原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）可并发急性心肌炎，可能迅速进展为循环衰竭，且预后不良。因此，对于PAM患者，应立即启动心脏评估，以识别潜在的心肌损伤。一旦确诊心脏受累，早期诊断和及时治疗至关重要。
本文内容
摘要
摘要
原发性阿米巴脑膜炎是一种由福氏耐格里阿米巴（Naegleria fowleri）感染引起的罕见、急性且致命的中枢神经系统疾病。过去，该病对中枢神经系统的损害受到较多关注，而对心脏的影响则描述较少。本病例涉及一名诊断为阿米巴脑膜炎的患者，随后发现其存在严重的心肌炎。在排除其他可能病原体后，确定该心肌炎继发于阿米巴感染。
患者因发热、头痛和呕吐入院，随后逐渐出现意识障碍。脑脊液检查显示为出血性化脓性脑膜炎，脑脊液及血液病原体宏基因组二代测序检出Naegleria fowleri，据此诊断为原发性阿米巴脑膜脑炎。通过心电图、心肌损伤标志物分析及床旁经胸超声心动图检查，诊断为急性心肌炎。尽管积极治疗，患者仍迅速出现呼吸循环衰竭、休克，并最终发生脑疝及脑死亡。
引言
原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）是一种由福氏耐格里阿米巴（Naegleria fowleri）感染引起的暴发性、出血性及坏死性脑膜炎1由于该感染可导致严重的脑炎，死亡率超过95%2PAM 的潜伏期为 2-15 天，通常在症状出现后 3-7 天导致死亡3由于该疾病进展迅速，患者病情在短时间内急剧恶化，因此临床更关注中枢神经系统的损害与治疗，而容易忽视中枢神经系统以外器官的损伤。若合并急性心肌炎，可在短时间内导致循环衰竭，使病情更加危重。因此，尽早明确诊断并实施综合治疗尤为关键。
病例报告：
患者因发热、头痛和呕吐入院，意识逐渐丧失。脑脊液检查显示出血性化脓性脑膜炎，脑脊液及血液病原体宏基因组第二代测序检测到Naegleria fowleri，确诊为原发性阿米巴脑膜脑炎。用于病原体快速检测的分子诊断技术，是对样本中的核酸进行无偏倚测序，再通过生物信息学分析鉴定致病微生物。通过心电图、心肌损伤标志物分析及床旁经胸超声心动图检查，诊断为急性心肌炎。尽管积极治疗，患者仍迅速出现呼吸循环衰竭、休克，并最终发生脑疝及脑死亡。
诊断、评估与治疗方案：
该患者6岁，既往健康，无其他中枢神经系统或心肌损伤病史。Naegleria fowleri 在患者的脑脊液和外周血中被检出，其他可引起脑膜炎和心肌炎的病原体已被排除。
原发性脑膜炎的初步诊断依据为高热和颅内压增高的症状与体征，同时脑脊液显示为出血性化脓性脑膜炎。脑脊液基因测序证实感染了溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）。急性心肌炎的诊断依据为心肌损伤标志物显著升高、心电图显示明显的ST段异常和病理性Q波、超声心动图提示左心室扩大及心功能下降，且未发现其他心脏疾病，据此诊断为急性心肌炎。进一步的病毒抗体检测未见异常，静脉血病原体二代宏基因组测序检出溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica），从而确诊为溶组织内阿米巴心肌炎。
在治疗过程中，通过氧疗、心电图、血压和血氧饱和度监测来维持内环境稳定。使用两性霉素B和甲硝唑抗感染，同时应用甘露醇和甘油果糖降低颅内压。给予磷酸肌酸钠和左旋肉碱以营养心肌。患者逐渐出现呼吸和循环衰竭，需行气管插管和机械通气，并接受静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）支持以及血管活性药物（肾上腺素和去甲肾上腺素）治疗。
方案
本方案遵循《赫尔辛基宣言》中所述的伦理原则，并已获得四川大学华西第二医院伦理委员会批准（伦理审批号：2024-159）。在进行诊断和治疗操作前，已获得患者家长的书面知情同意。所有操作均属于常规临床诊疗的一部分，未实施任何实验性干预措施。
