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Articles by Siyaram Pandey in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Valorizzazione dei induzione apoptotica e autofagica da un romanzo sintetico C-1 analogico di 7-deoxypancratistatin in adenocarcinoma del seno umano e cellule di neuroblastoma con Tamoxifene
1Department of Chemistry and Biochemistry, University of Windsor, 2Chemistry Department and Centre for Biotechnology, Brock University
Abbiamo sintetizzato un analogo romanzo di pancratistatin paragonabile attività anti-cancro come pancratistatin nativo; interessante, il trattamento con tamoxifene combinatoria ha prodotto un miglioramento drastico induzione apoptotica e autophagic da mitocondriale di mira con effetti minimi sui fibroblasti non tumorali. Così, JCTH-4 in combinazione con tamoxifene potrebbe fornire una sicura terapia antitumorale.
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Meccanismi Molecolari Di Neurotossicità Del Glutammato in Colture Miste Di NT2-derivato Di Neuroni E Astrociti: Effetti Protettivi Del Coenzima Q10
Anche se lungo, eccitotossicità del glutammato è stato implicato nella morte delle cellule neuronali associati con una varietà di disturbi neurologici, i meccanismi molecolari alla base di questo processo non sono ancora pienamente compreso. In parte, ciò è dovuto alla mancanza di sistemi a celle sperimentali pertinenti ricapitolando l'ambiente neuronale in vivo, soprattutto le interazioni neuronali-gliale. Per esplorare questi meccanismi, abbiamo analizzato gli effetti citotossici del glutammato sulle colture miste di NT2/N neuroni e astrociti NT2/A derivati da cellule umane NT2/D1. In queste culture, i neuroni erano resistenti alla sola glutammato (fino a 2 mM per 24-48 ore), ma hanno risposto a un'esposizione simultanea di glutammato di 0,5 mM e 6 hr di ipossia. Morte delle cellule neuronali si è verificato durante i successivi periodi di riossigenazione (> 30% entro 24 ore). Questa è stata associata con una marcata diminuzione dell'ATP intracellulare, un aumento significativo di specie reattive dell'ossigeno (ROS) e downregulation di assorbimento glutammato di astrociti. Così, in mancanza di energia e alti livelli di produzione di ROS, solo i neuroni da queste colture miste soccombuto a neurotossicità del glutammato; le cellule astrocitari è rimasto inalterate dal trattamento. Presi insieme, i nostri dati suggerirono che eccitotossicità del glutammato potrebbe essere a causa della mancanza di energia e lo stress ossidativo che interessano le proprietà dei recettori del glutammato NMDA e causando deficit dei trasportatori di glutammato. Cellule pretrattate per 72 ore con 10 microg/ml del coenzima Q(10) (funzioni sia come scavenger ROS e cofattore di trasporto degli elettroni mitocondriale), erano protetti, suggerendo un ruolo utile per coenzima Q(10) nei trattamenti di malattie neurologiche associate eccitotossicità del glutammato. Viene presentato un modello delle interazioni complesse tra neuroni e astrociti nel regolare il metabolismo del glutammato.
