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Articles by Toby A. Ferguson in JoVE
JoVE Neuroscience
Reproductible écrasement du nerf sciatique de souris et l'évaluation subséquente de la régénération par l'analyse du Mont muscle entier
Center for Neural Repair and Rehabilitation, Temple University
Dans ce rapport, nous décrivons une méthode pour écraser la souris nerf sciatique. Cette méthode utilise facilement disponibles pinces hémostatiques et facilement et de façon reproductible produit complet écrasement du nerf sciatique. En outre, nous décrivons une méthode pour préparer montures de muscles entiers appropriés pour l'analyse de la régénération nerveuse après écrasement du nerf sciatique.
Other articles by Toby A. Ferguson on PubMed
La Régénération Des Axones Après Réparation Section Du Nerf Est Renforcée Par La Dégradation De La Chondroïtine Sulfate Protéoglycanes
Nos travaux antérieurs indique que la croissance d'inhibition de la chondroïtine sulfate protéoglycanes (GCEP) est abondante dans les gaines des nerfs périphériques et l'interstitium. Dans cette étude nous avons testé si la dégradation de la CSPG par la chondroïtinase améliore la régénération des axones à travers le site de la blessure après écrasement du nerf (a) et section du nerf (b) et coaptation. Des rats adultes ont reçu la même blessure bilatérale des nerfs sciatiques et chondroïtinase ABC a été injecté à proximité du site des blessures d'un côté, et le nerf controlatéral a été injecté avec le véhicule seul. Les nerfs ont été examinés 2 jours après la lésion dans le modèle écrasement du nerf et 4 jours après la lésion dans le modèle section du nerf. Immunomarquage néo-épitope Chondroïtinase-dépendante a montré que GCEP était bien dégradé autour du site de la lésion des nerfs chondroïtinase-traités. La régénération axonale à travers le site de la lésion et dans le nerf distal a été évaluée par GAP-43 immunomarquage. La régénération axonale après une lésion par écrasement était similaire dans les nerfs chondroïtinase-traités et les témoins. En revanche, la repousse des axones à travers la coaptation des nerfs sectionnés a été nettement accéléré et la pénétration des axones dans le segment distal a été augmenté de plusieurs dans les nerfs injectés avec chondroïtinase. Sur la base de ces résultats, nous avons conclu que l'inhibition de la croissance par GCEP contribue critique à la faible croissance de régénération des axones dans la réparation de section du nerf. En outre, la dégradation de la CSPG par injection de chondroïtinase ABC sur le site de la réparation des nerfs a augmenté la pénétration de germes dans les lames basales axonales du segment nerveux distal, sans doute en permettant une plus grande latitude dans la croissance à l'interface du nerf coapted. Ceci suggère que la demande de chondroïtinase peut être utilisé en clinique pour améliorer les résultats de la réparation nerveuse périphérique primaire.
Présentation Clinique Et Le Diagnostic De La Sclérose Latérale Amyotrophique
La perte progressive de neurones moteurs provoque la sclérose latérale amyotrophique. Les patients se plaignent, le plus souvent, de la faiblesse progressive des membres distaux. Toutefois, la faiblesse peut se manifester dans n'importe quel segment du corps (bulbaire, cervicale, thoracique ou lombo-sacrée). Le diagnostic de la SLA est suggéré par l'examen clinique qui révèle à la fois supérieure et inférieure la dégénérescence des neurones moteurs. Formelles critères diagnostiques ont été développées et validées. La conduction nerveuse et électromyographie des études d'améliorer la sensibilité du diagnostic et exclure certains autres, les diagnostics traitables. De même, les études d'imagerie classiques et d'évaluation en laboratoire de réfuter d'autres maladies qui peuvent passer pour la SLA. Imagerie expérimentale et des évaluations en laboratoire peuvent améliorer le diagnostic de la SLA à l'avenir. La cause de formes la mort des motoneurones n'est pas connue, mais a hérité de la maladie du motoneurone peut proposer des mécanismes. L'objectif du traitement de la SLA est le contrôle des symptômes de faiblesse progressive, en particulier l'insuffisance respiratoire et la dysphagie et est le mieux géré dans une clinique intégrée.
Mutations Faux-sens Dans Le Transporteur De Cuivre Gene ATP7A Cause Liée à L'X Distal Neuropathie Motrice Héréditaire
Neuropathies distales du moteur héréditaires constituent un groupe cliniquement et génétiquement hétérogène de troubles. Nous avons récemment cartographié une forme liée à l'X de cette condition sur le chromosome Xq13.1-q21 dans deux grandes familles non apparentées. La région de liaison génétique compris ATP7A, qui code pour un transport de cuivre-ATPase de type P mutée chez des patients avec maladie de Menkes, une grave apparition infantile affection neurodégénérative. Nous avons identifié deux mutations faux-sens uniques ATP7A (p.P1386S et p.T994I) chez les hommes atteints de neuropathie motrice distale dans deux familles. Ces chocs moléculaires des altérations très acides aminés conservés dans la moitié carboxyle de ATP7A et n'impliquent pas directement connus critiques du transporteur du cuivre domaines fonctionnels. Les études de p.P1386S révélé ARNm ATP7A normale et les taux de protéines, un défaut dans le trafic de ATP7A, et de sauvetage partielle d'un knock-out de S. cerevisiae transport du cuivre. Bien que des mutations ATP7A sont généralement associés à la maladie de Menkes grave ou de son plus doux variant allélique, le syndrome de la corne occipitale, nous démontrons ici que certaines mutations faux-sens de ce locus peut provoquer un syndrome limitée à une neuropathie motrice progressive distale sans signe manifeste de carence en cuivre systémique. Cette non comptabilisé antérieurement corrélation génotype-phénotype suggère un rôle important du transporteur de cuivre ATP7A en motoneurone entretien et de la fonction.
Déterminants Extrinsèque Et Intrinsèque De La Régénération Nerveuse
Après le système nerveux central (SNC) axones des blessures ne parviennent pas à régénérer ce qui conduit souvent à un déficit neurologique persistant Bien que blessé système nerveux périphérique (SNP) axones monter une réponse énergique de régénération qui peut conduire à la récupération fonctionnelle. Certains des échecs de la régénération du SNC proviennent des nombreuses cellules gliales à base de molécules inhibitrices trouvées dans les CNS blessés, alors que le potentiel intrinsèque de régénération de certains neurones du SNC est activement réduite pendant la maturation du SNC et limitée après une blessure. Dans cette revue, la base moléculaire de la modulation extrinsèque et intrinsèque de la régénération des axones dans le système nerveux est évaluée. Une compréhension plus complète des facteurs limitant la régénération axonale fournira une base rationnelle, qui est utilisé pour développer des traitements améliorés pour une lésion du système nerveux.
