8.25
伤口修复在动物组织中分四个阶段进行。
第一阶段,止血,在受伤后立即开始。受损的血管收缩,导致受伤部位的血流减少和缺氧。这会吸引血小板并激活凝血机制以帮助密封伤口。血凝块进一步有助于控制出血和预防感染。
然后,伤口部位受损的细胞向免疫细胞发出信号,启动第二阶段,即炎症。中性粒细胞和巨噬细胞通过血液募集以杀死细菌并清除碎片。这些细胞释放生长因子以开始第三阶段,即增殖,并促进成纤维细胞从周围组织迁移。
成纤维细胞分裂,分泌富含胶原蛋白的细胞外基质,并促进血管网络的重建,导致肉芽组织的形成。
在修复、重塑的最后阶段,伤口会收缩,大多数成纤维细胞会死亡。然后,胶原纤维被重新排列成有组织的刚性结构,为新形成的组织提供强度。
肉芽组织逐渐转化为模仿正常组织结构的瘢痕组织。
受伤后,受伤组织的完整性必须得到恢复。例如,在皮肤组织中,伤口愈合涉及常驻皮肤细胞、血液单核细胞、细胞外基质、生长因子和细胞因子之间的协调,以完成愈合过程。
血液凝块的形成
在深度损伤的情况下,血管受损会导致失血。与此同时,破裂的内皮细胞膜中释放的磷脂转化为花生四烯酸和代谢物,如血栓素 A2 和前列腺素 2α。这些因素会促进受伤部位的血管收缩,通常持续 5-10 分钟,并导致短暂的缺氧。由于缺氧,损伤部位周围的细胞和组织通过厌氧糖酵解途径转移 ATP 的产生。厌氧糖酵解结束时产生的乳酸会降低邻近组织和细胞的 pH 值。血管损伤和 pH 值降低会显着诱导血小板活化、粘附和聚集。接下来,形成血凝块,封闭损伤部位免受外部感染,并建立由凝血酶、胶原蛋白、纤连蛋白和血小板组成的临时基质。该基质会诱导修复过程中所需的多种细胞因子和生长因子。
趋化性和激活
血凝块形成后,受伤部位受损的细胞就会向体内的免疫细胞发出求救信号。随后,中性粒细胞会被募集到受伤部位。前列腺素 E2 在炎症反应中发挥核心作用。它们促进血管舒张并增加血流量以允许中性粒细胞的运动。中性粒细胞通过释放蛋白水解酶来抑制细菌的生长。巨噬细胞在伤口愈合的所有阶段都发挥着关键作用,它们可以分泌细胞因子和生长因子,如白细胞介素和肿瘤坏死生长因子。它们还促进伤口部位的成纤维细胞增殖和血管生成。
细胞外基质重组
胶原蛋白是细胞外基质 (ECM) 中的主要纤维蛋白,可赋予拉伸强度并调节细胞与组织的粘附。ECM的损伤在伤口愈合的重建阶段得到修复。在肉芽组织中,成纤维细胞产生的 ECM 主要由 III 型胶原蛋白组成(一种较弱的结构蛋白)。为了应对更高的胶原蛋白需求,成纤维细胞更倾向于分泌III型胶原蛋白,并且胶原蛋白的产生率最高。在愈合的重塑阶段,基质金属蛋白酶(由成纤维细胞释放)将 III 型胶原蛋白重塑为I型胶原蛋白,后者更强大且具有较高的抗拉强度。I 型胶原排列成平行束有助于伤口收缩并为新形成的组织提供刚性。
伤口修复在动物组织中分四个阶段进行。
第一阶段,止血,在受伤后立即开始。受损的血管收缩,导致受伤部位的血流减少和缺氧。这会吸引血小板并激活凝血机制以帮助密封伤口。血凝块进一步有助于控制出血和预防感染。
然后,伤口部位受损的细胞向免疫细胞发出信号,启动第二阶段,即炎症。中性粒细胞和巨噬细胞通过血液募集以杀死细菌并清除碎片。这些细胞释放生长因子以开始第三阶段,即增殖,并促进成纤维细胞从周围组织迁移。
成纤维细胞分裂,分泌富含胶原蛋白的细胞外基质,并促进血管网络的重建,导致肉芽组织的形成。
在修复、重塑的最后阶段,伤口会收缩,大多数成纤维细胞会死亡。然后,胶原纤维被重新排列成有组织的刚性结构,为新形成的组织提供强度。
肉芽组织逐渐转化为模仿正常组织结构的瘢痕组织。
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