قصور القلب هو السبب الرئيسي للدخول إلى المستشفى وسبب رئيسي للوفاة. يتم تطبيق نموذج للربط الدائم للشريان التاجي الأمامي الأيسر الهابط في الفئران للتحقيق في إعادة تشكيل البطين والخلل الوظيفي في القلب بعد احتشاء عضلة القلب. يتم تقديم تقنية قياسات ديناميكا الدم الغازية في الفئران.
يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية
مقالة منهجية
ربط دائم في الشريان التاجي الأيسر الأمامي تنازلي في الفئران: نموذج ما بعد إعادة تشكيل عضلة القلب احتشاء وقصور القلب
في هذه المقالة
ملخص
الملخص
فشل القلب هو متلازمة الذي فشل القلب على ضخ الدم بمعدل يتناسب مع متطلبات الأكسجين الخلوية في الراحة أو أثناء الإجهاد. ويتميز هذا احتباس السوائل، وضيق في التنفس، والتعب، ولا سيما على الجهد المبذول. فشل القلب هو مشكلة متنامية للصحة العامة، والسبب الرئيسي في المستشفى، وسببا رئيسيا من أسباب الوفيات. مرض القلب الإقفاري هو السبب الرئيسي لفشل القلب.
يشير إعادة هيكلة البطين للتغيرات في بنية وحجم وشكل البطين الأيسر. وبفعل هذا إعادة المعماري من البطين الأيسر بسبب الاصابة (على سبيل المثال، واحتشاء عضلة القلب)، عن طريق الضغط الزائد (على سبيل المثال، ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي أو تضيق الأبهر)، أو من حيث الحجم الزائد. منذ البطين إعادة عرض يؤثر الإجهاد جدار، ولها تأثير عميق على وظيفة القلب وعلى تطوير قصور القلب. نموذج للربط دائم في descendin الأمامي اليساريستخدم ز الشريان التاجي في الفئران لتحقيق إعادة عرض البطيني وظيفة القلب احتشاء عضلة القلب بعد. هذا النموذج يختلف اختلافا جذريا من حيث الأهداف والأهمية المرضية في جسم المريض مقارنة مع نموذج من ربط عابر الأمامي الأيسر النازل الشريان التاجي. في هذا النموذج الأخير من إصابة نقص التروية / ضخه، ومدى الأولي للاحتشاء يمكن عن طريق التضمين العوامل التي تؤثر على إنقاذ عضلة القلب بعد ضخه. في المقابل، يتم إصلاح منطقة احتشاء في 24 ساعة بعد ربط دائم في الأمامي الأيسر النازل الشريان التاجي. سوف تتأثر وظيفة القلب في هذا النموذج من قبل 1) عملية التوسع احتشاء، احتشاء الشفاء، وتشكيل ندبة. و2) تطوير ما يصاحب ذلك من توسع البطين الأيسر، وتضخم القلب، والبطين إعادة عرض.
وإلى جانب نموذج ربط دائم في الأمامي الأيسر النازل الشريان التاجي، وتقنية الغازية الدورة الدموية الشرق الأوسط وأفريقيايتم تقديم surements في الفئران بالتفصيل.
المقدمة
قصور القلب هو متلازمة يفشل فيها القلب في ضخ الدم بمعدل يتناسب مع متطلبات الأكسجين الخلوي أثناء الراحة أو أثناء الإجهاد. يتميز باحتباس السوائل وضيق التنفس والتعب ، وخاصة عند بذل المجهود. قصور القلب هو مشكلة صحية عامة متنامية ، والسبب الرئيسي للدخول إلى المستشفى ، وسبب رئيسي للوفاة. أمراض القلب الإقفارية هي السبب الرئيسي لفشل القلب1.
تشير إعادة تشكيل البطين إلى التغييرات في بنية البطين الأيسر وحجمه وشكله. بمعنى آخر ، تتعلق إعادة تشكيل البطين بتغيير بنية البطين الأيسر. تحدث إعادة التشكيل المعمارية للبطين الأيسر بسبب الإصابة (على سبيل المثال ، احتشاء عضلة القلب) ، أو عن طريق الضغط الزائد (على سبيل المثال ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي أو تضيق الأبهر) ، أو عن طريق الحمل الزائد للحجم (على سبيل المثال ، قصور الصمام التاجي). نظرا لأن إعادة تشكيل البطين تؤثر على إجهاد الجدار ، فإن لها تأثيرا عميقا على وظائف القلب وعلى تطور قصور القلب.
