD133、 CD44 和 CD166 结肠癌细胞中，细胞高组合表达的 CD133 和 CD44 拥有几个特色干细胞功能，包括深刻自我更新的能力，在体内和体外的并能够引起不同的细胞表型。本研究报告进行了两个目的：） 来确定浮动诱导结肠癌细胞 ； CD133high/CD44high 的 3D 多细胞球与干细胞相关基因组特征和 b） 评估 CSC 特定改建新代 taxoid SB-T-1214年所致。

Iprovalicarb 辣椒疫病的基线敏感度和抵抗风险评估。

Phytopathology. Nov, 2010  |  Pubmed ID: 20932164

Iprovalicarb 已被用来控制疫病，很多重要经济农作物破坏性病原体。若要评估的杀菌剂抗风险，体育辣椒 158 株审查了对 iprovalicarb 的敏感性为通过测量菌丝生长。值的有效浓度为 50%菌丝生长的抑制作用各不相同，从 0.2042 到 0.5540 微克/毫升和平均为 0.3923 (±0.0552) 微克/毫升，具有单峰分布。这是体育辣椒株高度抗性 iprovalicarb 的第一次报告 （阻力系数 > 100）。抗性菌株是稳定通过 10 转让 iprovalicarb 免费的媒体上，最耐药株相同级别的健身 (菌丝生长、 游动孢子生产和毒力） 作为其相应的父母，指示 iprovalicarb 抵抗独立于其他一般生长特性。有抗性之间所有测试的羧酸酰胺 (CAA) 杀菌剂，包括 iprovalicarb、 氟吗啉、 烯酰吗啉和 mandipropamid，但不是与非 CAA 杀菌剂，包括嘧菌酯、 百菌清、 霜克、 etridiazole、 甲霜灵、 和 zoxamide。基于目前的结果，向新加坡民航局体育辣椒的抗药性风险可能是温和和抗药性管理应考虑。

实验性自身免疫性脑脊髓炎通过介导 TRAF3 抑制白细胞介素 17 受体信号的调制。

The Journal of Experimental Medicine. Nov, 2010  |  Pubmed ID: 21078888

白细胞介素 17 (IL-17) 在各种自身免疫性疾病，包括实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 发病机制中扮演关键角色。如何控制触发此强大的炎性细胞因子的信号以避免异常炎症反应不是很了解。在这项研究，我们报告 TRAF3 是白细胞介素-17 (IL-17R） 受体信号的受体近端负调节器。TRAF3 大大抑制白细胞介素-17 诱导的 NF-κ B 和丝裂素活化蛋白激酶的激活和炎性细胞因子和趋化因子的后续生产。绑定到 IL 17R TRAF3 的机械化，干扰信号激活受体形成复杂 IL-17R-Act1-TRAF6，造成下游信号的抑制。TRAF3 显著抑制炎性细胞因子和趋化因子基因在小鼠体内的白细胞介素-17 诱导表达和因此推迟发病和大大降低的发生率和严重程度 EAE。因此，TRAF3 是消极的 IL 17R 近端信号调节器。

高流动性组框 1 蛋白为潜在药物靶点的感染和损伤引起的炎症。

Inflammation & Allergy Drug Targets. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 19906009

针对感染或损伤、 无处不在的核小体蛋白，HMGB1 是由先天性免疫细胞分泌的积极及 ／ 或被动地发表受伤受损的细胞。随后，胞外 HMGB1 警报、 新兵，并激活各种先天免疫细胞保持严格的炎症反应。越来越多的中和抗体、 激素、 药用药草派生小分子 HMGB1 抑制剂 （如尼古丁、 甘草甜素、 丹参酮类化合物和 EGCG） 到从 HMGB1 抑制剂是行之有效的预防感染致命性疾病与缺血性损伤。在这里我们检讨新兴的证据表明，支持胞外 HMGB1 为炎性 alarmin(g) 危险的信号，并讨论各种各样的 HMGB1 抑制剂作为潜在的脓毒症和缺血性损伤的治疗剂。