1. 患者选择
- 一名6岁女性患者因发热、头痛和呕吐持续2天，就诊于当地医院。
- 病程中，患者体温最高达40.5 °C，曾使用布洛芬退热；但仍有发热，并持续出现严重头痛和呕吐。入院前3小时，患者出现意识障碍、谵妄和烦躁不安，双眼上翻，四肢不自主抽动。
- 患者既往体健，发病前无游泳水域接触史。
- 患者腋温为39.2 °C，心率为150次/分，呼吸频率为36次/分，血压为112/74 mmHg，血氧饱和度为98%。
- 患者格拉斯哥昏迷评分为4分（E1M2V1），双侧瞳孔直径均为5 mm，对光反应迟钝。存在颈项强直；未闻及心脏杂音。双侧巴宾斯基征和布鲁津斯基征均为阳性。
2. 标准化实验室检测
- 采集静脉血（10 mL）至含乙二胺四乙酸（EDTA）和血清分离管的试管中。
- 随后进行白细胞计数，并通过流式细胞术分析中性粒细胞组分。采用化学发光免疫分析法检测C反应蛋白、降钙素原和白细胞介素-6水平。
- 脑脊液（CSF）分析通过显微镜检查和生化分析进行。蛋白质定量采用间苯二酚红-钼酸盐复合物法，葡萄糖测定采用己糖激酶法。
- 心肌损伤生物标志物通过电化学发光免疫分析法进行检测。
- 采用快速分子检测法对血清样本中的病毒进行检测。
3. 成像方案
- 采用12导联心电图评估心脏电活动（走纸速度25 mm/s，振幅10 mm/mV，记录肢体导联[II、III、aVF]及胸前导联[V4-V6]）。
- 在床旁使用心脏彩色多普勒超声评估心脏血流。设置参数如下：仰卧位静息状态，CDFI M型二维成像模式，儿童探头频率5.0 - 7.0 MHz，帧率：≥ 30帧/秒，速度范围：15-40 cm/s。
- 入院后第3天进行头部CT检查（非增强扫描，横断位，120 kV，层厚5 mm）。
4. 病原体基因测序与诊断
- 宏基因组高通量测序
- 核酸提取
- 通过腰椎穿刺在无菌条件下采集3 mL脑脊液（CSF）样本，密封后立即置于干冰上运输至分子生物学实验室进行分析。
- 取2 mL脑脊液（CSF）样本，在21130 × g 条件下离心5分钟进行核酸提取；取200 µL无细胞上清液样本，按照DNA提取试剂盒说明书进行DNA提取与纯化。
- 通过荧光计和琼脂糖凝胶电泳检测DNA浓度和质量。
- 文库构建与测序
- 根据文库构建试剂盒的操作说明进行DNA文库构建，并使用荧光计和生物分析仪进行文库质量控制。
- 将带有不同条形码标签的合格DNA文库混合后，采用测序平台及SE75bp单端测序策略进行测序。
- 生物信息学分析流程
- 获得测序数据后，通过去除接头序列、低质量序列、低复杂度序列以及过短序列，获得高质量数据。
- 随后使用SNAP软件比对人类参考数据库（hg38），剔除来源于人类的序列；将剩余数据利用Burrow-Wheeler比对算法比对至微生物基因组数据库。该数据库整合了NCBI中大量微生物基因组数据，涵盖超过30,000种微生物，包括17,748种细菌、11,058种病毒、1,134种真菌和308种寄生虫，最终确定样本中的微生物组成。
- 核酸提取
- 静脉血病原体二代测序
- 采集5 mL全血样本并进行无菌密封，随后低温运输至实验室立即处理。
- 取2 mL血液样本，在845 g 条件下离心10分钟，以分离血浆与血细胞。
- 将血浆上清液进一步在21130 g 条件下离心10分钟，沉淀残留的细胞碎片。
- 后续的DNA提取、纯化、文库制备、测序及生物信息学分析步骤与脑脊液样本所述方法相同。
- 使用以下参数运行基因测序平台：Ion Torrent S5，测序长度76个循环；检测内容包括细菌、古菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、病毒、真菌以及数万种其他已知微生物。
5. 治疗干预
