Name: 悬重系统的使用在小鼠冠状动脉闭塞 (视频) | JoVE Journal
Uploaded: 2011-04-19T11:00:00.000+00:00
Duration: 8 min 30 s
Description: 学习使用悬重系统在小鼠体内诱导心肌缺血和缺血预处理的方法。该技术通过优化麻醉、通气和液体置换，结合伊文思蓝染色和TTC染色，帮助研究人员在基因修饰或药物处理动物中评估心肌损伤程度，探索心脏保护机制。

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本研究得到美国国家心肺血液研究所资助项目R01-HL0921、R01-DK083385和R01-HL098294（授予H. K. Eltzschig）、1K08HL102267-01（授予T. Eckle）、麻醉教育与研究基金会资助项目（授予T. Eckle和H. K. Eltzschig）、美国心脏协会资助项目（授予T. Eckle和H. K. Eltzschig）以及德国研究基金会（DFG）研究奖学金（授予M. Koeppen）的支持。我们感谢Shelley Eltzschig提供的艺术设计工作。

一般注意事项：
所有操作均应在直立式解剖显微镜（Olympus，SZX10 配备 Z 轴手摇臂和 STU2 支架臂）下进行，并使用外科凝固器。通气对该手术至关重要，因此应投入一定时间选择合适的呼吸机并优化通气技术。术中应保持体温、血压和麻醉状态稳定。
1. 麻醉、插管与监测
<ol>
	<li>使用至少10周龄的C57BL/6小鼠。以70 mg/kg体重剂量的戊巴比妥钠经腹腔注射诱导麻醉，维持麻醉时使用约10 mg/kg/h的戊巴比妥钠。需谨慎避免过量，因为这可能显著降低血压。即使在数小时后追加戊巴比妥钠，也可能导致血浆浓度严重升高。基于大量证据表明异氟烷具有心脏保护作用，我们建议在心肌缺血模型中使用“惰性”且已被广泛验证的戊巴比妥钠46-56。</li>
	<li>将小鼠置于温控加热台（RT, Effenberg, Munich, Germany）上，并连接直肠温度探头至热反馈控制器，以维持体温在37°C。</li>
	<li>麻醉诱导后，将小鼠固定于仰卧位，用胶带和缝线将四肢固定在手术台上，头部则通过牙齿固定。充分的固定对于成功插管和精确控制手术过程至关重要。术前用矿物油覆盖小鼠体表，以降低小鼠毛发过敏的风险。</li>
	<li>外科暴露气管，并使用钝头聚乙烯导管（Insyte 22g, Beckton Dickinson, USA）进行气管插管。需将针头磨钝，以便作为导丝使用。</li>
	<li>使用镊子将舌头拉出，然后以15度角轻轻向身体方向推进。即使已暴露气管并在显微镜下操作，此步骤仍可能需要一定训练。注意避免气管轻微损伤，否则可能导致整个缝合过程中无法通气。因此，若出现气道问题，应检查气管是否有微小穿孔。</li>
	<li>通过直接观察导管是否位于气管隆突上方的暴露气管内，确认导管位置正确。</li>
	<li>将导管连接至呼吸机。我们推荐使用Siemens（DRE Veterinary, USA）的Servo 900 C呼吸机进行压力控制通气。通气参数设置为：吸气峰压10 mbar，呼吸频率110次/分钟，呼气末正压3–5 mbar，吸入氧浓度FiO2 = 0.4。参数可能需要微调，最简便的方法是在开胸手术过程中观察肺部状态，确保肺部既不塌陷也不过度膨胀。尽管Servo 900 C是为人类设计的呼吸机，但在压力控制模式下对小鼠通气效果极佳。</li>
	<li>在通气4至6小时后，使用i-STAT系统（Abbott, USA）进行血气分析，以确认气体交换正常（氧分压paO2为115±15 mmHg，二氧化碳分压paCO2为38±6 mmHg）。</li>
	<li>使用心电图仪（例如Hewlett Packard, Böblingen, Germany）监测心率，确保心率不低于450次/分钟。若小鼠出现心动过缓，应检查体温及麻醉剂量/浓度。赛拉嗪/氯胺酮麻醉会导致心率降至250次/分钟，因此不推荐使用。</li>
