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病例报告

睫状视网膜动脉阻塞合并进行性视盘缺血性受累:一例报告

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DOI:

10.3791/72019

2026年7月31日

* These authors contributed equally

本文内容

摘要

本病例报告描述了与进行性视神经乳头缺血性受累相关的睫状视网膜动脉阻塞。当怀疑在视网膜动脉缺血情况下出现视神经受累时,该病例强调了重复进行视盘评估、光学相干断层扫描(OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)以及视功能监测的重要性。

摘要

睫状视网膜动脉阻塞是一种少见的视网膜血管急症,可导致单眼急性视力丧失,尤其是当黄斑区受累时。非动脉炎性前部缺血性视神经病变是另一种累及视神经乳头的缺血性疾病,通常与视盘水肿及突发性无痛性视力损害相关。尽管这两种疾病均涉及与后睫状动脉循环相关的血管区域,但睫状视网膜动脉阻塞与视神经乳头缺血之间的时序关系及病理生理联系尚未完全明确。本病例报告了一名62岁女性患者,患有控制不佳的2型糖尿病,因右眼突发无痛性视力丧失就诊。初诊时眼底检查显示视盘苍白和水肿、从视盘延伸至黄斑区的灰白色视网膜水肿、黄斑受累以及动脉变细。通过多种模式的眼科评估,包括眼底照相、Humphrey视野检查、光学相干断层扫描、视觉诱发电位检测和眼底荧光素血管造影,支持诊断为睫状视网膜动脉阻塞,并同时存在进行性视神经乳头缺血性损害,临床表现符合疑似非动脉炎性前部缺血性视神经病变。由于溶栓治疗的时间窗已过,遂启动针对视网膜动脉阻塞的保守治疗。在观察到视盘水肿进展及血管造影显示视神经乳头渗漏后,权衡全身使用糖皮质激素的风险,给予球后旁注射曲安奈德治疗。随访期间观察到视盘水肿部分减轻,视力有有限改善;然而,由于本研究为单病例设计且存在合并治疗,无法对治疗效果得出任何结论。本病例强调,在睫状视网膜动脉阻塞中,视盘的改变应通过多模态影像学进行动态监测和解读,而不应假定其呈现固定的、顺序性的诊断模式。

引言

睫状视网膜动脉阻塞(CLRAO)是一种眼科急症,可能导致急性单眼视力丧失。视力损害的严重程度取决于受阻血管的管径及其灌注区域的范围。睫状视网膜动脉是一种解剖学变异,存在于约15%–30%的个体中。它起源于睫状后循环,供应视网膜内层;在部分患者中,还参与黄斑区的血液灌注1。文献报道的CLRAO病因具有异质性,包括栓塞、外伤、凝血功能异常以及结缔组织血管疾病等2

非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)的特征是突然发生的无痛性单眼视力丧失,通常伴有眼底检查可见的节段性或弥漫性视盘水肿3,4,5。NAION 通常被认为是由视神经乳头前部灌注不足或梗死所致,该区域主要由睫状后短动脉供血。尽管其确切的发病机制尚未完全阐明,但影响视神经前部血流的小血管功能不全被认为在其中起核心作用6

CLRAO 和 NAION 涉及密切相关的血管区域,因为两者均与睫状后动脉循环相关。睫状视网膜血管与脉络膜血管之间的解剖和血流动力学关系提示,理论上,这一共用循环内的灌注受损可能引起视网膜内层和视盘的相继或同时发生的缺血性损伤7。既往已有文献报道 CLRAO 与 NAION 之间的关联,但此类病例仍属罕见,现有证据主要局限于个案观察8。因此,这两种疾病之间的时间关系及其潜在的致病联系尚未充分阐明。特别是,通常难以判断视盘受累究竟是并发的缺血过程、视网膜动脉阻塞后的进行性改变,还是共同血管紊乱的重叠表现。本病例通过记录一名 CLRAO 患者伴随进行性视盘缺血受累的系列眼底表现、OCT 改变、FFA 特征及视功能评估,提供了额外的临床见解。

