Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) haben deutlich erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) im Vergleich zu der allgemeinen Bevölkerung, und das ist nur teilweise durch CVD traditionellen Risikofaktoren erläutert. Vaskuläre Dysfunktion ist ein wichtiger nicht-traditionellen Risikofaktor, gekennzeichnet durch den vaskulären endothelialen Dysfunktion (am häufigsten als beeinträchtigte Endothel-abhängige Dilatation [EDD] beurteilt) und Versteifung der großen elastischen Arterien. Während verschiedene Techniken existieren, um EDD und großen elastischen Arteriensteifheit, beurteilen die am häufigsten verwendet werden, sind Oberarmarterie flussvermittelte Dilatation (FMD BA) und Aorten-Pulswellengeschwindigkeit (aPWV) sind. Beide nicht-invasive Maßnahmen der vaskulären Dysfunktion sind unabhängige Prädiktoren für zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit und ohne Nierenerkrankung. Patienten mit CKD zeigen sowohl eingeschränkter MKS-BA und erhöhte aPWV. Während die genauen Mechanismen, durch die vaskuläre Dysfunktion Entlops in CKD sind unvollständig verstanden, erhöhten oxidativen Stress und eine anschließende Reduzierung der Stickoxid (NO) Bioverfügbarkeit wichtigen Beitrag. Zelluläre Veränderungen im oxidativen Stress kann durch das Sammeln von vaskulären Endothelzellen aus der Antekubitalvene und Mess Protein-Expression von Markern für oxidativen Stress mittels Immunfluoreszenz beurteilt werden. Wir bieten hier eine Diskussion dieser Methoden zur Bekämpfung der MKS BA, aPWV und vaskuläre Endothelzellen Protein-Expression zu messen.