قصور القلب هو متلازمة يفشل فيها القلب في ضخ الدم بمعدل يتناسب مع متطلبات الأكسجين الخلوي أثناء الراحة أو أثناء الإجهاد. يتميز باحتباس السوائل وضيق التنفس والتعب ، وخاصة عند بذل المجهود. قصور القلب هو مشكلة صحية عامة متنامية ، والسبب الرئيسي للدخول إلى المستشفى ، وسبب رئيسي للوفاة. أمراض القلب الإقفارية هي السبب الرئيسي لفشل القلب1.
تشير إعادة تشكيل البطين إلى التغييرات في بنية البطين الأيسر وحجمه وشكله. بمعنى آخر ، تتعلق إعادة تشكيل البطين بتغيير بنية البطين الأيسر. تحدث إعادة التشكيل المعمارية للبطين الأيسر بسبب الإصابة (على سبيل المثال ، احتشاء عضلة القلب) ، أو عن طريق الضغط الزائد (على سبيل المثال ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي أو تضيق الأبهر) ، أو عن طريق الحمل الزائد للحجم (على سبيل المثال ، قصور الصمام التاجي). نظرا لأن إعادة تشكيل البطين تؤثر على إجهاد الجدار ، فإن لها تأثيرا عميقا على وظائف القلب وعلى تطور قصور القلب.
يؤدي فقدان أنسجة عضلة القلب بعد احتشاء عضلة القلب الحاد إلى انخفاض الطرد الانقباضي وزيادة حجم البطين الأيسر الانبساطي وضغطه. قد تساعد آلية فرانك ستارلينج ، التي تعني أن زيادة حجم الانبساطي النهائي يؤدي إلى زيادة الضغط أثناء الانقباض ، على استعادة النتاج القلبي. ومع ذلك ، فإن إجهاد الجدار المتزايد المصاحب قد يؤدي إلى تضخم إقليمي في الجزء غير المصاب بالاحتشاء ، بينما في المنطقة الاحتشية قد يحدث تمدد وترقق. تظهر الدراسات التجريبية التي أجريت على أن تضخم البطين الاحتشاء وأن درجة التضخم تعتمد على حجم الاحتشاء2.
يؤدي فقدان أنسجة عضلة القلب بعد احتشاء عضلة القلب الحاد إلى زيادة مفاجئة في ظروف التحميل. تحدث إعادة تشكيل ما بعد الاحتشاء في إعداد الحمل الزائد للحجم ، حيث أن الأنسجة الاحتشية الممتدة والموسعة تزيد من حجم البطين الأيسر. لا تعني زيادة حجم البطين زيادة الحمل المسبق (إجهاد جدار البطين السلبي في نهاية الانبساط) فحسب ، بل تعني أيضا زيادة الحمل اللاحق (إجهاد جدار عضلة القلب الكلي أثناء الطرد الانقباضي). يتم زيادة الحمل اللاحق منذ زيادة نصف قطر الانقباض. لذلك ، يتميز إعادة تشكيل البطين بعد احتشاء عضلة القلب بميزات مختلطة من الحمل الزائد للحجم والحمل الزائد للضغط.
يتكون عضلة القلب من 3 مكونات متكاملة: خلايا عضلة القلب ، والمصفوفة خارج الخلية ، ودوران الأوعية الدقيقة الشعري. تشارك جميع المكونات الثلاثة في عملية إعادة التشكيل. تؤدي البروتينات المعدنية المصفوفة التي تنتجها الخلايا الالتهابية إلى تدهور دعامات الكولاجين بين الخلايا العضلية وانزلاق خلايا عضلة القلب. هذا يؤدي إلى توسع الاحتشاء الذي يتميز بالتخفيف والتوسع غير المتناسب لجزء الاحتشاء3. في المراحل اللاحقة من إعادة التشكيل ، يتم إحداث التليف الخلالي ، مما يؤثر سلبا على الخصائص الانبساطي للقلب.
يجب أن تظل حجرة الأوعية الدموية وعضلة القلب في عضلة القلب متوازنة في عملية إعادة تشكيل البطين لتجنب نقص الأكسجة في الأنسجة4،5. سواء كان التضخم يتطور إلى قصور القلب أم لا قد يعتمد بشكل حاسم على هذا التوازن بين حجرة الأوعية الدموية وخلايا عضلة القلب في عضلة القلب.
يتم استخدام نموذج للربط الدائم للشريان التاجي الأمامي الأيسر الهابط في الفئران للتحقيق في إعادة تشكيل البطين ووظيفة القلب بعد احتشاء عضلة القلب. يختلف هذا النموذج اختلافا جوهريا من حيث الأهداف والأهمية الفيزيولوجية المرضية مقارنة بنموذج الربط العابر للشريان التاجي الأمامي الأيسر الهابط. في هذا النموذج الأخير لإصابة نقص التروية / إعادة التروية ، يمكن تعديل المدى الأولي للاحتشاء من خلال العوامل التي تؤثر على إنقاذ عضلة القلب بعد إعادة التروية6. في المقابل ، يتم إصلاح منطقة الاحتشاء بعد 24 ساعة من الربط الدائم للشريان التاجي الأمامي الأيسر الهابط. ستتأثر وظيفة القلب في هذا النموذج ب 1) عملية توسيع الاحتشاء ، والتئام الاحتشاء ، وتشكيل الندبة. و 2) التطور المتزامن لتوسيع البطين الأيسر ، وتضخم القلب ، وإعادة تشكيل البطين.