本病例报告介绍了一例睫状视网膜动脉阻塞并伴有进行性视神经乳头缺血受累患者的临床评估、多模式眼科影像学表现、治疗考虑及随访情况。该病例适合报道的原因在于,患者初诊时已出现视盘水肿和苍白,而后续的临床和血管造影改变进一步提示视神经乳头缺血的进展。这一临床过程凸显了一个实际的诊断难题:睫状视网膜动脉阻塞(CLRAO)中的视神经受累可能无法通过单次基线检查全面评估。连续的眼底检查结合光学相干断层扫描(OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)以及视功能监测,相较于孤立的眼底检查,可能更有助于关联视网膜缺血、视盘渗漏、结构改变与功能损害。本病例的教学目的旨在阐明三个实用要点:当视盘水肿、苍白或持续性视功能障碍伴随视网膜动脉缺血出现时,应怀疑视神经受累;若患者初诊后视盘水肿进展,则需重复评估视盘;多模式影像学检查,尤其是OCT和FFA,有助于关联视网膜缺血、视盘渗漏与视功能变化。

病例报告:

一名62岁女性因右眼无痛性视力丧失2天,前往眼科门诊就诊。视力下降发生在她午睡醒来之后。患者既往有10年2型糖尿病和5年胃溃疡病史,一直使用二甲双胍缓释片治疗,但血糖控制不佳。无相关家族史或社会史。初次眼科检查显示,右眼最佳矫正视力(BCVA)为10 cm处手动(HM/10 cm),左眼为10/40。右眼存在相对性传入性瞳孔障碍。眼底检查显示视盘苍白、水肿,从视盘向黄斑区延伸的灰白色视网膜水肿并累及黄斑,以及视网膜动脉变细。

诊断、评估与计划:

根据急性无痛性单眼视力丧失、睫状视网膜动脉供血区视网膜发白、动脉变细以及视盘水肿等表现,患者被收治入院,紧急评估是否存在视网膜动脉阻塞并怀疑累及视神经乳头。评估重点在于确认视网膜动脉阻塞的模式,评估视神经受累范围,排除急性视力丧失的颅内或炎症性病因,并识别全身性血管或栓塞性危险因素。Humphrey 视野检查显示右眼存在严重视野缺损。光学相干断层扫描(OCT)显示内层视网膜水肿增厚,黄斑中心凹轮廓消失,同时伴有明显视盘水肿。视觉诱发电位检查显示右眼在 1 Hz 刺激下 P2 波峰保留但振幅降低。血压为 148/85 mmHg,空腹血糖为 8.23 mmol/L。头颅及眼眶磁共振成像未见颅内占位性病变、炎症性改变或脑血管异常。颈动脉超声检查显示双侧颈动脉内膜不均匀,右侧颈总动脉分叉处有斑块形成,血管狭窄程度小于 25%。肾功能、凝血功能检查及心电图未见显著异常。神经科会诊未提示急性脑卒中,亦无紧急血管内干预指征。患者无吸烟及饮酒史。有 3 年冠心病病史,但未规律服药,既往无抗血小板或抗凝治疗记录。糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂谱、超声心动图及心脏节律监测资料缺失,限制了对全身血管状况及栓子来源的全面评估。红细胞沉降率和 C 反应蛋白水平均在正常范围内,降低了对动脉炎性缺血性视神经病变的临床怀疑。

鉴别诊断包括动脉炎性前部缺血性视神经病变(AION)、炎症性视神经病变、压迫性视神经病变、糖尿病性视盘病及栓塞性视网膜动脉阻塞。临床上,动脉炎性AION/巨细胞动脉炎(GCA)可能性较小,因为患者无头痛、颞部压痛、头皮压痛、下颌跛行、发热、乏力或体重减轻等症状,且红细胞沉降率(ESR)和C反应蛋白(CRP)均在正常范围内。炎症性或压迫性视神经病变可能性也较低,因为头颅和眼眶MRI未发现炎症性病灶、眼眶占位性病变或颅内压迫性病变。虽然考虑过糖尿病性视盘病,但由于存在急性重度视力丧失、相对性传入性瞳孔障碍、睫状视网膜动脉供血区的视网膜苍白,以及荧光素眼底血管造影(FFA)显示视网膜动脉充盈延迟和视盘渗漏,因此该诊断较不支持。栓塞性视网膜动脉阻塞仍需考虑,但颈动脉超声检查显示狭窄程度小于25%,心电图未见明显异常,且神经科会诊未提示急性脑卒中。