外围管理的胎球蛋白抑制大鼠早期缺血性脑损伤。

Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism : Official Journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 19953099

脑缺血引起的炎症反应由炎症介质制作均由中央 （例如，神经元和小胶质细胞） 和浸润外周血免疫细胞 (如巨噬细胞/单核），和软组织损伤的演变作出贡献。无处不在的分子、 精胺，从细胞损伤，释放和 counter-regulates 的各种炎性细胞因子的释放。然而，精胺介导的抗炎活动都依赖于可用性的胎球蛋白 A，肝源性消极的急性期蛋白。使用 （即，永久大脑中动脉闭塞，MCAo) 局灶性脑缺血动物模型，我们发现胎球蛋白 A 在缺血性脑组织级别被提升依赖于时间的方式，开始 2 和 6 h，峰值约 24 至 48 小时，和大脑中动脉阻断后回到基线 72 h 之间。当管理的静脉，跨到缺血脑组织和剂量 BBB 外源胎球蛋白 A 获得了的进入独立后大脑中动脉阻断减少脑梗死体积在 24 h。与此同时，胎球蛋白 A 有效衰减 (i) 从缺血性的核心 ； 脑缺血诱导 HMGB1 枯竭(ii) 的激活集中 （如小胶质细胞) 和静脉来源的免疫细胞 (如巨噬细胞/单核） ；及 (iii) 肿瘤坏死因子在缺血性脑组织生产。两者合计，这些实验数据表明胎球蛋白 A 可防止早期缺血性脑损伤部分由衰减的大脑炎症反应。

Panajaponin，新的 Glycosphingolipid 从竹节人参。

Natural Product Research. 2010  |  Pubmed ID: 20013478

Panajaponin，新 glycosphingolipid 复合 (1)，以及八个已知的化合物、 28-glu-齐墩果酸酯 (2) chikusetsusaponin IVa (3)、 chikusetsusaponin 四 (4) 人参皂苷 Ro (5) 人参皂苷 Re (6)、 三七皂苷 R2 (7) (8) 和腺苷 （9） 人参皂甙 Rg2 从分离竹节人参，核磁共振和 MS 谱的基础上建立的所有化合物的结构。

泰国民间药物中订明 Coscinium Fenestratum 其他防植物之间的身份验证。

Biological & Pharmaceutical Bulletin. Jan, 2010  |  Pubmed ID: 20045942

在印度和泰国的传统药物，材料从 Coscinium fenestratum 通常规定，作为活性成分与各种不同的治疗目的。然而，C.fenestratum 也是严重濒危药用藤本植物。因此，其原油的材料是非常罕见的被替换从 Arcangelisia 及应用或火把花根片色 (防) 有高形态相似的物质。在此研究现状、 核 18 核糖体 RNA (rRNA) 基因和核核糖体 DNA 内部转录的间隔 （ITS） 基因序列与聚合酶链反应-限制性片段长度多态性 (PCR-伊莎） 技术被利用来标识这些三个物种。C.fenestratum、 A.及应用和 F.色的核 18 rRNA 基因序列包括 1809年 1805，、 1809年个碱基 (bps) 分别，而它们的基因区域分别为 694、 622、 和长度，631 个基点。C.fenestratum 与法制限制酶消化的 18 rRNA 基因显示 729 和 790 个基点 ； 双向电泳图谱A.区和 F.色，消化的产品显示出 1519 bps 的片段。虽然其基因 A.粉末和 F.色地区已经无法识别的序列与贝里，贝里消化 ITS 的 C.fenestratum 展出约 599 片段 bp。因此，18 rRNA 基因和其基因序列的 PCR 伊莎被证明是强大的分子标记，用于识别 C.fenestratum 和区分它从其他两个防植物。

