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Articles by Trenis D. Palmer in JoVE
Analyse quantitative des métastases du cancer en utilisant un modèle d'embryon aviaire
Trenis D. Palmer1, John Lewis2, Andries Zijlstra1
1Department of Pathology, Vanderbilt University, 2Departments of Oncology, Surgery and Medical Biophysics, London Regional cancer program
En utilisant la PCR quantitative, nous montrons comment le bien-établie chiches CAM modèle peut être utilisé pour analyser quantitativement la métastase des cellules tumorales humaines à des organes éloignés.
Other articles by Trenis D. Palmer on PubMed
Cibler La Motilité Des Cellules Tumorales à Prévenir La Métastase
Advanced Drug Delivery Reviews. Jul, 2011 | Pubmed ID: 21664937
La mortalité et la morbidité chez les patients atteints de tumeurs solides invariablement liée à la perturbation de la fonction biologique normale causée par la diffusion des cellules tumorales. La migration des cellules tumorales est l'objet d'intenses comme la cause sous-jacente de métastases du cancer. La nécessité de la motilité des cellules tumorales dans la progression des métastases a été établi expérimentalement et est soutenue empiriquement par la recherche fondamentale et clinique impliquant une grande collection de la migration des gènes liés à. Cependant, il ya peu d'interventions cliniques conçus pour cibler spécifiquement la motilité des cellules tumorales et de la thérapie adjuvante pour prévenir spécifiquement la diffusion des cellules cancéreuses est sévèrement limitée. Dans une tentative de définir des objectifs appropriés pour le traitement de motilité des métastases, nous avons analysé les déterminants moléculaires de la motilité des cellules tumorales en cinq principes sous-jacents, y compris la capacité des cellules autonomes, la communication soluble, adhésion cellule-cellule, cellule-matrice d'adhérence, et l'intégration de ces déterminants de la migration sur des échafaudages moléculaires. Le défi actuel consiste à mettre en œuvre l'inhibition significative et durable de la métastase par le développement de la perturbation cliniquement viable des cibles moléculaires qui contrôlent ces capacités fondamentales.