	<li>实施适当的液体替代治疗。在缺血开始前，应通过动脉或静脉导管以0.1 ml/小时的速度输注生理盐水。此外，术前可经腹腔给予500 μl生理盐水推注。开胸术可能导致血压下降，可能需要额外的生理盐水推注。缺血后，输液速度可能需增至1 ml/小时，以维持平均动脉压高于60 mmHg，并确保充分再灌注，这对TTC染色评估梗死面积至关重要。</li>
	<li>置入颈动脉导管（PE10, Tip O.D. (mm/"), Tapered&gt;.024 mm/.011"）以持续记录血压。通过钝性分离气管旁肌肉暴露颈动脉。进一步暴露时应小心避免组织损伤（特别是迷走神经）。使用两根缝线和一个小夹子将导管插入血管。在开始分离动脉前，先将前肢固定于身体一侧，以暴露更长段的动脉。结扎颈动脉近端末端，并在缝线末端固定一个较大的夹子以施加张力。在动脉上再绕一根缝线，向远端充分游离动脉，在远端放置一个小夹子。使用显微剪刀在动脉上剪出一个小的斜切口。用精细镊子（Dumont, WPI）固定切口，用手或镊子推进合适尺寸的导管。用第二根缝线打结固定动脉。松开夹子，继续推进导管。通过多个结扎和胶带固定导管。</li>
</ol>
2. 冠状动脉阻断技术
<ol>
	<li>使用钝性解剖技术分离皮肤，暴露左侧胸壁。</li>
	<li>使用电灼器切开胸大肌和胸小肌以暴露胸壁。牵拉胸大肌可使肺下垂，从而可插入电外科设备的镊子，并在距肺上方1-3 mm处沿肋骨做一水平凝固线。</li>
	<li>使用钝头剪刀剪开胸壁。随后使用经改装的安全别针（去除卡扣板，将钝端弯曲）以保持胸腔开放。</li>
	<li>为便于最终缝线的放置，沿膈肌向胸腔左下侧方向凝固并切开胸壁。</li>
	<li>解剖心包以暴露心脏。为避免膈肌运动，需切除并切断膈神经。</li>
	<li>用镊子夹取一小块湿润的棉签，将心脏向右侧翻转。辨认左冠状动脉（LCA），并确保肺部不过度膨胀。优化胸腔开口，以便在放置缝线时能稳固地固定心脏。若血压过低，可能影响LCA的识别；额外推注生理盐水可能有助于LCA的辨认。LCA是一条呈鲜红色、横向跨越心脏的血管（与回流静脉不同）。有时在无显微镜的情况下更易观察到LCA。避免使用过强的光源，否则会产生严重反光，导致无法观察。</li>
	<li>一旦肉眼确认LCA，用8.0尼龙缝线（Prolene, Ethicon, Notiefies, USA）环绕LCA。为实现间歇性LCA闭塞，我们采用一种基于悬挂重物系统的慢性心肌病模型42。</li>
	<li>将缝线穿过一段带有钝边的小型塑料管（PE-10管），并在两端各连接一个小型重物（1 g，例如装有水的Eppendorf离心管）。当重物自由悬挂在横杆上时，LCA应立即闭塞；当重物被移除时，LCA闭塞也立即解除。成功的LCA闭塞可通过血管颜色由浅红色迅速变为深紫色、由该血管供血的心肌由鲜红色变为白色，以及心电图出现ST段抬高来确认。再灌注期间，上述颜色变化迅速消失。整个过程中需持续用37°C生理盐水浸湿的棉球保持心脏湿润（见图1）。</li>
	<li>根据研究目的选择合适的缺血时间。实际上，若研究缺血预处理（IP）的心脏保护作用，理想情况是采用导致梗死面积约为AAR的30%至40%的缺血时间，以便能够观察到双向变化，例如心脏IP导致梗死面积减小，或某种实验性治疗或特定基因敲除导致梗死面积增大。此外，梗死面积小于50%的小鼠通常可存活至实验结束，而梗死面积达60%至80%者常在再灌注完成前死亡。在我们的模型中，10分钟心肌缺血后接2小时再灌注，导致梗死面积为AAR的3.5 ± 1.3%；相比之下，60分钟缺血导致平均梗死面积为AAR的42 ± 5.2%（p&lt;0.01）39。因此，我们认为60分钟缺血是研究双向变化的理想条件。然而，对于表型严重的基因靶向小鼠，可能需要调整缺血时间。</li>