يؤدي فقدان أنسجة عضلة القلب بعد احتشاء عضلة القلب الحاد إلى انخفاض الطرد الانقباضي وزيادة حجم البطين الأيسر الانبساطي وضغطه. قد تساعد آلية فرانك ستارلينج ، التي تعني أن زيادة حجم الانبساطي النهائي يؤدي إلى زيادة الضغط أثناء الانقباض ، على استعادة النتاج القلبي. ومع ذلك ، فإن إجهاد الجدار المتزايد المصاحب قد يؤدي إلى تضخم إقليمي في الجزء غير المصاب بالاحتشاء ، بينما في المنطقة الاحتشية قد يحدث تمدد وترقق. تظهر الدراسات التجريبية التي أجريت على أن تضخم البطين الاحتشاء وأن درجة التضخم تعتمد على حجم الاحتشاء2.
يؤدي فقدان أنسجة عضلة القلب بعد احتشاء عضلة القلب الحاد إلى زيادة مفاجئة في ظروف التحميل. تحدث إعادة تشكيل ما بعد الاحتشاء في إعداد الحمل الزائد للحجم ، حيث أن الأنسجة الاحتشية الممتدة والموسعة تزيد من حجم البطين الأيسر. لا تعني زيادة حجم البطين زيادة الحمل المسبق (إجهاد جدار البطين السلبي في نهاية الانبساط) فحسب ، بل تعني أيضا زيادة الحمل اللاحق (إجهاد جدار عضلة القلب الكلي أثناء الطرد الانقباضي). يتم زيادة الحمل اللاحق منذ زيادة نصف قطر الانقباض. لذلك ، يتميز إعادة تشكيل البطين بعد احتشاء عضلة القلب بميزات مختلطة من الحمل الزائد للحجم والحمل الزائد للضغط.
يتكون عضلة القلب من 3 مكونات متكاملة: خلايا عضلة القلب ، والمصفوفة خارج الخلية ، ودوران الأوعية الدقيقة الشعري. تشارك جميع المكونات الثلاثة في عملية إعادة التشكيل. تؤدي البروتينات المعدنية المصفوفة التي تنتجها الخلايا الالتهابية إلى تدهور دعامات الكولاجين بين الخلايا العضلية وانزلاق خلايا عضلة القلب. هذا يؤدي إلى توسع الاحتشاء الذي يتميز بالتخفيف والتوسع غير المتناسب لجزء الاحتشاء3. في المراحل اللاحقة من إعادة التشكيل ، يتم إحداث التليف الخلالي ، مما يؤثر سلبا على الخصائص الانبساطي للقلب.
يجب أن تظل حجرة الأوعية الدموية وعضلة القلب في عضلة القلب متوازنة في عملية إعادة تشكيل البطين لتجنب نقص الأكسجة في الأنسجة4،5. سواء كان التضخم يتطور إلى قصور القلب أم لا قد يعتمد بشكل حاسم على هذا التوازن بين حجرة الأوعية الدموية وخلايا عضلة القلب في عضلة القلب.
يتم استخدام نموذج للربط الدائم للشريان التاجي الأمامي الأيسر الهابط في الفئران للتحقيق في إعادة تشكيل البطين ووظيفة القلب بعد احتشاء عضلة القلب. يختلف هذا النموذج اختلافا جوهريا من حيث الأهداف والأهمية الفيزيولوجية المرضية مقارنة بنموذج الربط العابر للشريان التاجي الأمامي الأيسر الهابط. في هذا النموذج الأخير لإصابة نقص التروية / إعادة التروية ، يمكن تعديل المدى الأولي للاحتشاء من خلال العوامل التي تؤثر على إنقاذ عضلة القلب بعد إعادة التروية6. في المقابل ، يتم إصلاح منطقة الاحتشاء بعد 24 ساعة من الربط الدائم للشريان التاجي الأمامي الأيسر الهابط. ستتأثر وظيفة القلب في هذا النموذج ب 1) عملية توسيع الاحتشاء ، والتئام الاحتشاء ، وتشكيل الندبة. و 2) التطور المتزامن لتوسيع البطين الأيسر ، وتضخم القلب ، وإعادة تشكيل البطين.