这些发现支持睫状视网膜动脉阻塞,并伴有进行性视神经乳头缺血性受累。由于静脉溶栓或急诊血管内干预的治疗时间窗已过,遂启动针对视网膜动脉阻塞的保守治疗,包括支持性氧疗、降低眼内压、眼微循环治疗、神经营养治疗、抗血小板治疗、降脂治疗以及血糖控制。在视盘水肿进展并出现视神经乳头缺血证据后,考虑到患者糖尿病控制不佳、年龄较大以及有胃溃疡病史,系统性使用糖皮质激素存在相关风险,因此权衡利弊后选择球后注射曲安奈德作为局部抗水肿治疗,而非全身性皮质类固醇治疗。

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方案

本研究于2026年5月8日经襄阳市中心医院医学伦理委员会审查并批准(批准号:2026-IIT-067)。已从患者处获得关于发表去标识化临床资料和临床图像的书面知情同意书。

1. 急性无痛性单眼视力丧失的初步评估

  1. 记录症状出现的时间、起病方式、受累眼睛、疼痛情况以及相关的神经系统或全身症状。特别询问是否存在头痛、颞部压痛、头皮压痛、下颌跛行、发热、乏力、体重减轻、短暂性脑缺血发作、脑卒中、心房颤动、冠心病、吸烟、饮酒、糖尿病、高血压以及当前是否接受抗血小板或抗凝治疗。
  2. 记录相关的眼科病史和全身合并症,包括糖尿病控制情况、心血管疾病、胃溃疡、用药依从性以及全身性皮质类固醇治疗的禁忌证。
  3. 采用标准记录系统测量双眼最佳矫正视力(BCVA)。对于非视力表视力,需记录检测距离,例如10 cm处手动(HM/10 cm)、40 cm处手动(HM/40 cm)或10 cm处数指(FC/10 cm)。
  4. 进行瞳孔检查,并记录是否存在相对性传入性瞳孔障碍。
  5. 治疗前对双眼进行眼前节检查和眼内压测量。记录基线眼内压,以便后续安全性比较。
  6. 进行散瞳眼底检查和眼底照相。评估视盘、视网膜血管、黄斑区、视盘周围视网膜及视网膜变白模式。
  7. 当视网膜变白累及睫状视网膜动脉供血区域,尤其是病灶从视盘向黄斑区延伸,并伴有相应动脉的管径变细或充盈延迟时,应怀疑睫状视网膜动脉阻塞。

2. 多模态眼科成像与功能检测

  1. 进行黄斑光学相干断层扫描(OCT)以评估内层视网膜水肿、视网膜增厚以及正常黄斑凹轮廓的丧失。本病例中,采用谱域OCT系统进行OCT检查。
  2. 进行视盘OCT或视网膜神经纤维层(RNFL)扫描以评估视神经乳头水肿。当设备报告中可提供相关参数时,记录可用的RNFL或视盘参数。
  3. 进行Humphrey视野检查以评估视野缺损。本病例中,使用自动视野分析仪进行检查。当可获得时,记录检查方案、可靠性指数以及主要异常发现,包括重度普遍性抑制、垂直性缺损或其他视野缺损模式。
  4. 进行视觉诱发电位(VEP)检查以评估视觉通路功能。本病例中,使用视觉诱发电位记录系统进行VEP检查。当可获得时,记录刺激方案、P波潜伏期、振幅及双眼不对称性。
  5. 当需要进一步评估视网膜动脉阻塞、灌注延迟、栓塞性疾病或视盘渗漏时,进行眼底荧光素血管造影(FFA)。本病例中,使用眼底荧光素血管造影成像系统进行FFA检查。采集并解读动脉期、静脉期和晚期图像。记录受累血管、动脉充盈延迟、节段性充盈缺损、静脉充盈延迟、毛细血管无灌注以及视盘渗漏情况。
  6. 采用多模态检查结果定义诊断关键点。当视网膜苍白区域位于睫状视网膜动脉灌注区域,且FFA显示相应动脉充盈延迟或节段性充盈时,诊断为睫状视网膜动脉阻塞。当存在视盘水肿、视盘苍白、相对性传入性瞳孔障碍、视野缺损、VEP异常、OCT显示的视盘水肿证据或FFA显示的视盘渗漏时,提示并发或进展性视神经乳头缺血性受累。