	<li>选择合适的再灌注时间。再灌注时间对TTC染色至关重要。无色染料在辅酶NADH存在下，被脱氢酶还原为砖红色沉淀。濒死细胞失去保留NADH的能力，因此在红色染色的存活心肌中呈现为浅色区域。TTC染色显示梗死区域的前提是坏死区内的NADH已完全洗脱。然而，若再灌注时间不足，TTC染色可能导致对实际梗死面积的低估43。在我们的实验中，缺血60分钟后，再灌注30分钟时测得梗死面积为11.5 ± 4.5%，而再灌注120分钟后增至42.2 ± 5.1%。进一步延长再灌注时间（至240分钟）未见梗死面积进一步增加39。因此，我们推荐2小时再灌注期，该时长也适用于心肌酶测定。若研究缺血预处理，我们建议采用4个循环的IP（5分钟缺血，5分钟再灌注），随后进行60分钟缺血和2小时再灌注。在此条件下，IP可使梗死面积由AAR的42.2 ± 5.1%减少至13.3 ± 3.3%，降低达3.2倍39。然而，由于采用悬挂重物系统，可方便地实施不同的预处理方案。</li>
</ol>
3. 风险区域（AAR）和心肌梗死面积的测定
心肌梗死（无论是否进行缺血预处理）诱导后，左冠状动脉（LCA）所灌注的区域即为风险区域（AAR），梗死范围本身将通过染色技术进行测定。随后，以风险区域为参照，计算心肌梗死面积所占的百分比。为此，采用先前描述的伊文思蓝与氯化三苯基四氮唑（TTC）双染色技术44。
<ol>
	<li>通过主动脉逆行注射1%伊文思蓝染料，同时结扎左冠状动脉（LCA），以确定风险区域面积（AAR）。或者，如果已置入颈动脉导管，可通过此通路注射伊文思蓝。伊文思蓝将使所有心肌组织染成蓝色，唯独AAR区域不被染色。此步骤中必须避免导管内存在气泡，因为气泡会进入冠状动脉循环，阻碍伊文思蓝的染色效果。在进行伊文思蓝染色前，可采集血液用于心肌酶学检测。此外，建议通过主动脉或颈动脉导管注入5 ml生理盐水，以清除部分血液。</li>
	<li>取出心脏，并用冰冻的0.9%生理盐水冲洗</li>
	<li>将心脏包埋于2%琼脂糖中。切勿使用高温琼脂糖，因其会影响染色效果。</li>
	<li>在+4°C下放置30分钟（或在-20°C下放置15分钟）后，使用心脏切片模具或切片机将心脏切成1 mm厚的切片。若将心脏放入冷冻器，应避免干燥冷冻，否则会导致切片无法染色。</li>
	<li>将切片置于37°C水浴中，用15 ml蓝色瓶盖离心管孵育10分钟，加入1%氯化三苯基四氮唑（TTC）。坏死区域将呈现白色，而存活的心肌组织则染成红色。</li>
	<li>用10%甲醛固定染色后的切片过夜。此步骤可增强梗死区域的对比度，提高图像质量。</li>
	<li>使用NIH图像软件Image 1.045，通过平面测量法确定风险区域面积（AAR）和梗死面积。</li>
	<li>计算梗死心肌占风险区域面积的百分比。</li>
</ol>
4. 心脏酶测定
由于TTC染色存在局限性，我们建议将小鼠血清中心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平的测定作为评估心肌梗死严重程度的补充指标。血液将从门静脉采集，随后使用定量快速cTnI检测试剂盒（Life Diagnostics, Inc., West Chester, PA, USA）测定血清中cTnI的水平。
5. 代表性结果：
<img src="/files/ftp_upload/2526/2526fig1.jpg" alt="显示左前降支结扎装置和手术视野的小鼠心脏实验示意图。" data-altupdatedat="1788235205000" data-alt="图1"> 
图1. （A）使用悬挂式砝码系统进行冠状动脉闭塞的心脏缺血预处理模型。该技术无需打结即可实现冠状动脉闭塞。（B, C）手术装置示意图。（D）左冠状动脉（LCA，箭头所示）结扎后的小鼠心脏图像。在小鼠中进行结扎和缺血预处理时，必须通过视觉识别LCA。将一根8.0尼龙缝线置于左心耳下方1-2 mm处的LCA周围，缝线穿过一段小型塑料管（*），每根缝线末端连接一个小型砝码（1 g），并将缝线搭在两侧的横杆上。（E）左冠状动脉闭塞后，通过主动脉逆行注射伊文思蓝染料确定风险区（AAR）。风险区未被染色，而其余心肌组织呈蓝色。将AAR组织经TTC孵育后，梗死区域呈白色，存活心肌组织呈红色。