- 患者接受两性霉素B（11.2 mg，静脉注射，每日1次，共4天；浓度为0.1 mg/mL）和利福平（0.225 g，鼻饲给药，每日1次，共3天）治疗以控制感染，同时使用甘露醇（55 mL，静脉注射，每6小时1次，共4天，浓度为200 mg/mL）和甘油果糖（150 mL，静脉注射，每日1次，共4天）以降低颅内压。
- 治疗方案于第2天进行调整，加用磷酸肌酸钠（1 g 静脉滴注，每日一次，浓度20 mg/mL）、维生素C（4 g 静脉滴注，每日一次，浓度100 mg/mL）和L-肉碱（1 g 经鼻胃管给药，每日两次，浓度100 mg/mL），以支持心肌功能。
- 第3天，由于心肺功能恶化，开始通过气管插管进行机械通气、静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）以及使用血管活性药物（肾上腺素和去甲肾上腺素）治疗。采用创新的呼吸机辅助通气（压力控制模式）：吸入氧浓度（FiO2）：45%，呼气末正压（PEEP）：10 cmH₂O2O，呼吸频率：10 次/分钟。
- 右侧颈内动脉和颈内静脉穿刺置管，经外周静脉给予肝素抗凝，并监测活化凝血时间（ACT）。相关参数包括：离心力：909 × g （3227 转/分钟），流速 1.5 升/分钟，FIO2 100%，气流速度 2 L/min。
- 入院后的标准护理措施包括氧疗、重症监护、心电图监测、血压监测、血氧饱和度监测、密切观察生命体征（包括体温、意识状态、瞳孔大小及其他指标）、维持水电解质平衡及酸碱平衡。
- 入院后的专科护理包括胃管留置、人工喂养、吸痰、气管插管护理、动静脉导管护理、低温治疗等。
结果
检查结果显示以下参数显著升高：白细胞计数（17.23 × 109/L）；通过流式细胞仪检测的中性粒细胞分类（92.3%）；C反应蛋白（20.86 mg/L）；降钙素原（7.08 ng/mL）；以及采用化学发光免疫分析法检测的白细胞介素-6（6.372 pg/mL）。脑脊液检查结果如下：压力为200 mmH2O；淡红色，蛋白质定性试验阳性（++）；红细胞计数为3200 × 106/L；有核细胞计数为960 × 106/L，且中性粒细胞数量显著增多。脑脊液生化检查结果显示蛋白浓度高于10,000.0 mg/L，葡萄糖水平高于4.76 mmol/L。
患者的心肌损伤标志物已升高：肌钙蛋白I（TNI）为15.33 ng/mL，肌红蛋白（Myo）为163.2 ng/mL，肌酸激酶同工酶（CK-MB）为42.82 ng/mL。血清样本显示EB病毒（EBV）IgG和IgM抗体、六种呼吸道病毒（呼吸道合胞病毒、腺病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒、副流感病毒和人偏肺病毒）以及甲型/乙型流感病毒核酸（A/B流式核酸检测）均为阴性。这些数据汇总于表1中。
然而，尽管采取了上述干预措施，患者的心电图（ECG）仍显示出从ST-T段改变进展为病理性Q波的演变过程（图1、图2 和 图3）。同时，心脏出现扩张，射血分数显著降低（表2）。患者的心脏功能未见改善，神经系统状况持续恶化。入院后第3天进行的头部CT检查显示广泛性脑水肿及脑疝形成（图4）。神经系统检查发现脑干反射消失，随后患者被诊断为脑死亡。医护人员向家属告知了病情预后，经沟通后撤除了生命支持治疗。未进行尸体解剖。
图1：心电图（第1天）显示窦性心律不齐伴T波异常。 请点击此处查看该图的放大版本。
图2：第1天气电图。 心电图（第1天，入院后19:30）显示窦性心动过速，心率150次/分钟，电轴右偏+92°，ST段改变（I导联和aVL导联ST段抬高超过0.1 mV，II、III、aVF及V4-V6导联ST段压低0.05–0.2 mV），提示心肌损伤。 请点击此处查看该图的放大版本。