从飞机草叶子和他们的体外细胞毒活性的黄酮甙。

Chemical & Pharmaceutical Bulletin. 2011  |  Pubmed ID: 21212562

两种新的黄酮甙，(1，2) 和 11 个已知的化合物，（3-13），被隔离从炒紫苏子醇提取物叶 (菊科) 飞机草挥发油中的 70%。其结构被阐明由 1d 和 2D 核磁共振光谱解释以及化学研究。新分离的化合物进行了测试 LLC 和 HL 60 癌细胞对其细胞毒活性的体外。分别复合 1 显示细胞毒性对 LLC 和 HL 60 癌细胞与 IC(50) 28.2 和 11.6 µ M 的值。复合 2 展示重大细胞毒活性的 IC(50) 值为 10.8 µ M HL 60 肿瘤细胞的抑制作用。

从西伯利亚参 （刺五加） 淀粉样 β(25-35) 诱导神经炎萎缩大鼠皮层神经元保护的活性成分。

Journal of Natural Medicines. Jul, 2011  |  Pubmed ID: 21301979

神经元死亡神经炎萎缩和突触损失是阿尔茨海默病的发病机制基础作为内存赤字的直接原因。提取物西伯利亚参 （刺五加的根状茎） 显示在培养的大鼠皮层神经元受损的淀粉样 β 发生对 neurites 的再生和神经突触重建的保护作用 （Aβ)(25-35) 和刺五加甙 B 是有效成分之一。在此研究中，成分综合评价进行了探讨从西伯利亚人参可以抵御神经炎萎缩致 Aβ(25-35) 大鼠皮层神经元的活性成分。甲醇乙基醋酸酯、 正丁醇和水馏分提取的西伯利亚人参表明对 Aβ 诱导神经炎萎缩的保护作用。十二个化合物是从有效组分分离及确定。刺五加甙 B、 刺五加甙 E 和异嗪皮啶之间显示明显的保护作用，对 Aβ(25-35) 诱导的神经轴突和树突在 1 和 10 μ M 的萎缩。

肝的蛋白胎球蛋白 A，在致命的全身性炎症中占有的保护作用。

PloS One. 2011  |  Pubmed ID: 21347455

1944 年，第一次净化从犊牛胎血清肝源性蛋白，胎球蛋白 A，但致命的全身性炎症中的潜在作用是以前未知。这项研究旨在界定潜在致命性全身炎症 (LSI) 期间肝胎球蛋白表达调控的分子机制，调查是否胎球蛋白 A 水平的变化会影响动物的生存，并影响后期的调解员，HMGB1 系统性积累。

EGCG 激发自体吞噬，并可降低内毒素刺激巨噬细胞的细胞质 HMGB1 水平。

Biochemical Pharmacology. May, 2011  |  Pubmed ID: 21371444

从历史上看，绿茶 (茶树) 的消费已经针对多个疾病，包括癌症、 动脉粥样硬化和心血管疾病的保健福利与相关联。新的证据已建议 HMGB1，致命的系统性炎症反应，在上述疾病的新发现的"晚"调解员在发病中的作用。在这里我们展示的 EGCG，绿茶的主要成分在巨噬细胞、 内化为 HMGB1 含便 LC3 阳性胞浆囊泡 （可能 autophagosomes) 和时间依赖的方式诱导 HMGB1 聚合。此外，EGCG 刺激便 LC3 二生产和 autophagosome 形成和抑制脂多糖诱导 HMGB1 上调和胞外释放。抑制作用而减弱 (与 3-methyladenine) 类三、 磷脂酰肌醇-3 激酶抑制或重要的自噬调节蛋白质，组合式的 EGCG 介导的 HMGB1 beclin 1。此外，EGCG 介导的防护，致命的脓毒症部分受到由自噬的抑制剂，氯喹共管。两者合计，本研究表明 EGCG 抑制 HMGB1 释放，刺激其自噬退化的可能性。