未声明任何利益冲突。

本研究描述了一种在完整的小鼠模型中使用悬挂重物系统进行缺血后处理（IP）的新技术，从而避免了通过打结阻断冠状动脉的方法。事实上，本研究表明该方法可实现高度可重复的心肌梗死范围及缺血后处理带来的心脏保护作用，显著降低了传统打结法冠状动脉阻断模型所伴随的变异性。考虑在小鼠中研究缺血后处理心脏保护作用的研究人员可从该模型中获益。

<table><tbody><tr><td>戊巴比妥钠（Fatal Plus）</td><td>Vortech Pharmaceutical Ls, Ltd</td><td>V.P.L. 9372</td><td>4mg/mL 生理盐水溶液</td></tr><tr><td>氯化三苯基四氮唑（TTC）</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>17779 Fluka</td><td>1.5 % PBS 溶液</td></tr><tr><td>伊文思蓝（Evans Blue）</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>E2129</td><td>10g 溶于 1 L PBS</td></tr><tr><td>Insyte 22 G</td><td>BD Biosciences</td><td>n/a</td><td></td></tr><tr><td>丝线缝合线，4.0 规格</td><td>Harvard Apparatus</td><td>517698</td><td></td></tr><tr><td>普罗林缝合线，8.0 规格</td><td>Ethicon Inc.</td><td>M8739</td><td>可重复使用</td></tr><tr><td>心脏固定模具（Heart Matrix）</td><td>Zivic Instruments</td><td># HSMS001</td><td></td></tr><tr><td>Siemens 900 C</td><td>DRE Veterinary</td><td># 336</td><td>翻新设备</td></tr><tr><td>体视显微镜（SZX10）</td><td>Olympus Corporation</td><td>n/a</td><td>建议选择工作距离较大的型号</td></tr><tr><td>加热台</td><td>Rt, Effenberger, Germany</td><td>n/a</td><td>唯一供应商</td></tr><tr><td>血压监测设备</td><td>Cyber Sense, Inc</td><td>BPM02</td><td></td></tr><tr><td>I STAT</td><td>Abbott Laboratories</td><td>n/a</td><td></td></tr></tbody></table>