图3：第3天心电图。 心电图（第3天）显示窦性心动过速（118次/分钟），电轴无偏移，房性期前收缩，ST段改变（I导联和AVL导联V2-V5导联ST段抬高超过0.1 mV；II、III、AVR和AVF导联ST段压低超过0.05 mV）。I和AVL导联呈QR型，提示心肌坏死。 请点击此处查看该图的放大版本。
图4：第4天头部CT。 头部CT（第4天）显示双侧大脑半球明显肿胀，脑干边界轮廓不清，大脑沟回消失，双侧脑室变窄，第三和第四脑室狭窄并消失，提示已形成脑疝。 请点击此处查看该图的放大版本。
| 项目 | 结果 | 参考范围 |
| 白细胞计数 | 17.23 × 109 /L | 3.5-9.5 × 109 /L |
| 中性粒细胞分类 | 92.30% | 40.0–75.0% |
| C反应蛋白 | 20.86 mg/L | 0-5 mg /L |
| 降钙素原 | 7.08 ng/mL | <0.046 CUTOFF: >2.0 |
| 白细胞介素-6 | 6.372 pg/mL | <7 pg/mL |
| 肌钙蛋白I (TNI) | 15.33 ng/mL | <0.04 ng/mL |
| 肌红蛋白 (Myo) | 163.2 ng/mL | <70 ng/mL |
| CK-MB | 42.82 ng/mL | 0–4.87 ng/mL |
| EB病毒 (EBV) IgG | 阴性 | 阴性 |
| IgM抗体 | 阴性 | 阴性 |
| 六种呼吸道病毒 | 阴性 | 阴性 |
| 流感病毒A/B核酸 | 阴性 | 阴性 |
| 脑脊液(CSF) | ||
| 压力 | 200 mmH2O | 40–100 mmH2O |
| 蛋白质定性阳性 | (++)阳性 | (-)阴性 |
| 红细胞计数 | 3200 × 106/L | 0–5 × 106/L |
| 有核细胞计数 | 960 × 106/L | 0–15 × 106/L |
| 蛋白质 | >10000.0 mg/L | 200–400 mg/L |
| 葡萄糖 | > 4.76 mmol/L | 2.8–4.5 mmol/L |
表1：标准化实验室检测数据。
| 左心室 (mm) | 射血分数 (%) | 缩短分数 (%) | |
| 第2天 00:34 | 37 | 42 | 20 |
| 第2天 03:00 | 39 | 32 | 15 |
| 第2天 14:14 | 40 | 29 | 14 |
| 第2天 09:09 | 40 | 21 | 9 |
表2：心脏床旁经胸超声心动图检查。LV = 左心室；EF = 射血分数；FS = 1分数缩短率
讨论
原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）是一种由福氏耐格里阿米巴（Naegleria fowleri）感染引起的急性、进展迅速且致死性的中枢神经系统疾病。福氏耐格里阿米巴是一种存在于淡水系统中的自由生活嗜热阿米巴，此类感染主要发生在接触受污染池塘或游泳池的儿童和青少年中4。PAM 的发病率尚不明确。迄今为止，包括中国在内的多个国家均已报告过 PAM 病例5,6。PAM 是一种被忽视的疾病，常被误诊为细菌性脑膜炎或病毒性脑炎，从而缩短了实施潜在挽救生命治疗的时间窗口7。该病的诊断依赖于患者接触淡水的病史以及医生的高度临床怀疑，并通过脑脊液检查加以支持8。本病例发生于中国西南地区，症状出现在进食烤肉3天后，与文献报道的潜伏期相符4。与以往研究不同的是，该患者并无淡水接触史，但不能排除通过消化道经食物传播的可能性。患者首先出现头痛、呕吐和高热，随后陷入昏迷，最终导致脑死亡。头部CT显示弥漫性脑水肿及小脑扁桃体疝，与既往报道的PAM患者临床表现一致9。脑脊液检查提示出血性化脓性脑膜炎。脑脊液基因测序确诊为Naegleria fowleri感染。当患者确诊为PAM时，主要采用以下药物联合治疗：两性霉素B、氟康唑、阿奇霉素、利福平和米替福星10。本例患者接受了两性霉素B与利福平联合治疗。近年来已有患者成功存活的病例报道7,11，其存活可能归因于早期识别与治疗、联合使用抗生素，以及依据创伤性脑损伤原则对颅内压升高进行有效管理11。
