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Mécanismes Génétiques De La Protection De L'extrait De Café Dans Un Modèle Caenorhabditis Elegans De La Toxicité Peptide β-amyloïde

Des études épidémiologiques ont rapporté que le café et / ou la consommation de caféine peut réduire les maladies d'Alzheimer (MA) des risques. Nous avons constaté que les extraits de café peut même protéger contre les β-peptide amyloïde (Aß) dans le modèle de la toxicité une maladie de Caenorhabditis elegans transgénique Alzheimer. La principale composante de protection (s) dans ce modèle n'est pas la caféine, la caféine, bien que par lui-même peut montrer une protection modérée. L'exposition à café n'a pas diminué l'expression du transgène Aß et n'a pas besoin d'être présents lors de l'induction Aß de transmettre la protection, ce qui suggère que protection contre l'exposition à café pourrait agir en activant une voie de protection. En évaluant les effets du café sur une série de souches transgéniques elegans C. journaliste de stress, nous avons identifié l'activation de la skn-1 facteur de transcription (Nrf2 chez les mammifères) comme un mécanisme potentiel de protection extrait de café. L'inactivation de skn-1 génétiquement ou par ARNi fortement bloqué les effets protecteurs de l'extrait de café, ce qui indique que l'activation de la voie skn-1 était le principal mécanisme de protection du café. Café également protégé contre la toxicité résultant d'un formulaire agrégation d'une protéine fluorescente verte (GFP) de manière skn-1-dépendante. Ces résultats suggèrent que les effets rapportés de protection de café dans plusieurs maladies neurodégénératives peut résulter d'une activation générale de la voie Nrf2 phase de désintoxication II.

A La Médiation Glycine Motif Zipper La Formation Des Toxiques β-amyloïdes Oligomères in Vitro Et in Vivo

RÉSUMÉ:

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