⑷ SPARC 在爪蟾的 Post-gastrula 开发过程导致减少的细胞粘附和晶状体白内障。

Development Genes and Evolution. Mar, 2011  |  Pubmed ID: 21384171

SPARC 是多功能 matricellular 糖蛋白与胚胎发育过程的复杂的瞬态组织分布。非洲爪蟾胚胎，在 SPARC 的合子激活首先过程中检测到晚 gastrulation，发生迅速的变化，在其整个器官发生的时空分布。2 和 4-细胞胚胎反义爪蟾 SPARC morpholinos (XSMOs) 注入导致胚胎的剂量依赖性解离在 neurula 和 tailbud 的发展阶段。动物帽植 XSMO 注入胚胎还与脱离，造成非晶纤毛微球的形成。低剂量的 XSMOs，成立了晶状体白内障、 phenocopying，在 Sparc null 小鼠中观察到。XSMOs 并不导致的轴向组织完整性损失的浓度，myotomes 在 intersomitic 的边界之间的粘附失密 SPARC 浓度减少。组合的数据 post-gastrula 在非洲爪蟾胚胎发育过程的 SPARC 建议关键的要求和该 SPARC，直接或间接地促进体内细胞粘附。

N-乙酰-L-半胱氨酸抑制磨损颗粒诱导假体松动。

The Journal of Surgical Research. Jun, 2011  |  Pubmed ID: 21470631

要研究是否 N-乙酰-L-半胱氨酸 (NAC) 已对磨损颗粒诱导破骨细胞形成和骨溶解的有益影响。

巴豆 Stellatopilosus 大场的遗传变异基于 ITS、 TrnK 和 TrnL F 地区的非编码 DNA 序列。

Journal of Natural Medicines. Jul, 2011  |  Pubmed ID: 21499847

巴豆 stellatopilosus 大场 （处理-河内），著名的泰国药用植物，通过分析三个 DNA 区域、 一个核内转录的间隔 （ITS） 区域和两个叶绿体 trnL F 基因间隔和 trnK 内含子区域的遗传变异及其进行了调查。从 30 叶样品的测序结果显示有 C.stellatopilosus，被指定为全类型 A 和 B 的两个主要的基因型此外，还发现各种核苷酸添加剂序列大概是出自这两个群体。这些所谓"杂种"，有趣的是，显示相同的向全 B 型但不同类型 A.trnK 内含子序列TrnL F 区域，所有 30 的样本显示相同的序列。因此，有人建议 C.stellatopilosus 的杂交，类型 A 基因型充当父亲父而作为母本的 B 型的基因型。此外，为他们的 plaunotol 内容使用薄层扫描所有 C.stellatopilosus 样本进行分析。我们发现 A 型的基因型、 混合组和 B 型的基因型 plaunotol 内容范围 0.209 0.492、 0.319 0.896 和 0.442 1000%(w/w) 干燥重量，分别。结果显示有 plaunotol 内容和非编码 DNA 序列的 C.stellatopilosus、 trnK 和 trnL F 地区之间的相互关系。