尽管心脏MRI和心内膜心肌活检是诊断心肌炎的金标准，但由于患者病情危重，这些检查无法实施。然而，急性心肌炎的诊断得到了显著升高的心肌损伤标志物（肌钙蛋白I：15.33 ng/mL，肌红蛋白：163.2 ng/mL，肌酸激酶同工酶：42.82 ng/mL）、异常心电图表现（病理性Q波、ST段抬高）以及超声心动图显示左心室扩大伴收缩功能减低（射血分数低至21%）的支持。需仔细与脓毒症所致心肌病进行鉴别。脓毒症相关的心肌功能障碍通常表现为可逆的双心室收缩功能障碍，心肌生物标志物升高不明显，且通常随脓毒症的治疗而改善。相比之下，该患者表现为持续性心脏功能障碍、心肌标志物显著升高，且无明确的脓毒症或其他感染来源，常见病原体如EB病毒和呼吸道病毒检测均为阴性。通过高通量测序在脑脊液和血液中均检测到Naegleria fowleri，提示其存在全身播散及可能的直接心肌侵犯。上述发现共同支持心肌炎继发于原发性阿米巴性脑膜炎，而非脓毒症所致心肌病。
心肌炎是一种由感染、自身免疫、药物及其他因素引起的心脏炎症12。心肌炎最常见的病因是病毒感染，但也可能由细菌、真菌和螺旋体感染引起13。既往研究14证实，中枢神经系统疾病可影响心脏。Markowitz 等人4于1974年通过尸检发现，原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）可导致心肌局灶性或弥漫性炎症损伤，且中枢神经系统感染会对心肌造成显著损害。然而，关于PAM相关心肌炎的报道极为少见。由于心肌炎临床表现缺乏特异性，如胸痛、呼吸困难和心悸等，常与更常见的疾病相混淆。PAM患者病情进展迅速，心血管表现易被误认为仅由高颅压和脑水肿所致，从而导致心肌炎漏诊。在部分患者中，心脏磁共振成像（MRI）和心内膜心肌活检有助于识别心肌炎、预测心血管事件风险并指导治疗15。本病例中，尽管患儿病情危重，未能实施心肌MRI和心内膜心肌活检，但已出现心肌损伤。心肌损伤标志物显著升高，心电图显示ST段明显异常及病理性Q波。心脏彩色超声提示左心室扩大、心功能下降，且未发现其他心脏疾病。因此，考虑诊断为急性心肌炎。针对相关病毒的抗体检测未见异常。通过Macrogene公司进行的静脉血病原体二代测序，高度可信地检出Naegleria fowleri，故诊断为Naegleria fowleri心肌炎。心肌炎的治疗包括抗感染药物、心肌营养、改善心肌代谢、必要时使用肾上腺糖皮质激素等治疗。当患者短期内出现心力衰竭、心源性休克及严重血流动力学异常时，可应用机械循环支持装置替代部分心脏和/或肺功能，接受装置辅助治疗（DAT）的重症心肌炎患者生存率为57–80%16。
由急性心肌炎引发的原发性阿米巴脑膜炎（PAM）的诊疗面临重大挑战。本病例中，基于两性霉素B和利福平对福氏耐格里阿米巴原虫（Naegleria fowleri）已证实的疗效以及在本临床环境中的即时可及性，选择了这两种药物联合治疗。尽管氟康唑、阿奇霉素和米替福星在其他病例中曾被使用，但当时无法获得米替福星，且疾病进展迅速，需立即启动治疗。这凸显了早期诊断的重要性，以及在PAM管理中广泛获取推荐治疗药物的必要性。
此病例的感染途径仍不明确。尽管Naegleria fowleri通常通过接触受污染的淡水经鼻腔感染，但该患者并无已知的此类环境暴露史。虽然在个别缺乏淡水接触史的病例中曾提出经胃肠道传播的假说，但目前尚无确凿证据支持这一传播途径。鉴于缺乏明确的暴露史及相关支持数据，该病例的感染途径应被视为未知，这凸显了在非典型表现中诊断原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）的复杂性。