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
البروتوكول
ملاحظة: تمت الموافقة على جميع الإجراءات التجريبية الموضحة في هذا القسم من قبل رعاية الحيوان واللجنة الاستشارية للبحوث من جامعة لوفين الكاثوليكية المؤسسي (المشروع: 154/2013-B دي جيست).
1. ربط الدائم للالشريان الأيسر الأمامي تنازلي التاجي
- تخدير الماوس عن طريق إدارة داخل الصفاق من 40 مغ / كغ إلى 70 ملغم / كغم من بنتوباربيتال الصوديوم. ضمان الماوس تصل الطائرة المناسبة لها التخدير عندما لم يعد يتفاعل قرصة اصبع القدم حازمة. تأكد دائما التخدير السليم بهذه الطريقة قبل أي إجراء أو التدخل الجراحي. استخدام زيوت التشحيم مرهم للعين لمنع جفاف القرنية في حين تحت التخدير. توفير تسكين قبل الجراحة 2-4 ساعة قبل بدء الإجراء (البوبرينورفين 0.05 ملغ / كغ SQ).
- تطبيق تقنيات العقيم متناسقة أثناء الجراحة البقاء على قيد الحياة. تنفيذ الإجراءات التي تمنع إلى الحد الأقصى الممكن مدى يخدع الميكروبيtamination بحيث الإصابة كبير أو تقيح لا يحدث. وتشمل هذه الإجراءات استخدام الأدوات المعقمة ومواد معقمة تطهير المنطقة الجراحية، وإزالة الفراء / شعر على موقع الجراحية وتطهير هذا الموقع.
- أنبوبا الماوس مع اضعافها إبرة عيار 20-إعداد النفس.
- ضع الماوس في موقف ضعيف مع تمدد مفرط من الرأس.
- تركيز الضوء على منطقة الرقبة. رفع اللسان مع pincet اضعافها. مدخل الحنجرة يمكن رؤيتها بوضوح.
- تمرير إبرة أضعفت من خلال الحنجرة إلى القصبة الهوائية تحت الرؤية المباشرة. تقييم التنبيب الصحيح من خلال ربط الماوس إلى التنفس الصناعي (حجم المخ في ميكرولتر: 3 × وزن الجسم (ز) + 155، تردد: 120 السكتات الدماغية في دقيقة).
- بدلا من ذلك، تعزيز التصور من التنبيب الرغامي من خلال تعريض أولا بعناية القصبة الهوائية.
- جعل 5 مم منتصف العنق شق وسحبالأنسجة العضلية فقط فوق القصبة الهوائية.
- إجراء التنبيب باستخدام stereomicroscope الجراحي لرؤية مباشرة من القصبة الهوائية. رفع اللسان وأدخل قياس 20 إبرة اضعافها أعدت الذاتي في القصبة الهوائية. تأكيد التنبيب الصحيح من خلال ربط الماوس إلى التنفس الصناعي (حجم المخ في ميكرولتر: 3 × وزن الجسم (ز) + 155، تردد: 120 السكتات الدماغية في دقيقة).
- ضع الماوس في موقف ضعيف مع تمدد مفرط من الرأس.
- الحفاظ على الماوس في موقف ضعيف وإصلاح الماوس مع الشريط. إجراء عمليات جراحية على وسادة التدفئة لمنع انخفاض حرارة الجسم.
- يحلق وتطهير الجلد مع بتدين. احرص على أن الطرف الخلفي الأيسر يعبر أطرافهم هند الصحيح من أجل الحصول على رؤية أفضل على البطين الأيسر أثناء الجراحة.
- إجراء شق صغير الجلدي عرضية تصل إلى القص والفصل بين الجلد والعضلات الأساسية.
- سحب جانبا م. قاصر الصدرية وم. الصدرية الكبرى مع خياطة 5-0 الحرير.
- تقديم طncision في الفضاء وربي الثالث عن طريق إدخال pincet اضعافها.
- نقل pincet تحت العضلات الوربية من الأفقي إلى وسطي حتى يتم الوصول إلى القص. ثقب جدار الصدر عن طريق دفع pincet من الداخل إلى الجلد. استكمال بضع الصدر عن طريق قطع بعناية العضلات الوربية فقط فوق pincet مع مقص صغير. استخدام هذه التقنية لمنع فتعثر الرئتين.