使用悬挂重物系统实现小鼠冠状动脉闭塞

Use of a Hanging Weight System for Coronary Artery Occlusion in Mice

急性损伤的鼠类研究是一个备受关注的研究领域，因为针对不同基因的敲除小鼠正变得越来越可获得1-38。缺血预处理（IP）对心脏的保护作用仍然是一个研究热点。为了进一步阐明其分子机制，敲除小鼠的研究尤为重要7, 14, 30, 39。尽管已有研究成功在小鼠中实施了心肌缺血与再灌注模型，但该模型在技术上极具挑战性。特别是冠状动脉的视觉识别、在血管周围放置缝线并通过打结阻断血流，这些操作在技术上难度较高。此外，在缺血预处理过程中，为实现冠状动脉的间歇性再灌注而重新打开结扎线，同时避免造成手术创伤，进一步增加了操作难度。而且，如果结扎不够牢固，可能因冠状动脉闭塞不完全而导致意外再灌注，从而影响实验结果。事实上，由于心脏持续跳动，这种情况很容易发生。
基于使用打结冠状动脉阻断系统可能存在的问题，我们采用了一种先前发表的慢性心肌病模型，该模型基于在缺血预处理（IP）期间通过悬挂重物系统实现间歇性冠状动脉阻断39。实际上，通过该方法可在无需以打结方式阻断冠状动脉的情况下实现冠状动脉闭塞。此外，由于悬挂重物位于远离心脏组织的部位，通过移除重物即可轻松实现血管再灌注。
我们对该系统进行了系统性测试，包括缺血与再灌注时间、预处理方案、体温以及遗传背景的多种变化39。除了梗死染色外，我们还检测了心肌肌钙蛋白 I（cTnI）作为该模型中心肌梗死的标志物。事实上，cTnI 的血浆水平与梗死面积呈良好相关性（R²=0.8）。最后，我们在多项研究中证实，该技术在小鼠缺血后处理（IP）及心肌梗死模型中可获得高度可重复的梗死面积6, 8, 30, 40, 41。因此，该技术可能有助于研究人员利用基因敲除小鼠通过遗传学方法探究 IP 介导的心肌保护相关分子机制。后续在转基因小鼠中开展的心脏缺血后处理研究也可考虑采用该技术。

一种用于研究心肌缺血及缺血预处理的心脏保护机制的小鼠模型是一项重要工具 体内. 本文报道了一种易于应用的 原位 利用悬挂式砝码系统实现冠状动脉闭塞的心脏缺血后处理模型