3. 全身性血管、炎症及栓塞来源评估

  1. 就诊时测量血压和血糖。根据当地急诊和血管闭塞处理方案进行血液检测,包括炎症标志物和血管风险评估。
  2. 通过记录头痛、颞部压痛、头皮压痛、下颌跛行、发热、乏力、体重减轻、风湿性多肌痛症状、红细胞沉降率(ESR)和C反应蛋白(CRP)来评估动脉炎性前部缺血性视神经病变(AION)/巨细胞动脉炎(GCA)风险。当临床对GCA仍有显著怀疑时,安排颞动脉超声检查或活检。
  3. 进行头颅和眼眶磁共振成像(MRI),以评估急性视力丧失的压迫性、炎症性、缺血性或颅内病因。
  4. 进行颈动脉超声检查,以评估颈动脉斑块和狭窄情况。
  5. 当怀疑视网膜动脉闭塞或栓塞性疾病时,进行心电图检查并请神经科会诊。当临床指征需要或条件允许时,考虑进行超声心动图检查和心脏节律监测以评估栓子来源。

4. 疑似视网膜动脉阻塞的急性期处理

  1. 确定患者是否在溶栓或急诊血管内干预的本地治疗时间窗内就诊。必要时请求神经科或卒中团队进行评估。
  2. 如果患者就诊时已超出治疗时间窗或不符合再灌注治疗的适应证,则根据本地视网膜动脉阻塞的急诊处理方案启动保守治疗。
  3. 根据机构常规实施氧疗。本病例中,患者吸入95%氧气与5%二氧化碳的混合气体,每次10–15分钟,每小时重复一次,持续2–4小时。
  4. 当需要支持视网膜灌注时,给予降低眼内压的治疗。本病例中,对患眼(右眼)使用布林佐胺滴眼液,每次一滴,每日三次。
  5. 根据临床判断选择眼部微循环治疗。本病例中,每日一次经右侧颞侧球周注射复方氢溴酸东莨菪碱注射液(2 mL)。
  6. 根据患者的全身危险因素状况及本地临床实践,给予神经营养、抗血小板、降脂和降糖治疗。本病例中,口服甲钴胺片0.5 mg,每日三次;口服阿托伐他汀钙片20 mg,每晚一次;口服肠溶阿司匹林片100 mg,每日一次;口服二甲双胍0.5 g,每日两次。

5. 局部皮质类固醇给药及安全性监测

  1. 在给予皮质类固醇治疗前,评估了治疗的风险与获益情况。评估因素包括糖尿病控制状况、胃溃疡病史、年龄、眼内压、感染风险,以及皮质类固醇治疗对非动脉性前部缺血性视神经病变(NAION)疗效的不确定性。
  2. 患者取仰卧位进行准备。注射前使用聚维酮碘溶液对眼部周围皮肤进行消毒。
  3. 在完成眼部周围皮肤的无菌处理后,对患眼实施球旁注射曲安奈德。本病例中,采用单次右侧球旁注射曲安奈德40 mg。
  4. 注射后监测患者的视力、眼底表现、眼内压、血糖水平、眼部疼痛、感染征象及其他与注射相关的并发症。
  5. 记录注射后是否出现眼内压升高、显著高血糖、感染或其他并发症。

