高压氧治疗作为前部缺血性视神经病变的神经保护策略

取一只经激光诱导眼内视神经乳头损伤的小鼠。

这种损伤会导致供应神经的血管内皮细胞受损并形成血栓，从而减少血流，引起缺血。

缺血使视神经乳头中的视网膜神经节细胞轴突失去氧气供应。

在RGC细胞体中，这种破坏会损害线粒体功能并增加活性氧的产生。

由此产生的氧化应激会激活凋亡信号通路，导致视网膜神经节细胞（RGC）损伤。

将小鼠放入加压舱中，并使其暴露于富氧环境中。

在高浓度下，氧气溶解于血浆中并扩散到缺血的神经内。

作为响应，视网膜神经节细胞中的抗氧化酶被激活，以中和活性氧（ROS）。

抗凋亡基因表达增加，从而增强视网膜神经节细胞的存活。

此外，增加的氧气可激活血管中溶解血栓的酶。

氧气还会触发血管扩张，恢复神经的血液供应。