- وضع الاسفنجة غارقة في كلوريد الصوديوم 0.9٪ في تجويف لحماية الرئتين. إدخال رش الجرح (ضام الصدر) في الفضاء وربي الحصول على التعرض للجانب الأيسر من القلب. اعتبارا من الآن، الأذين الأيسر، البطين الأيسر، والأمامي الأيسر الشريان التاجي النازل مرئية تحت stereomicroscope.
- إجراء عملية ربط للالأمامي الأيسر الشريان التاجي النازل مع واحد 6-0 البرولين ضمد حوالي 1 ملم تحت غيض من الأذين الأيسر. هذا هو القاصي من أول فرع قطري.
ملاحظة: بدلا من ذلك، 7-0 (0ويمكن استخدام .05 مم) أو 8-0 الخيوط (0.04 مم). الإبرة هي عبارة عن دائرة تفتق نقطة الإبرة C-1 13 مم 3/8. ربط الناجح لالأمامي الأيسر الشريان التاجي النازل يدفع تلون فوري، مما أدى إلى عضلة القلب التي تظهر شاحبة في الأراضي المتضررة. - إزالة رش الجرح (ضام الصدر).
- وضع ثلاثة 6-0 الغرز تي كرون حول الفضاء وربي. قبل تشديد خياطة الجروح، وإزالة الاسفنجة من تجويف الصدر وإعادة توسيع الرئتين عن طريق منع تدفق التنفس الصناعي. وبذلك، الرئتين إعادة الاتصال مع غشاء الجنب الجداري.
- وفي وقت لاحق، وسحب خيوط ضيق وتكرار إعادة توسع عن طريق الضغط لأسفل على صدره. تأكيد الإغلاق الناجح للصدر باستخدام كمية صغيرة من المياه المالحة (يجب أن ينظر أي فقاعات الهواء عند الضغط على الصدر).
- ننظر من خلال العضلات الوربية لتأكيد التوسع الطبيعي للرئتين. إعادة كلا العضلات الصدرية، بوصفه أحدحاجز إضافي للوقاية من استرواح الصدر.
- إغلاق الجلد مع 5-0 الحرير الغرز.
- افصل الماوس من التنفس الصناعي والسماح باستعادة على لوحة التدفئة. لا تترك حيوان غير المراقب حتى استعاد وعيه أنه كاف للحفاظ على الاستلقاء القصية. لا يعودون الحيوان الذي خضع لعملية جراحية للشركة من الحيوانات الأخرى حتى تعافى تماما.
- نقدم باستمرار تسكين بعد العملية الجراحية (البوبرينورفين 0.05 مغ / كغ SQ BID لمدة 48 ساعة على الأقل بعد الجراحة).
2. في الجسم الحي القياسات الغازية الدورة الدموية في الفئران
- قبل الإجراء، غمر 1.0 الفرنسية ميلر قسطرة الضغط في الماء المعقم عند 37 درجة مئوية لمدة 30 دقيقة على الأقل لتقليل إشارة الانجراف. إلكترونيا معايرة استشعار الضغط في 0 ملم زئبق و 100 ملم زئبق وتسجيل البيانات في 2،000 هرتز.
- أداء التخدير من قبل الإدارة داخل الصفاق من 1.4 جم / كجم من يوريتان. تأكد من أنالماوس تصل الطائرة المناسبة لها التخدير عندما لم يعد يتفاعل قرصة اصبع القدم حازمة.
- ضع الماوس تخدير في موقف ضعيف. تأمين أطرافه مع الشريط. الحفاظ على درجة حرارة الجسم مع وسادة التدفئة ورصد مع التحقيق الذي تجريه المستقيم. حلق منطقة الرقبة وجعل شق خط الوسط في منطقة الرقبة لفضح الغدة الدرقية.
- إصلاح الرقبة مع الإبر عازمة.
- سحب جانبا الغدة اللعابية وفضح الصحيح الشريان السباتي المشترك. العصب المبهم، الذي يشبه الخيط الأبيض، وتقع على طول الشريان. فصل بعناية الشريان السباتي من العصب المبهم باستخدام ملقط منحنية.
