2017年8月8日
鹿族群间的表型差异可能涉及人口水平遗传学或营养;雪亮的很难在野外。此协议说明我们如何设计消除营养成分变化了对照的研究。我们发现,雄性白尾鹿的表型变异更受到限制营养比遗传学。
该实验设计的总体目标是通过控制其他也影响鹿角和体型的变量(例如年龄和营养)来帮助种群水平遗传学是否限制白尾鹿、odocoileus virginianus 鹿角和体型。这种方法可以真正帮助我们了解野生动物物种在其分布范围内形态变化的真正原因。这很重要,因为形态学是历史命名亚种的基础,随着《濒危物种法》将这些亚种差异编纂成法典,重要的是要了解这些差异真的是由于有意义且需要保留的遗传差异,还是只是与这些亚种出现的栖息地相关的营养栖息地质量差异?
这项技术的主要优点是,它允许我们在受控环境中专注于动物自然饲养的环境的特定特征,在这种情况下,我们将动物从自然栖息地中移出并控制营养,以查看营养是否是形态差异的原因。这项技术实际上可以改善《濒危物种法》的实施,因为它将允许资源有限的州资源机构识别有意义的遗传变异。今天演示该技术的是 Dan Morina。
MSU Deer Lab 的一名研究生。首先确保侧围栏有遮阳布,作为围栏之间的视觉和物理屏障。在每支笔的一端安装升高的箱形百叶窗,以方便在数据收集过程中进行飞镖事件。
在每个围栏的不同末端放置两个槽式喂食器,以减少鹿之间的食物竞争。最后,为鹿提供高质量的饮食添加 Lupitum。首先让技术人员走到高架百叶窗所在的围栏末端。
将单个技术员发布到盲注中。然后让让技术人员走到盲人处的人走回笔的另一端。通过检查眼反射确认鹿的镇静作用后,在眼睛上涂抹眼药膏。
并蒙住鹿的眼睛以减轻压力。将鹿装在军用轮床上。接下来,使用直肠温度计评估恢复后的体温。
如果动物温度低于 37.7 摄氏度,请用加热毯子温暖鹿。或者,如果动物的体温高于 40 摄氏度,则用冰袋给鹿降温。并通过实用任务车将其运输到预定的数据收集区域。
运输后,使用数字吊秤测量体重,精确到百分之一公斤。以及后足长度和全身长度到最接近的毫米。然后接种适量的抗生素伊维菌素、监护疫苗和钩端螺旋体病疫苗。
接下来,在动物被镇静时,使用卷尺对成年雄性进行三次鹿角测量。在去除鹿角之前,测量鹿角的内展、基部周长和主梁长度。然后用往复锯去除毛刺上方约 3 厘米的鹿角。
收集数据后,将鹿放入适当的围栏中。并施用每公斤 125 毫克盐酸育亨宾或每公斤盐酸泰乐菌素 4.0 毫克,以逆转盐酸甲苯噻嗪的作用。最后,监测鹿以确保它们保持胸骨位置,直到它们从镇静中醒来并完全警觉。
采集鹿角样本后,借助金属丝测量从主光束突出的每个单独齿条和其他异常点。将导线缠绕在齿形与主梁相交的位置,并标记该点以供参考。然后从这个参考点测量到尖齿尖,并对每个尖齿重复。
接下来,通过识别 G1 和 G2 尖齿、G2 和 G3 尖齿以及 G3 和 G4 尖齿(如果存在)之间的最小点来收集剩余的周长测量值。如果不存在 G4 齿,请测量主梁末端 G3 齿的中点之间的距离。并在中点测量 H4 周长。
最后,使用科学数字秤称量鹿角到最接近的十分之一克。并为鹿角短于 3 厘米的第一年动物设计 1 克的最小临界鹿角质量。这项研究的结果表明,营养的改善对来自每个产区的 3.5 岁雄性白尾鹿的所有形态测量都有积极影响。
经过两代营养改良后,三个来源地区的鹿角质量和鹿角大小没有变化。这表明鹿角大小不受种群水平遗传学的限制。此外,从第一代到第二代,体重大大增加。
这表明野外所有种群都存在营养限制。然而,第二代男性之间仍然存在地区差异。一旦掌握,每只动物只需要大约一个小时。
但是样本量真的很重要,所以你希望在你的研究中有尽可能多的动物,这样如果需要,你最终可以花几天时间来处理所有的动物。在尝试此程序时,为成功做好鹿圈内的一切都做好准备非常重要。百叶窗需要正确放置在与围栏的正确距离处。
如果有树枝挡路,则需要切断射击车道。你能控制的一切都需要提前控制,因为你无法控制的一件事是动物在你让它们处于特定压力情况下的行为。使用此过程,您还可以修改实验的营养成分。
看看蛋白质或能量摄入如何改变动物的遗传潜力和形态表达。其他研究人员可以使用同样的方法来改变提供给动物的治疗类型,并研究形态发育以外的其他事情。您可以查看营养摄入如何影响生活史特征,例如生殖性状以及从妊娠和哺乳需求中恢复。
观看此视频后,您应该对如何控制营养和年龄有一个很好的了解,以了解遗传学和营养如何在圈养设施内动物的形态发育中相互作用。不要忘记,无论何时对野生动物进行镇静,即使是在圈养设施中,也有可能伤害动物,因此我们必须照顾并密切监测它们。
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本研究调查了影响雄性白尾鹿表型变异的因素,重点关注遗传和营养的作用。通过控制营养差异,该研究旨在明确野生动物形态特征的主要驱动因素。
Disentangling genetic versus environmental drivers of phenotypic traits is critical for target validation and predictive confidence in translational research. This protocol enables controlled assessment of environmental and genetic contributions to morphological outcomes, supporting mechanistic de-risking and robust hypothesis testing in preclinical models. Such approaches inform portfolio decisions where biological variability may confound therapeutic development or biomarker alignment.
This protocol is positioned at the interface of early discovery and preclinical model development, enabling robust hypothesis testing and model standardization for downstream translational research.