急性损伤的动物研究是一个备受关注的研究领域，随着针对不同基因的敲除小鼠品系日益可得，该领域的研究正在不断深入1-38。

本实验的总体目标是诱导神经元心脏发生心肌缺血，可选择性地结合或不结合缺血预处理。首先采用优化的麻醉、体位固定、通气及液体补充技术来实现该目标。实验的第二步是进行侧胸切开术，以便于冠状动脉的暴露和操作。第三步是在动脉下方放置一根超细缝线，并应用悬挂重物系统以诱导闭塞。最后，将伊文思蓝染料注入颈动脉，并对心脏进行TTC染色以显示梗死组织。最终可获得结果，显示经基因修饰或药物处理动物的心肌损伤范围。通常，初学者由于难以辨认冠状动脉，以及麻醉、通气和液体补充操作的复杂性，会在该方法的实施过程中遇到困难。首先，将一只已麻醉的小鼠仰卧置于温度可控的加热台上，用缝合线材料绕过每只肢体，然后将缝线固定在台面上。接着，将缝线穿过上门齿下方，以固定头部位置。固定期间小鼠出现肢体运动。使用缝合线表明麻醉深度不足，无法满足手术需求。一旦观察到此现象，应追加初始戊巴比妥剂量的三分之一至四分之一，并通过足趾夹捏试验确认麻醉效果。制备完成后，可在小鼠体表覆盖石蜡油，以减少毛发中过敏原的暴露。给予500微升生理盐水推注，并插入连接至温度反馈控制器的直肠探针，以确保体温维持在37摄氏度。为暴露气管，需沿颈部做一切口并进行钝性分离。解剖周围的肌肉和结缔组织。用镊子夹住舌头，以15度角将钝头聚乙烯导管轻轻插入体内。通过直接观察导管是否位于先前暴露的气管内，确认导管位置正确。在气管插管上方连接管路至Servo 900 C呼吸机。设定吸气峰压为10毫巴，呼吸频率为每分钟110次，呼气末正压为3至5毫巴，吸入氧浓度分数为0.4。动物成功连接呼吸机后，将导管插入颈动脉以测量血压和心率。若先将前肢固定在体侧，则可暴露更长一段动脉。首先钝性分离气管旁肌肉，暴露颈动脉；分离完成后，不在动脉近端结扎，而是用夹子或胶带固定。在距离第一条缝线约0.5厘米处放置第二条缝线并打结，但不要将缝线收紧固定于动脉周围。将动脉游离至远端末端，并放置小型夹钳以防止出血。使用显微剪刀在第一条缝线下方的动脉壁上剪出一个较小的斜向开口。用精细镊子夹住开口，同时插入导管。推进导管。穿过第二根缝线并打结固定，以确保导管位置稳固。接下来，松开夹子，将导管进一步推进。用数个结扎结固定导管，并用胶带加固。导管就位后，以每小时0.1毫升的速度输注生理盐水，并将其连接至血压测量装置。最后，将夹子连接到四肢以监测心率。手术准备完成后，在胸部做切口并暴露胸肌。切开胸大肌，使其能够垂直向上牵拉。使用背阔肌时，在胸壁上用记号笔标记出切口位置的水平线。电流刺激引起的肌肉收缩属于正常反应。可通过手指或镊子轻捏脚趾来区分此类反应与麻醉深度不足所致的肢体运动。在切割前先将肌肉提起，以确保肺部下垂并移开。使用钝头剪刀剪开胸壁，并用改良的安全针固定胸腔，使其保持开放状态。接着，沿膈肌远离胸腔的方向剪开胸壁。首先，用棉签描出预期的切割线，然后沿膈肌向胸腔左下侧做垂直切口。解剖心包以暴露心脏，并切断膈神经。为避免膈肌运动，可用湿润的棉签将心脏转向右侧。识别左冠状动脉（LCA），并优化胸腔开口。这些操作可确保在缝合时牢固固定心脏。放置缝线时，全程使用浸有37°C生理盐水的棉片保持心脏湿润。确认左冠状动脉后，将一根尼龙缝线穿过LCA下方。通过将缝线的两端穿入一段带有钝边的小塑料管中，制备悬垂配重系统。在缝线的每一端连接一个小配重，并将系统搭在一根杆上，使配重自由悬垂，从而在杆上产生张力。左冠状动脉（LCA）应立即被阻断，操作成功。通过血管颜色立即由浅红色变为深紫色，以及该血管供血的心肌由鲜红色变为白色，可确认左冠状动脉（LCA）闭塞。通过移除重物以解除压力，在预设时间终止LCA闭塞。当颜色恢复时，表明再灌注成功，可用于确定风险区域。或者将1%伊文思蓝染料注入主动脉。当左冠状动脉（LCA）被阻断时，伊文思蓝会将所有心肌组织染成蓝色，除了缺血风险区域（a r）。为了进一步分析梗死区域，切除心脏并用冰冻的0.9%生理盐水冲洗。将心脏包埋于2%琼脂中，置于4摄氏度环境下30分钟。将心脏切成1毫米厚的切片。使用心脏组织切片矩阵或切片机，将组织切片置于1% TTC溶液中，37摄氏度孵育10分钟。将样本放入15毫升蓝色瓶盖容器中，置于水浴环境中，梗死区域呈白色，而存活组织染成红色。该技术为心肌缺血领域的研究人员探索遗传性和药理学模型中的心肌保护作用奠定了基础。

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关键词：心肌梗死，小鼠模型，左前降支冠状动脉，永久性结扎，开胸手术，心肌缺血，动物模型，心血管疾病

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