- تمرير ملقط المنحني تحت الصحيح الشريان السباتي المشترك لفصلها عن الأنسجة الأخرى. إزالة النسيج الضام حول الشريان.
- تعدى اثنين من 6-0 أسلاك الحرير تحت الصحيح الشريان السباتي المشترك. جعل عقدة ضيقة على السلك العلوي، والتي وضعت نحو الرأس، على مقربة، وإصلاح مع كوشر (القاصي انسداد ربط). تمرير PROXIسلك سوء مرتين من اليسار إلى اليمين وإصلاح مع 2 kochers (الداني الأسلاك غير مسد).
- إبقاء الشريان السباتي رطبة من خلال إسقاط معقم 0.9٪ كلوريد الصوديوم. تجف من السائل الزائد مع براعم القطن.
- إجراء شق في الصحيح الشريان السباتي المشترك مع إبرة عيار 26 بين ربط القاصي وسلك غير مسد القريبة.
- إدخال استشعار الضغط في الشريان. التحقق من عدم وجود فقدان الدم. دفع بلطف 1.0 الفرنسية ميلر الضغط القسطرة إلى الأمام وضبط سلك غير مسد الداني في مثل هذه الطريقة التي يمكن أن تمر القسطرة بعناية من خلال الأسلاك تحت الترقوة.
- تقليل فقدان الدم أثناء تعديل السلك غير مسد القريبة. لا ضغط استشعار الضغط أكثر من اللازم في حين تتقدم لأنها هشة للغاية. منذ يجب السلك الداني ليس انسداد الشريان والأوعية ينبغي أن تظل مليئة الدم.
- بدء تسجيل إشارة الضغط. والشرايين إشارة الضغط fluctuatوفاق في الماوس صحي بين الضغط الانبساطي من 60-70 ملم زئبق وضغط الانقباضي من 100-120 ملم زئبق.
- توجيه القسطرة عبر الشريان اللامسماة وعبر الشريان الأبهر إلى البطين الأيسر. الضغط البطيني يتقلب بين 0 مم زئبق و100-120 ملم زئبق. السماح القسطرة لتحقيق الاستقرار داخل البطين الأيسر. تسجيل إشارة لمدة 30 دقيقة إلى 60 دقيقة تبعا لمتطلبات التجريبية.
- بعد الانتهاء من التجربة، ونقع القسطرة في Alconox 1٪ لمدة 30 دقيقة. غسل القسطرة بالماء ملي-Q. تخزين القسطرة في كتلة الرغوة.
- استرداد البيانات من برنامج تسجيل لمزيد من التحليل.
- لتحليل البيانات، والنظر في فترة زمنية حيث إشارة ضغط مستقرة. اختيار لا يقل عن 10 دورات القلب متتالية من البيانات المسجلة من الفائدة.
- استخدام LabChart برنامج الإصدار 8.0 أو ما شابه ذلك لتحليل معدل ضربات القلب، ضغط الدم الانقباضي اليسار إلى أقصى حد الضغط البطيني، والحد الأدنى للventr الأيسر الانبساطيضغط icular، فإن معدل ذروة الإسوية الحجم تقلص البطين الأيسر (DP / دينارا كحد أقصى)، فإن معدل ذروة الإسوية الحجم استرخاء البطين الأيسر (DP / DT دقيقة)، والضغط البطين الأيسر نهاية الانبساط، وثابت الوقت من البطين الأيسر الإسوية الحجم سقوط الضغط (تاو) 7.
ملاحظة: الضغط نهاية الانبساط يتوافق مع الضغط على نقطة في الوقت مباشرة قبل ارتفاع الضغط الناجم عن الانكماش الإسوية الحجم. ويستند حساب تاو على تركيب ضغط البطين الأيسر إلى منحنى الاضمحلال monoexponential، معبرا عنه P (ر) = P 0 البريد -t / تاو + ب، في هذه الصيغة، P (ر) هو ضغط البطين الأيسر في وقت ر بعد القيمة السلبية القصوى لموانئ دبي / دينارا تم التوصل إليها. المعلمة ب يتوافق مع الخط المقارب النظرية، والتي في نهج مبسطة يمكن افتراض أن يكون صفرا. النتائج تعزيز الاسترخاء الإسوية الحجم في قيمة أصغر من تاو.