6. 随访评估与结局记录

  1. 在治疗后早期,当视盘水肿或视网膜缺血进展时,重新评估视力和眼底检查结果。
  2. 在条件允许时,重复进行光学相干断层扫描(OCT),以评估黄斑水肿、视网膜内层结构改变、视盘水肿以及视网膜神经纤维层(RNFL)参数的变化。
  3. 当患者的视功能允许且临床具备检测条件时,重复进行视野检查和视觉诱发电位(VEP)检测。
  4. 记录客观终点指标,包括最佳矫正视力(BCVA)、视盘外观、黄斑OCT表现、视盘OCT/RNFL结果、视野状态、VEP结果、眼内压、血糖稳定性以及不良事件。
  5. 继续随访,以记录长期的视觉和结构结局。

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结果

临床病程如下:症状始于2025年6月18日;患者于2025年6月20日首次就诊并入院;同日进行了首次眼底照相、黄斑区OCT、视盘OCT、眼部超声检查、头颅和眼眶MRI、胸部X线检查及心电图检查;2025年6月21日进行了视野检查、实验室检查及颈动脉超声检查;2025年6月22日观察到病情加重;2025年6月23日进行了荧光素眼底血管造影(FFA)、视觉诱发电位(VEP)检查及球后曲安奈德注射;患者于2025年7月1日出院;并于2025年10月13日进行了随访。

初诊时,患者右眼视力严重受损,最佳矫正视力为10 cm处手动。眼底照相显示视盘水肿和苍白,自视盘向黄斑区延伸的灰白色视网膜水肿,黄斑受累,以及受累视网膜动脉变细(图1)。初始视盘光学相干断层扫描(OCT)显示右眼视网膜神经纤维层水肿性增厚(图2)。

入院检查期间,汉弗莱视野检测显示患眼视野严重缺损(图3

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讨论

伴有视盘缺血受累的中央视网膜动脉阻塞(CLRAO)是一种已被认识但具有重要临床意义的表现形式。既往已有文献报道,在不同临床背景下,视网膜动脉阻塞与前部缺血性视神经病变存在重叠现象,包括中央视网膜动脉阻塞模拟缺血性视神经病变,以及在全身性或局部血管疾病中,视网膜动脉阻塞与视神经缺血性疾病同时发生9,10,11。在本病例中,初诊时已出现视盘水肿和苍白,而睫状视网膜动脉供血区域的视网膜变白提示存在视网膜动脉缺血。随后视盘水肿加重,以及荧光素眼底血管造影(FFA)显示视盘渗漏,表明视盘缺血进一步进展。因此,本病例中CLRAO与疑似非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)之间的关系,应被理解为可能的时间关联和血流动力学关联,而非已证实的因果序列。

本病例中的主要诊断难点在于区分疑似非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)与动脉炎性前部缺血性视神经病变(AION)以及其他引起急性视盘水肿的原因。巨细胞...

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披露

作者无任何利益冲突需要披露。

致谢

作者无致谢。本工作未获得任何资助。

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材料

本文使用的材料清单
姓名公司目录编号评论
阿司匹林肠溶片Bayer Healthcare Company Ltd.不可用用于抗血小板治疗
阿托伐他汀钙片齐鲁制药有限公司不可用用于降脂治疗
布林佐胺滴眼液不可用不可用用于降低眼内压
颈动脉超声系统迈瑞 / GE迈瑞 A20 / GE E11用于颈动脉血管评估
复方氢溴酸山莨菪碱注射液沈阳兴齐制药有限公司不可用用于眼微循环治疗
头颅及眼眶 MRI 系统不可用不可用用于头颅及眼眶成像;临床记录中未提供具体型号
头颅 MRI 系统联影医疗uMR 790用于头颅磁共振成像。
眼底照相机卡尔蔡司医疗技术公司ZEISS CLARUS 500用于眼底摄影
眼底荧光素血管造影系统海德堡工程公司Heidelberg Spectralis HRA用于眼底荧光素血管造影
汉弗莱视野分析仪卡尔蔡司医疗技术公司ZEISS Humphrey 720i用于视野检测
甲钴胺片华北制药股份有限公司0.5 mg;目录编号不可用用作神经营养治疗
二甲双胍片蓬莱诺康药业有限公司0.5 g;目录编号不可用用于降糖治疗
光学相干断层扫描系统海德堡工程公司Heidelberg Spectralis OCT用于黄斑及视盘光学相干断层扫描
眼眶 MRI 系统GE 医疗SIGNA Architect 3.0T用于眼眶磁共振成像。
聚维酮碘溶液不可用不可用用于球周注射前的眼周消毒
用于球周注射的无菌注射器和针头不可用不可用用于球周曲安奈德注射
曲安奈德注射液昆明积大制药有限公司40 mg;目录编号不可用用于球周注射
视觉诱发电位系统Roland ConsultRETI-port/scan 21用于视觉诱发电位检测