蒙古推断内部转录的间隔的核核糖体 DNA 序列中的麻黄植物的遗传多样性。

Biological & Pharmaceutical Bulletin. 2011  |  Pubmed ID: 21532163

麻黄草用于治疗感冒、 缓解咳嗽和哮喘，从远古时代。先前我们报道的麻黄、 E.equisetina、 E.野马、 E.regeliana、 E.monosperma 和麻黄 sp。 在蒙古，和它们之间分布 E.中央研究院和 E.equisetina 是麻黄草的日本药典级，基于我们的现场调查和随后的分子和化学评估潜在新资源。然而，在西南地区，麻黄人口显示有杂交起源的可能性很高。进一步在西南地区的实地调查和序列分析部分核内转录垫片 1 (ITS1) 的区域，除了 trnK 和 18 核糖体 RNA (rRNA) 基因区域，进行了以获得详细的杂交地位的证据。结果，证实了的中西部地区和西部大部分地区 E.lomatolepis E.分布。ITS 序列从所有 8 麻黄属植物物种收集在蒙古被大致分为 5 种类型 （第一至第五类型）。类型 II 序列，有几种添加剂核苷酸，发现在麻黄 sp。、 E.栎、 E.regeliana 及 E.研究院，提供有用的信息来跟踪杂交起源。形态、 遗传和分布证据建议的麻黄属植物物种杂交广泛发生在西南蒙古，和几个麻黄属植物物种包括 E.przewalkskii 和 E.中间体参与了这些事件。与我们以前的报告，trnK-集成建议 18-和 ITS-类型从纯系的每个物种。此外，我们建议检测添加剂山峰上直接测序法 electropherogram 可行方法。

脑心肌炎病毒 VP1 的位置 100 致病性的变化。

Science China. Life Sciences. Jun, 2011  |  Pubmed ID: 21706414

脑心肌炎病毒 (EMCV) 感染会导致很多疾病包括脑炎、 心肌炎和糖尿病在其自然宿主，鼠标。在此研究中，我们生成四个 cDNA 克隆与位置 100 的 VP1 基因点突变。氨基酸异亮氨酸、 丙氨酸、 丝氨酸和脯氨酸的特定于站点的诱变，与四个不同无性系 EMCV 应变 BJC3 苏氨酸取代和可行的病毒被救出。虽然所有突变体与野生型病毒显示不同斑块形态，但是他们同等复制 BHK 21 单元格。有系统地分析了突变的病毒的致病性的病毒的致病性和疾病表型的 EMCV 感染小鼠调查此氨基酸的重要性。结果显示异亮氨酸-(T1100I) 和脯氨酸变异病毒 (T1100P) 展示死亡率降低，降低脑病毒加载并缓解的脑损伤与丝氨酸 (T1100S) 和丙氨酸 (T1100A) 替换病毒同时显示类似属性为野生型病毒。这些研究结果表明氨基酸位置 100 的 VP1 是重要的 EMCV 在体内感染，其突变改变致病性的病毒感染的小鼠。

日间哮喘治疗，1997年-2009 年的国家趋势。

Journal of General Internal Medicine. Dec, 2011  |  Pubmed ID: 21769507

尽管减少发病率和死亡率和准则的变化，但鲜为人知关于哮喘治疗模式的改变。

水溶液中提取的当归，常用的中药，Inhibits Wear Debris-Induced 炎症骨溶解的小鼠。

The Journal of Surgical Research. Sep, 2011  |  Pubmed ID: 21962805

背景： 越来越多的研究表明 （作为） 近年来对慢性炎症疾病的治疗作用当归。我们调查水提取物的影响，对炎症细胞因子释放和磨损碎片颗粒诱导骨溶解。材料和方法： 超高分子量聚乙烯 (UHMWPE） 颗粒被用来诱使 RAW264.7 细胞与 C57BL/J6 小鼠炎症。如提取物是通过一系列纯化步骤，获得和细胞培养、 组织培养和动物治疗研究期间分为高剂量组和低剂量组。后 72 h 文化与最优粒子，细胞因子分析收集了培养上清液。从小鼠模型收获了颅骨后 10 d 治疗 AS 中提取。每个组的六个颅骨被培养成 72 h 分析体内生成的细胞因子的培养基。组织学分析和微观型计算机断层扫描仪 (微 CT) 扫描被用来确定破骨细胞形成和炎症骨吸收。结果: 肿瘤坏死-α (TNF-α) 和白细胞介素-1beta (IL 1β) 的浓度是大大衰减的作为提取物在体外和体内。骨溶解区和破骨细胞的数量从 0.406 ± 0.0799 为 0.117 ± 0.0103 mm(2)，和 22.7 ± 5.0 到 11.3 ± 1.8，分别下跌 (P < 0.01）。作为提取物的保护与对照组相比，具有更精确的 3 维微 CT 重建数据的进一步确认。结论： 这项研究表明抑制的磨损碎片颗粒诱导炎症骨吸收，以及抑制关节置换手术后的无菌性松动的可能方法潜在的决议。