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
النتائج
مدى احتشاء عضلة القلب يمكن تقييمها من قبل ايفانز الأزرق / كلوريد 2،3،5-triphenyltetrazolium (TTC) تلطيخ مزدوجة. TTC هو مؤشر الأكسدة، والتي يتم تحويلها إلى عمق الحمراء 1،3،5-triphenylformazan في الأنسجة نتيجة لنشاط dehydrogenases مختلف في وجود NADH 8 الحية. الشكل 1 يوضح قسم التمثيل في القلب في 24 ساعة بعد ربط لالأمامي الأيسر النازل الشريان التاجي. المناطق الزرقاء الملطخة تشير إلى المناطق غير الدماغية / العادية. يتم تحديد المنطقة عضلة القلب في خطر كما أنس...
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
المناقشة
تغييرات مزمنة في بنية عضلة القلب وظيفة، وتطوير اختلال البطين الأيسر، وتطور إلى فشل القلب يمكن التحقيق في عدة نماذج الفئران 12. إعادة عرض القلب واختلال وظيفي يمكن أن يتسبب عن إصابة عضلة القلب أو الضغط الزائد الثانوية لعرضية انقباض الشريان الأورطي، أو قد يتم التحقيق في النماذج الوراثية من تمدد عضلة القلب 12. ومن الواضح أن فائدة أكثر وضوحا من نماذج الفئران هي توافر عدد كبير من السلالات المعدلة وراثيا وخروج المغلوب بما في ذلك الخلايا من نوع النماذج المعدلة وراثيا...
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
الإفصاحات
لم يبلغ أي من المؤلفين عن مصالح مالية متنافسة.
شكر وتقدير
تم دعم هذا العمل من قبل منحة Onderzoekstoelagen OT / 13/090 من KU Leuven ومنحة G0A3114N FWO-Vlaanderen.
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
المواد
| الاسم | الشركة | رقم فهرسي | التعليقات |
|---|---|---|---|
| بوبرينورفين (بوبرينيكس) | مختبرات | ||
| الصوديوم بنتوباربيتال (نيمبوتال) | سيفا | ||
| بيتادين | VWR الدولي | 200065-400 | |
| 5-0 خياطة حريرية | Ethicon, Johnson & amp; جونسون ميديكال | K890H | |
| 6 - 0 خياطة البرولين | إثيكون وجونسون وأمبير جونسون ميديكال | F1832 | |
| 6 - 0 Ti- خياطة كرون | Ethicon و Johnson & amp جونسون ميديكال | F1823 | |
| يوريثان | سيجما | 94300 | |
| شركة Alconox | Alconox Inc. | ||
| جهاز التنفس الصناعي ، MiniVent Model 845 | Hugo Sachs | 73-0043 | |
| ضام الصدر أو ضام الصدر | Kent Scientific corporation | INS600240 | ALM ذاتي الاحتفاظ ، مسنن ، بطول 7 سم ، شوكات على شكل 4 × 4 "L" ، 3 مم × 3 مم |
| 1.0 قسطرة ضغط ميلار الفرنسية ؛ | ميلار للصناعات | SPR - 1000 / NR | |
| Powerlab | ADInstruments Pty Ltd. | ||
| برنامج LabChart & reg; | ADInstruments Pty Ltd. | ||
| مسبار المستقيم | ADInstruments Pty Ltd. |
المراجع
- He, J., et al. Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow-up study. Arch Intern Med. 161, 996-1002 (2001).
- Anversa, P., Sonnenblick, E. H. Ischemic cardiomyopathy: pathophysiologic mechanisms. Prog Cardiovasc Dis. 33, 49-70 (1990).
- Erlebacher, J. A., Weiss, J. L., Weisfeldt, M. L., Bulkley, B. H. Early dilation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement. J Am Coll Cardiol. 4, 201-208 (1984).
- Shimizu, I., et al. Excessive cardiac insulin signaling exacerbates systolic dysfunction induced by pressure overload in rodents. J Clin Invest. 120, 1506-1514 (2010).
- Tirziu, D., et al. Myocardial hypertrophy in the absence of external stimuli is induced by angiogenesis in mice. J Clin Invest. 117, 3188-3197 (2007).
- Theilmeier, G., et al. High-density lipoproteins and their constituent, sphingosine-1-phosphate, directly protect the heart against ischemia/reperfusion injury in vivo via the S1P3 lysophospholipid receptor. Circulation. 114, 1403-1409 (2006).