此外，在PAM患者中早期发现心肌病至关重要，但具有挑战性。回顾来看，更积极的心脏监测措施，包括频繁进行心电图（ECG）检查、连续检测心肌损伤标志物以及常规床旁经胸超声心动图检查，可能有助于更早识别心肌受累。将心脏评估整合到PAM患者的常规评估中，可能提高早期检出率并改善预后，尤其是在临床病情迅速恶化的情况下。
心肌炎的发病机制涉及刺激因素与宿主后续免疫反应之间的相互作用。感染性病原体，尤其是嗜心性病毒，是最常见的病因。然而，与微生物触发无关的自身免疫过程，以及由化学物质、药物或代谢紊乱引起的心肌毒性损伤，也通过多种机制参与心肌炎的发生发展17。由PAM引起的心肌炎其发病机制尚不明确，可能涉及与其他中枢神经系统损伤相似的机制。研究 表明，感染、免疫损伤和药物毒性是导致心肌炎的主要原因18。Naegleria fowleri在该患者的血液中被检出，证实了Naegleria fowleri可在中枢神经系统外播散。Naegleria fowleri可通过受损的血脑屏障进入血液循环，并随血流播散至其他组织和器官。
本病例通过宏基因组测序技术确诊脑膜炎病原体为Naegleria fowleri。相同技术还在外周血中检测到Naegleria fowleri，不仅为抗感染治疗提供了病原学依据，也证实了Naegleria fowleri存在于中枢神经系统以外，并可导致包括心脏在内的其他器官损伤。该病例表明，早期进行全面检查——包括心肌损伤标志物、心电图和彩色多普勒超声心动图——并结合动态监测，有助于及早发现心脏损害，及时调整治疗方案。本病例的局限性在于感染途径尚不明确，且由于患者病情危重，未能进行心脏磁共振成像（MRI）和心肌活检检查。
披露
作者无任何利益冲突或财务关系需要披露。
致谢
本研究未获得外部资金支持。
材料
| 姓名 | 公司 | 目录编号 | 评论 |
|---|---|---|---|
| 琼脂糖凝胶电泳 | Major Science | UVC1-1100 | |
| Agilent 2100 | Agilent Technologies, Palo Alto, USA | N/A | 生物分析仪 |
| Architect | Aboatt | i2000SR | 全自动化学发光免疫分析仪 |
| 心脏彩色多普勒超声 | 迈瑞 | Resona 5S | |
| Cobas | 罗氏 | 8000 e801 | 全自动化学发光免疫分析仪 |
| 心电图（ECG） | 通用电气公司 | MAC5500 | |
| 全自动血液和体液分析仪 | 迈瑞 | BriCyte-E6 | |
| Labospect 008 As | 日立, 日本 | N/A | 全自动生化分析仪 |
| Nextseq 550 SE75bp | Illumina, San Diego, USA | N/A | 测序平台 |
| QIAamp DNA Micro 试剂盒 | Qiagen | QIAamp DNA Blood MAXI (50) | |
| Qiagen 文库构建试剂盒 | Qiagen | QIAseq Ultralow Input Library Kit | |
| 定量PCR仪器 | 宏石，中国 | SLAN96 | |
| Qubit 3.0 荧光计 | Invitrogen | Q33216 | 荧光计 |
| Somatom Force | 西门子 | VB30 | 计算机断层扫描（CT） |
| Sysmex XN-10 | Sysmex, 日本 | N/A | 全自动血液和体液分析仪 |
| Xenios 控制台 Xlung kit230 | Fresenius | N/A | 体外膜肺氧合（ECMO） |
参考文献
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