IL 17RE 是功能性受体的白细胞介素-17 C 和介导粘膜免疫与肠道病原体感染。

Nature Immunology. Dec, 2011  |  Pubmed ID: 21993849

白细胞介素 17 的受体 E （IL 17RE) 是孤儿受体的白细胞介素-17 受体家族。在这里我们显示 IL 17RE 是一种受体对白细胞介素-17 C 特定主机粘膜防御感染中具有至关重要的作用。白细胞介素-17 C 激活下游信号通过基因编码抗菌肽以及炎性分子诱导白细胞介素-17RE-IL-17RA 复杂。白细胞介素-17 C 枸橼酸 rodentium 感染期间均有增高的结肠上皮细胞和 IL-22 诱使结肠上皮细胞抗菌肽表达的协同采取行动。IL 17RE 缺陷小鼠 IL-17 C 介导信号损失导致的基因编码期间感染的抗菌分子、 更大的细菌负担和早期死亡率低表达。在一起我们的数据作为一种受体的白细胞介素-17 C 调节肠道致病菌对早期先天免疫标识 IL 17RE。

白细胞介素-17 与持久性刺激麻痹通过介导 SCFβ TrCP Act1 降解细胞。

Science Signaling. 2011  |  Pubmed ID: 22045853

促炎细胞因子白细胞介素-17 (IL-17) 是重要病原体的免疫反应的也有助于各种炎症疾病的发病机制。为了避免持续炎症、 信号由 IL-17 受体 (IL-17R），其中涉及适配器蛋白 Act1，必须严格控制。在这里，我们报告的 HeLa 细胞白细胞介素-17 与导致 Act1 的退化和脱敏的 IL 17R 信号，持续刺激。白细胞介素-17 刺激的 Lys48 与 polyubiquitination 和 Act1，这是磷酸化依赖退化、 类似于依赖的白细胞介素-17 降解的抑制剂核因子 κ B α。 Act1 被招募到超临界流体 (Skp1-cullin-1-F-box)-type E3 泛素连接酶复合物含 β transducin 重复含蛋白 1 (β-TrCP1) 或 β-TrCP2 后刺激细胞的白细胞介素-17 的依赖磷酸化的方式。显性负 β-TrCP 或 β-TrCP1 和 β-TrCP2 组合式明显减少白细胞介素-17 诱导、 磷酸化依赖泛和 Act1 的退化。因此，我们的研究找出以前无的脱敏机制，涉及介导 SCFβ TrCP Act1，与白细胞介素-17 的持久性刺激过程中发生的退化。

[研究关键技术和减少出生缺陷干预]。

Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. Sep, 2011  |  Pubmed ID: 22176989

调查的关键技术和减少出生缺陷干预。

合成和超顺磁性氧化铁纳米粒子靶向治疗中的应用和成像的癌症。

Frontiers of Medicine. Dec, 2011  |  Pubmed ID: 22198749

(SPIO) 的超顺磁性氧化铁纳米粒子已成为一种流行的癌症治疗及分子影像学策略由于其通用的属性和生物相容性。各种研究表明兴奋潜在的功能性的超顺磁氧化铁纳米，如表面涂层、 有针对性的 ligandconjugated，和/或药物加载超顺磁氧化铁纳米粒子作为功能强大的工具，进行有针对性的成像和治疗。此外，集成诊断和治疗的超顺磁氧化铁纳米粒子的超顺磁氧化铁纳米粒子的应用有助于治疗期间监测疗效。在目前的审查中，我们主要集中的超顺磁氧化铁纳米粒子的合成、 靶向的治疗和肿瘤成像领域的最新进展。