- Weiss, J. L., Frederiksen, J. W., Weisfeldt, M. L. Hemodynamic determinants of the time-course of fall in canine left ventricular pressure. J Clin Invest. 58, 751-760 (1976).
- Bohl, S., et al. Refined approach for quantification of in vivo ischemia-reperfusion injury in the mouse heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 297, 2054-2058 (2009).
- Van Craeyveld, E., Jacobs, F., Gordts, S. C., De Geest, B. Low-density lipoprotein receptor gene transfer in hypercholesterolemic mice improves cardiac function after myocardial infarction. Gene Ther. 19, 860-871 (2012).
- Gordts, S. C., et al. Beneficial effects of selective HDL-raising gene transfer on survival, cardiac remodelling and cardiac function after myocardial infarction in mice. Gene Ther. 20, 1053-1061 (2013).
- Junqueira, L. C., Bignolas, G., Brentani, R. R. Picrosirius staining plus polarization microscopy, a specific method for collagen detection in tissue sections. Histochem J. 11, 447-455 (1979).
- Patten, R. D., Hall-Porter, M. R. Small animal models of heart failure: development of novel therapies, past and present. Circ Heart Fail. 2, 138-144 (2009).
- Zolotareva, A. G., Kogan, M. E. Production of experimental occlusive myocardial infarction in mice. Cor Vasa. 20, 308-314 (1978).
- Michael, L. H., et al. Myocardial ischemia and reperfusion: a murine model. Am J Physiol. 269, 2147-2154 (1995).
- Salto-Tellez, M., et al. Myocardial infarction in the C57BL/6J mouse: a quantifiable and highly reproducible experimental model. Cardiovasc Pathol. 13, 91-97 (2004).
- Fernandez, B., et al. The coronary arteries of the C57BL/6 mouse strains: implications for comparison with mutant models. J Anat. 212, 12-18 (2008).
- Kumar, D., et al. Distinct mouse coronary anatomy and myocardial infarction consequent to ligation. Coron Artery Dis. 16, 41-44 (2005).
- Clauss, S. B., Walker, D. L., Kirby, M. L., Schimel, D., Lo, C. W. Patterning of coronary arteries in wildtype and connexin43 knockout mice. Dev Dyn. 235, 2786-2794 (2006).
- Icardo, J. M., Colvee, E. Origin and course of the coronary arteries in normal mice and in iv/iv mice. J Anat. 199, 473-482 (2001).
- Yoldas, A., Ozmen, E., Ozdemir, V. Macroscopic description of the coronary arteries in Swiss albino mice (Mus musculus). J S Afr Vet Assoc. 81, 247-252 (2010).
- James, T. N., Burch, G. E. Blood supply of the human interventricular septum. Circulation. 17, 391-396 (1958).
- Gao, X. M., Xu, Q., Kiriazis, H., Dart, A. M., Du, X. J. Mouse model of post-infarct ventricular rupture: time course, strain- and gender-dependency, tensile strength, and histopathology. Cardiovasc Res. 65, 469-477 (2005).
- Muthuramu, I., Jacobs, F., Singh, N., Gordts, S. C., De Geest, B. Selective homocysteine lowering gene transfer improves infarct healing, attenuates remodelling, and enhances diastolic function after myocardial infarction in mice. PLoS One. 8, 63710(2013).
- Eaton, L. W., Weiss, J. L., Bulkley, B. H., Garrison, J. B., Weisfeldt, M. L. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. N Engl J Med. 300, 57-62 (1979).
- Erlebacher, J. A., et al. Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study. Am J Cardiol. 49, 1120-1126 (1982).
- Schuster, E. H., Bulkley, B. H. Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture. Circulation. 60, 1532-1538 (1979).
- Jugdutt, B. I., Michorowski, B. L. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study. Clin Cardiol. 10, 641-652 (1987).
- Pacher, P., Nagayama, T., Mukhopadhyay, P., Batkai, S., Kass, D. A. Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats. Nat Protoc. 3, 1422-1434 (2008).
- Vanden Bergh, A., Flameng, W., Herijgers, P. Parameters of ventricular contractility in mice: influence of load and sensitivity to changes in inotropic state. Pflugers Arch. 455, 987-994 (2008).
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
إعادة الطباعة والأذونات