参考文献

  1. Schneider M, et al. Prevalence of cilioretinal arteries: a systematic review and a prospective cross-sectional observational study. Acta Ophthalmol. 2021;99(4):e545-e555.
  2. Kim US, Kim HS, Lew YJ. A case of branch retinal artery obstruction complicated after anterior ischemic optic neuropathy. Int J Ophthalmol. 2011;4(4):447-448.
  3. Santos E, Maloca PM, Kawasaki A. Hyperreflective dots (HRDs) in two patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION). Klin Monbl Augenheilkd. 2025;242(4):471.
  4. Yamanuha J, Lee M, McClelland C. Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) mimicker in patients with ocular inflammation: A case series. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2025;66(8):3.
  5. Szanto D, et al. Deep learning approach readily differentiates papilledema, non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy, and healthy eyes. Am J Ophthalmol. 2025;276:99-108.
  6. Hayreh SS. Ischemic optic neuropathy. Prog Retin Eye Res. 2009;28(1):34-62.
  7. Chen X, Liu H, Yue Y, Wang H. Hematological indicators and ocular parameters in patients with non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Int Ophthalmol. 2025;45(1):1-8.
  8. Rizzo C, et al. A case of cilioretinal artery occlusion: diagnostic procedures. Am J Case Rep. 2023;24:e940785.
  9. Perkins SA, Magargal LE, Maizel RD, Robb-Doyle E. Resolved incomplete central retinal artery obstruction simulating ischemic optic neuropathy. Ann Ophthalmol. 1988;20(2):61-63,67.
  10. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Ocular manifestations of giant cell arteritis. Am J Ophthalmol. 1998;125(4):509-520.
  11. Emad Y, Basaffar S, Ragab Y, Zeinhom F, Gheita TA. A case of polyarteritis nodosa complicated by left central retinal artery occlusion, ischemic optic neuropathy, and retinal vasculitis. Clin Rheumatol. 2007;26(5):814-816.
  12. Singh AG, et al. Visual manifestations in giant cell arteritis: Trend over 5 decades in a population-based cohort. J Rheumatol. 2015;42(2):309-315.
  13. Patel HR, Margo CE. Pathology of ischemic optic neuropathy. Arch Pathol Lab Med. 2017;141(1):162-166.
  14. Jennette JC. Overview of the 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference nomenclature of vasculitides. Clin Exp Nephrol. 2013;17(5):603-606.
  15. Lee AG, Biousse V. Should steroids be offered to patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy? J Neuroophthalmol. 2010;30(2):193-198.
  16. Hayreh SS. Role of steroid therapy in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. J Neuroophthalmol. 2010;30(4):388-389.
  17. Badla O, et al. Ischemic optic neuropathy: A review of current and potential future pharmacotherapies. Pharmaceuticals. 2024;17(10):1281.
  18. Coletto A, et al. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy associated with paracentral acute middle maculopathy and cilioretinal artery occlusion: multimodal imaging of a newly described clinical association. Retin Cases Brief Rep. 2025;19(5):623-628.
  19. Kasimov M, Popovic MM, Micieli JA. Paracentral acute middle maculopathy associated with anterior ischemic optic neuropathy and cilioretinal artery occlusion in giant cell arteritis. J Neuroophthalmol. 2022;42(1):e437-e439.
  20. Parreau S, et al. Clinical, biological, and ophthalmological characteristics differentiating arteritic from non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy. Eye (Lond). 2023;37(10):2095-2100.

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