Komplementsystem

Das Komplementsystem ist eine Gruppe von etwa 20 Plasmaproteinen, die die Abwehrkräfte des Körpers gegen Infektionen durch Opsonisierung, Entzündung und Zelllyse stärken. Bei der Opsonisierung werden Krankheitserreger mit Komplementproteinen umhüllt, wodurch sie leichter erkennbar werden und die Aufnahme durch Phagozyten erleichtert wird. Bestimmte Komplementproteine ​​lösen eine Entzündung aus, die Immunzellen an den Infektionsort lockt. Bei der Zelllyse werden Krankheitserreger durch die Bildung eines Membranangriffskomplexes (MAC) zerstört.

Diese Proteine, die mit C1 bis C9 bezeichnet werden, zirkulieren zusammen mit anderen regulatorischen Proteinen normalerweise in einem inaktiven Zustand im Blut. Das Komplementsystem kann auf drei Arten aktiviert werden: den klassischen Weg, den Lektinweg und den alternativen Weg. Der klassische Weg ist die schnellste und effektivste Art der Komplementaktivierung. Er wird aktiviert, wenn der C1-Komplex an Antikörper bindet, die an Antigene auf der Oberfläche von Krankheitserregern gebunden sind. Im Gegensatz dazu sind der Lektinweg und der alternative Weg antikörperunabhängig. Der Lektinweg wird durch die Bindung von Mannose-bindenden Lektinproteinen an Krankheitserreger ausgelöst. Der alternative Signalweg, der sich durch eine kontinuierliche Aktivität auf niedrigem Niveau auszeichnet, wird aktiviert, wenn die Komplementproteine P, D und B mit spezifischen Molekülen auf der Oberfläche von Krankheitserregern interagieren.

Unabhängig vom Aktivierungsweg führt das Komplementsystem schließlich zur Spaltung von C3, einer zentralen Komponente, in C3a und C3b. C3a spielt eine entscheidende Rolle bei der Förderung von Entzündungen, indem es Immunzellen an den Infektionsort lockt und die Gefäßdurchlässigkeit erhöht. C3b hingegen erleichtert die Opsonisierung, indem es an die Oberfläche von Krankheitserregern bindet und sie für die Zerstörung durch Phagozytose markiert. Darüber hinaus trägt C3b zur Bildung des MAC bei. Dieser Komplex wird von mehreren Komplementproteinen gebildet, die sich auf der Oberfläche des Krankheitserregers ansammeln und Poren in seinen Zellmembranen erzeugen. Diese Poren beeinträchtigen die Membranintegrität des Krankheitserregers und führen zur Zelllyse und -zerstörung.