多奈哌齐减轻沙土鼠全脑缺血后海马神经元损伤和认知功能障碍。

Neuroscience Letters. Feb, 2012  |  Pubmed ID: 22240104

减少脑血流量导致血管性痴呆的认知障碍和神经元损伤。在本研究中，我们报道的多奈哌齐、 胆碱酯酶抑制剂、 改善瞬态全球脑脑缺血诱导空间记忆在沙土鼠。5 毫克/千克的多奈哌齐治疗 21 天后 10 分钟的时间内大大抑制缺血在海马的 CA1 区迟发性神经元死亡。在莫里斯水迷宫测试中，记忆障碍大大改善了多奈哌齐治疗。印迹分析表明该多奈哌齐治疗阻止削减在海马中的 p CaMKII 和 p CREB 蛋白水平。这些结果表明多奈哌齐衰减短暂性脑缺血所致的记忆力和此神经保护作用可能与海马中磷酸化 CaMKII 和 CERB 的关联。

FDA 药物风险通报对卫生服务利用与健康行为的影响： 有系统的审查。

Medical Care. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 22266704

目标:: 食品和药物管理局 (FDA) 药物风险通报药物利用的影响的文献复习，卫生保健服务使用和健康结果。数据来源:: 作者搜索文献和科学网为 1990 年 1 月至 2010 年 11 月出版的手稿，其中包括术语相关药物利用、 fda 的要求，并通报或警告。我们手动搜索书目和工程引用所选文章和专家指导研究选择徵询。研究选择:: 研究列入了如果他们参与评价 FDA 风险传播影响的实证分析。数据提取:: 我们提取 drug(s) 分析、 相关 FDA communication(s)、 数据源、 分析方法和评估的主要结果。结果:: 1432年记录甄别，49 研究被列入。这些研究涵盖 16 药品或治疗班 ；三分之一审查关于抗抑郁药的通信。大多数用于医学或药学索赔和几个严格检查的病人提供商沟通、 决策或风险认知。公告建议增加临床或实验室监测一般导致减少的药物使用，但只温和、 短期增加监测。针对特定亚群往往波及到其他组的通信。重复或连续的忠告往往较大，但延迟的影响和减少的事件超过普遍使用。尽管跨临床上下文的替代治疗类内的严重程度各不相同，针对具体药物的警告都与利用，尤其是大跌幅关联。结论:: 虽然有些 FDA 药物风险通报了直接和强烈的影响，很多已经延迟或卫生保健的利用或健康行为并没有影响。这些数据证明的使用风险信息交流以提高质量和安全的处方药物使用、 复杂性和建议继续评估未来的咨询意见和标签更改的影响的重要性。确定与风险通报的快速和持续响应关联的因素将重要通知未来风险沟通努力。

白细胞介素 17 白细胞介素 17 的受体系统的自身免疫性疾病： 机制和治疗的潜力。

Clinical Science (London, England : 1979). Jun, 2012  |  Pubmed ID: 22324470

白细胞介素-17 (白细胞介素-17），标志的 Th17 细胞因子 (T 佣工 17) 细胞，发挥至关重要的作用，在宿主防御细菌及真菌感染和自身免疫性疾病的发病机制。目前的审查重点监管、 功能机制和白细胞介素-17 炎症性自身免疫性疾病中的目标战略的当前知识。证据显示白细胞介素-17 高度上调炎性组织的自身免疫性疾病的地盘，全票通过与其他细胞因子，如肿瘤坏死因子 (肿瘤坏死因子) α 协同炎症。虽然 IL-17 原先认为主要是由 Th17 细胞，新定义的 T 细胞亚群与特定分化方案和严格的监管，其他几种单元格类型 （尤其是先天免疫细胞） 也可以找到作为重要来源 IL-17 生产。虽然 IL-17 激活公共的下游信号，包括 NF-κ B (核因子 κ B)、 MAPKs (丝裂素活化蛋白激酶)、 C/舍 (CCAAT/增强子结合蛋白） 和 mRNA 的稳定性，立即受体信号表明是非常独特和监管严密。鼠标遗传研究 IL-17 各种炎症的自身免疫性疾病，如 RA (类风湿性关节炎) 和 MS (多发性硬化症) 的发病机制的研究表明着关键的作用。重要的是，一些可喜的成果已经表明 IL-17 或 (IL-17R） 及其受体单克隆抗体的初步临床试验中阻止自身免疫性治疗银屑病、 RA 和 MS 介导白细胞介素 17 的功能。因此针对 IL-17/IL-17R，IL-17 生产途径或 IL-17 介导的信号转导可以视为未来治疗自身免疫性疾病。

注意缺陷多动障碍巡回诊断和医疗的美国，2000年-2010 年的趋势。

Academic Pediatrics. Mar, 2012  |  Pubmed ID: 22326727

目标： 我们几个最近的临床和管理变化对注意缺陷多动障碍 (ADHD) 在美国，由于量化的多动症和从 2000 年到 2010 年其药理治疗诊断的变化。方法： 我们用于 IMS 健康国家疾病和治疗指数，基于 office 的供应商，全国代表性审计检查儿童和青少年年龄不满 18 岁的年轻的总趋势。我们也量化如何诊断和治疗模式有病人和医生的特征及使用的治疗类的基础上演变。结果： 从 2000 年到 2010 年，医师门诊多动症被诊断出患增加 620 万 66%（95%置信区间 5.5-6.9M) 到 1040 万访问 （95%置信区间 930-11.6 万)。这些访问的中枢兴奋剂仍占主导地位的待遇 ；他们在处理访问在 2000 年的 96%和 87%的 2010 年治疗访问使用了。Atomoxetine 使用从治疗的 15%下降在 2003 年的产品推出后前往治疗访问到 2010 年的 6%。利用潜力替代疗法-可乐定，guanfacine，和盐酸安非他酮仍然相对常数 （之间 5%和 9%的处理访问） 期间的大部分时间审查。在此期间，多动症的管理从儿科医生和精神病学家对 （从 24%至 36%的所有访问） 没有转移大变化的疾病严重程度或男性 （73%-77%） 所占比例多动症治疗访问。结论： 10 年门诊诊断小儿多动症的上升的三分之二和越来越多地由精神科医生。这些变化对儿童的健康结果和他们的家庭治疗模式的影响是未知的。

NLRC5 调节 MHC I 类抗原在胞内病原体的主机防御的演示文稿。

Cell Research. Apr, 2012  |  Pubmed ID: 22491475

点头样受体 (NLRs) 是一家人，在天然免疫中发挥关键作用，对微生物感染的细胞内蛋白质。NLRC5，最大成员 NLR 家庭，最近引起广泛关注。但是，体外研究曾对 NLRC5 的角色，在主机防御和调节免疫信号通路报告不一致的结果。NLRC5 的体内功能仍是未知的。在这里，我们报告 NLRC5 是胞内病原体在体内的主机防御关键调节器。NLRC5 是特别需要在 MHC 类我抗原提呈涉及的基因的表达。NLRC5 缺陷小鼠显示深刻缺陷表达的 MHC 类我基因和激活 L.李斯特菌特定 CD8(+) T 细胞反应，包括激活、 增殖和细胞毒性，伴随失败和基因突变的小鼠者更容易被病菌感染。NLRC5 缺陷小鼠也部分受损介导 NLRP3 inflammasome 激活。但是，NLRC5 是可以舍弃的病原诱导基因表达的依赖的 NF-κ B 炎症以及 I 型干扰素基因。因此，NLRC5 严格规管 MHC I 类抗原提呈，控制细胞内病原体感染。细胞研究进展在线发布 2012 年 4 月 10 日 ；doi:10.1038/cr.2012.56。